巖藻多糖的藥理作用研究進展

唐歡歡，李琪, ，周向東, *

1.海南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 呼吸內(nèi)科，海南 ?？?570102

2.國家衛(wèi)生健康委員會熱帶病防治重點實驗室，海南 海口 571199

3.海南省呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)中心，海南 ?？?571199

巖藻多糖又稱巖藻多糖硫酸酯，是從褐藻細胞壁和細胞間質(zhì)中分離得到的一類天然硫酸化雜多糖[1]。其結(jié)構(gòu)包含了L-巖藻糖和硫酸鹽基團組成的核心骨架，以及由葡萄糖、半乳糖、木糖、甘露糖和葡萄糖醛酸殘基等組成的分支結(jié)構(gòu)[2]（圖1），這些結(jié)構(gòu)作為細胞壁的支撐結(jié)構(gòu)和“親水涂層”，不僅能夠使細胞維持在一個濕潤的環(huán)境，還能抵御由過度光照對藻體帶來的破壞[3]。隨著研究的深入，巖藻多糖因具有豐富的硫酸基和獨特的多糖結(jié)構(gòu)使其具有多樣的生物活性，如抗炎、抗腫瘤、神經(jīng)保護、抗凝、調(diào)節(jié)腸道菌群、調(diào)節(jié)血脂、抗病毒等作用，因此本文對巖藻多糖的藥理作用進行了總結(jié)，以期為進一步開發(fā)利用巖藻多糖提供參考。

圖1 巖藻多糖結(jié)構(gòu)式Fig.1 Structure of fucoidan

1 抗炎

在哮喘病中，其免疫機制與輔助性T 細胞（Th）關(guān)系密切。其中Th1 細胞可分泌γ 干擾素（IFN-γ），Th2 細胞可分泌白細胞介素（IL）-4、IL-10[4]。Th1細胞可抑制Th2 細胞的分化，有效降低Th2 誘導(dǎo)的哮喘反應(yīng)，但Th1 細胞釋放過多的IFN-γ 也會引起氣道炎癥。因此，Th1/Th2 比值的失衡被認(rèn)為在哮喘炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。在1 項臨床試驗中招募了30 例哮喘患者和15 例健康患者，分別收集他們的外周血單核細胞，使用巖藻多糖（100 或500μg/mL）處理48 h 后檢測Th1、Th2 細胞和其他炎癥因子分泌情況[5]。結(jié)果哮喘組患者的Th1 細胞比例和IFN-γ 水平明顯低于健康組患者，但給予巖藻多糖處理后Th1 細胞和IFN-γ 水平均增加，但兩組增加的幅度無顯著差異，且Th2 細胞水平并無變化，提示巖藻多糖可能通過不過度增加Th1 水平來改善Th1/Th2 水平以減少氣道炎癥反應(yīng)的發(fā)生。二手煙的危害之一是一種名為丙烯醛的有毒醛，它存在于煙草煙霧中，可上調(diào)人支氣管上皮細胞系NCI-H5中黏蛋白5AC（MUC5AC）和炎癥因子的表達。Pokharel等[6]使用30 μg/mL巖藻多糖可以減少NCIH292 細胞中MUC5AC 表達，其機制可能是通過下調(diào)由丙烯醛刺激的NCI-H292 細胞中MUC5ACmRNA 表達，同時抑制MUC5AC 表達所依賴的激活蛋白1（AP-1）的活化。

Ni 等[7]使用3.125、6.25、12.5、25 μg/mL 巖藻多糖處理RAW1.6 巨噬細胞1 h，再使用1 μg/mL 脂多糖（LPS）刺激24 h 建立炎癥反應(yīng)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)巖藻多糖不影響巨噬細胞的增殖活性。LPS 刺激使巨噬細胞中的一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子-α（TNFα）、IL-1β、IL-6 等炎癥因子水平過度升高誘發(fā)炎癥反應(yīng)，而巖藻多糖以劑量相關(guān)性的方式顯著降低了炎癥因子的產(chǎn)生，提示在LPS 誘導(dǎo)的RAW 264.7 細胞炎癥反應(yīng)中，巖藻多糖具有較好的對促炎細胞因子表達的抑制作用。對于呼吸道炎癥，使用顆粒藥物載體的肺輸送系統(tǒng)是當(dāng)前治療哮喘、肺部感染、慢性阻塞性肺疾病等氣道疾病的一種方式。巖藻多糖本身已具有較好的抗炎活性，如果能與納米顆粒結(jié)合，再加載常規(guī)抗炎平喘藥物，使用霧化吸入的方式給藥，不僅可以減少常規(guī)藥物的劑量，還能夠提高巖藻多糖的局部生物利用度，有效抑制氣道炎癥反應(yīng)。

巖藻多糖除了在呼吸道炎癥具有獨特的抗炎作用外，還能降低炎癥性腸病中的氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。Ahmad 等[8]給小鼠喂食葡聚糖硫酸鈉建立小鼠炎癥性腸病模型，實驗組喂食巖藻多糖400 mg/kg 治療7 d。發(fā)現(xiàn)與對照組小鼠相比，實驗組小鼠的活性氧（ROS）和炎癥因子IL-1β、IL-3、IL-6、IL-9、TNF-α 水平顯著降低，并改善了整體組織的病理學(xué)評分。在針對人結(jié)腸上皮細胞（NCM460）炎癥損傷模型的實驗中，巖藻多糖50、100、200 μg/L干預(yù)24 h 后顯著降低由LPS 刺激產(chǎn)生的細胞高表達炎癥因子IL-6、TNF-α，且作用呈濃度相關(guān)性，此作用可能與干預(yù)Notch-1 信號通路有關(guān)[9]。

綜上認(rèn)為，巖藻多糖無論在體外細胞還是動物實驗中已被驗證具有一定的抗炎作用，但不同疾病涉及的通路存在差異，且有效干預(yù)劑量范圍、不良反應(yīng)尚未明確，值得進一步深入研究探討。

2 抗腫瘤

腫瘤是嚴(yán)重影響人類健康的一類疾病，且惡性腫瘤死亡率高、預(yù)后差，多療程的放化療藥物不良反應(yīng)大，患者不易耐受，而昂貴的靶向藥物給患者帶來巨大的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。因此，尋找具有協(xié)助抑癌減輕治療療程的藥物或不良反應(yīng)小的天然抗癌藥物也是癌癥治療的途徑之一。巖藻多糖作為一種海洋來源成分在抗癌方面發(fā)揮了協(xié)助抑癌的作用。半胱氨酰天冬氨酸特異性蛋白酶-3（caspase-3）是細胞凋亡中一種不可替代的蛋白酶，常用化療藥物順鉑的抗癌機制之一即刺激caspase-3 的活化、誘導(dǎo)癌細胞DNA 損傷。當(dāng)先采用順鉑（5 μmol/L）處理肺癌LLC1 細胞24 h，再用6.25、12.5、25、50 μg/mL 巖藻多糖處理48 h，發(fā)現(xiàn)癌細胞活力下降程度與僅用順鉑處理組相比更明顯，其中50 μg/mL 組作用更顯著，其機制與促進caspase-3 活化有關(guān)[10]。在移植了Lewis 肺癌的C57BL/6 小鼠實驗中，順鉑聯(lián)合巖藻多糖治療小鼠21 d 后，其腫瘤體積均小于順鉑單獨治療組和巖藻多糖單獨治療組，說明順鉑聯(lián)合巖藻多糖的抑癌療效大于單藥治療[10]。

干預(yù)癌細胞的生長周期、上調(diào)促凋亡蛋白或下調(diào)抑凋亡蛋白也是抑癌的一種手段。當(dāng)使用巖藻多糖（50、100 μg/mL）作用于結(jié)腸癌細胞HT29 24 h后，癌細胞的分裂在G0/G1期被阻止，且100 μg/mL組作用更明顯[11]，此作用可能與激活蛋白激酶B（Akt）信號通路有關(guān)。Arumugam 等[12]用500 μg/mL巖藻多糖作用于肝癌HepG-2 細胞48 h，發(fā)現(xiàn)其可阻滯細胞周期G1期進程，顯著抑制癌細胞增殖，表現(xiàn)出良好的抗癌活性。Zhang 等[13]使用200 μg/mL巖藻多糖處理乳腺癌MDA-MB-1 和MCF-231 細胞48 h，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與對照組相比，實驗組中的抗凋亡蛋白Bcl-xL 和Mcl-7 的表達下降，而凋亡蛋白Bax表達增加，以此達到抑制癌細胞增殖的作用。

腫瘤細胞的惡性除了無限增殖能力外，還體現(xiàn)在具有較強的侵襲能力，瘤細胞通過破壞周圍組織、浸潤正常細胞達到轉(zhuǎn)移的目的。腫瘤細胞遷移的能力與基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）的表達有關(guān)，MMP 參與細胞外基質(zhì)（ECM）的分解，協(xié)助癌細胞達到侵襲周圍組織的目的[14]。Lee 等[15]在體外細胞研究中發(fā)現(xiàn)，分別給予肺癌A549 細胞50、100、200 μg/mL 巖藻多糖處理48 h 后發(fā)現(xiàn)，MMP-2 的活性分別降低了36%、53%、72%，相應(yīng)組別的癌細胞遷移程度抑制率分別為25%、46%、57%，說明巖藻多糖可以通過降低MMP-2 的表達來抑制癌細胞遷移。

巖藻多糖的抑癌劑量在不同實驗中并不一致，這可能與癌細胞的敏感度有關(guān)，也與巖藻多糖的吸收利用程度不同有關(guān)。巖藻多糖作為一種水溶性化合物，其口服生物利用度可能易受胃部酸性環(huán)境的影響而降低，因此提高藥物的利用率極為重要。Pinheiro 等[16]通過使用殼聚糖納米材料包裹巖藻多糖可以降低多糖受胃部酸性環(huán)境的影響，這可能是水溶性化合物的前瞻性藥物遞送方法之一。在異種移植骨肉瘤小鼠模型中，實驗組小鼠每天ig 100 mg/kg 納米-巖藻多糖顆粒28 d，對照組的小鼠僅用水處理。與對照組相比，實驗組小鼠的腫瘤體積顯著減少，說明納米-巖藻多糖顆粒具有更高的生物活性和卓越的生物利用度，比口服普通巖藻多糖更有效[17]。Pawar 等[18]將巖藻多糖與陽離子聚乙烯亞胺靜電組裝，負(fù)載抗癌藥物多柔比星，形成免疫治療納米顆粒，治療荷瘤BALB/c 小鼠26 d（負(fù)載藥物多柔比星4 mg/kg），與單純多柔比星或巖藻多糖治療相比，納米結(jié)合顆粒顯示出更強的抑瘤功效。

另外，癌癥常導(dǎo)致機體抵抗力降低，易出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎癥疼痛、發(fā)燒等不適癥狀，影響患者的生活質(zhì)量。在日本的1 項前瞻性臨床研究中，給予20 名晚期轉(zhuǎn)移癌患者每日口服400 mL 巖藻糖膠（10 mg/mL 巖藻多糖），至少4 周，與治療前相比，治療后的患者體內(nèi)IL-6、IL-1β 等促炎因子水平顯著降低，其關(guān)節(jié)疼痛程度也減輕[19]。

綜上認(rèn)為，巖藻多糖也許不僅可以作為一種輔助抑癌的藥物，也許也能作為一種藥膳改善癌癥晚期患者的生活質(zhì)量。

3 神經(jīng)保護

腦的神經(jīng)元損傷最常見于缺血性腦卒中，缺血性腦卒中引起缺氧缺糖/再灌注（OGD/RP）損傷，這是導(dǎo)致患者長期致殘的主要原因。有學(xué)者在建立大鼠PC12 細胞OGD/RP 模型前先給予1 μmol/L 巖藻多糖處理24 h，實驗發(fā)現(xiàn)OGD/RP 會抑制細胞的活力、提高細胞內(nèi)ROS 水平和促進PC12 細胞凋亡，與對照組相比，巖藻多糖預(yù)處理組的ROS 水平顯著降低，且超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）這些具有預(yù)防氧化應(yīng)激作用的因子表達水平顯著增加，表明巖藻多糖能通過抑制細胞凋亡和促進抗氧化酶表達保護神經(jīng)元免受OGD/RP 引起的損傷，這可能與抑制JAK/STAT 信號通路有關(guān)[20]。在短暫性腦缺血模型中，Kim 等[21]預(yù)先ip 巖藻多糖25 mg/kg，1 次/d，持續(xù)5 d。結(jié)果發(fā)現(xiàn)巖藻多糖預(yù)處理組能夠較好地抑制缺血區(qū)域中星形膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞的活化，降低超氧陰離子自由基的產(chǎn)生，顯著增加SOD 的表達，說明巖藻多糖可以通過減弱活化的神經(jīng)膠質(zhì)細胞、增加SOD 的產(chǎn)生來減少氧化應(yīng)激，從而有效地保護神經(jīng)元免受缺血事件的影響。阿爾茨海默病是最常見的一種癡呆類型疾病，其病理學(xué)特征之一是神經(jīng)細胞外老年斑的堆積，主要成分淀粉樣蛋白對神經(jīng)元細胞具有毒性。在阿爾茨海默病的體外實驗中，采用100 μg/mL 巖藻多糖處理神經(jīng)元PC12 細胞24 h，發(fā)現(xiàn)它能夠抑制淀粉樣蛋白的形成及其對神經(jīng)元細胞的毒性作用[22]。

除了具有腦神經(jīng)元的保護作用外，巖藻多糖對于周圍神經(jīng)也具有改善作用。糖尿病患者因長期血糖控制不佳，易患有末梢周圍神經(jīng)功能減退，進而引起如肢體麻木、味覺敏感性降低的情況發(fā)生。在1 項臨床試驗中，在糖尿病患者常規(guī)治療的基礎(chǔ)上每日口服巖藻糖膠60 mL（約含有1 620 mg 巖藻多糖），治療12 周，發(fā)現(xiàn)這些患者的甜、咸、苦和鮮味的閾值較治療前顯著降低（敏感性增強），說明巖藻多糖可以在一定程度上改善長期高血糖引起的周圍神經(jīng)病變[23]。

可見巖藻多糖可以進一步開發(fā)作為神經(jīng)保護劑藥物，但對于腦神經(jīng)保護來說仍需要進行論證，主要是在體內(nèi)實驗中穿透血腦屏障是一項考驗。當(dāng)前關(guān)于穿透血腦屏障的研究尚缺，未來可進一步深入研究巖藻多糖的遞送系統(tǒng)，增加其穿透性和延長藥物半衰期也許能更好地發(fā)揮作用。

4 抗凝

通過靜脈注射重組組織纖溶酶原激活劑（rtPA）溶栓是對急性血栓形成阻塞的血管進行再通的最常見干預(yù)性治療，但rtPA 靜脈給藥后會被循環(huán)PA抑制劑-1（PAI-1）迅速中和而降低療效。因此，阻斷抑制途徑或直接增加游離rtPA 都能導(dǎo)致溶栓增強。在1 項聯(lián)合研究中發(fā)現(xiàn)，對血栓閉塞30 min 的小鼠模型在常規(guī)溶栓治療的基礎(chǔ)上尾靜脈注射巖藻多糖100 mg/kg，觀察3 h，發(fā)現(xiàn)巖藻多糖組能夠解離rtPA/PAI-1 復(fù)合物，釋放出游離rtPA，發(fā)揮更好的溶栓作用[24]。P-Selectin 是一種在活化的內(nèi)皮細胞和血小板上表達的細胞黏附分子，而巖藻多糖對血栓中活化血小板表達的P-Selectin 具有較好的親和力。將巖藻多糖摻入納米顆粒中，同時加載rtPA，利用巖藻多糖和P-Selectin 的親和性，使得這樣的靶向溶栓藥物作用點更準(zhǔn)確[25]。

Bonnard 等[26]將普魯蘭（9 g）、右旋糖酐（3 g）和FITC-右旋糖聚糖（100 mg）溶解在40 mL 純化水中，再添加1.2 g 巖藻多糖制備成混合物，構(gòu)建成一種新的單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)（SPECT）診斷工具（由99mTc 和巖藻多糖組合而成），實驗發(fā)現(xiàn)此類混合物在進行SPECT 檢查時發(fā)現(xiàn)血栓的靈敏度較高，定位也更準(zhǔn)確。利用葡聚糖包被的超順磁性氧化鐵納米顆粒SPION 常被用作MRI造影劑，但SPION 容易透過網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)而在循環(huán)中被快速去除。當(dāng)加入適量的巖藻多糖后能阻止SPION 被攝取到網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中，將SPION 的半衰期從37.4 min 延長到150 min，使得MRI 檢查能更好地發(fā)現(xiàn)動脈瘤血栓或其他血管病變[27]。

綜上認(rèn)為，巖藻多糖在一定程度中具有放大抗凝的作用，而適當(dāng)濃度的巖藻多糖與血栓造影藥物結(jié)合還能輔助更好地發(fā)現(xiàn)血管血栓病變，但巖藻多糖不同作用的濃度范圍需要進一步的實驗確定，以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。

5 調(diào)節(jié)腸道菌群

哺乳動物的腸道定殖著數(shù)萬億的微生物，正常情況下，腸道菌群與機體免疫系統(tǒng)處于動態(tài)平衡狀態(tài)，有利于人體健康。但當(dāng)各種因素過度刺激，可導(dǎo)致菌群數(shù)量或種類發(fā)生顯著變化時，微生態(tài)平衡被打破，機體代謝發(fā)生紊亂，促使炎癥以及相關(guān)代謝類疾病和免疫類疾病的發(fā)生[28-29]。因此，通過調(diào)控這些微生物也許能夠直接或間接輔助消化復(fù)雜的膳食營養(yǎng)素、抵御病原體感染、抗炎和維持免疫系統(tǒng)等[30-31]。

研究發(fā)現(xiàn)，巖藻多糖也具有調(diào)節(jié)腸道菌群的作用。Xue 等[32]每天喂食乳腺癌大鼠巖藻多糖200、400 mg/kg，持續(xù)16 周，觀察腸道情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)乳腺癌大鼠的腸道菌群比例失調(diào)、腸壁受到損傷，當(dāng)給予巖藻多糖干預(yù)后可以改善腸道微生物組成，進而修復(fù)腸道屏障功能，使腸道絨毛逐漸恢復(fù)，效果以400 mg/kg 組明顯。在環(huán)磷酰胺構(gòu)建的免疫低下小鼠模型前，每日給予巖藻多糖（50 mg/kg）喂食28 d，發(fā)現(xiàn)模型組小鼠腸道結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重，而擬桿菌門含量的過度升高擾亂腸道功能。當(dāng)給予巖藻多糖干預(yù)后，失調(diào)的菌群結(jié)構(gòu)得到很大程度的恢復(fù)，特別是有益腸道的乳酸桿菌的數(shù)量顯著增加，說明巖藻多糖可以通過調(diào)節(jié)腸道菌群的結(jié)構(gòu)來緩解腸道炎癥[33]。

幽門螺桿菌是一種革蘭陰性菌，在嚴(yán)酷的胃酸環(huán)境中具有很強的生存能力，其感染常引起消化性潰瘍疾病。有研究發(fā)現(xiàn)，幽門螺桿菌感染可導(dǎo)致腸道菌群紊亂，甚至進而影響原有疾病的治療[34]。在1 項動物實驗中，小鼠每天ig 40 g/L 巖藻多糖3 mL，持續(xù)2 周，后3 周給予幽門螺桿菌菌懸液3 mL ig建立幽門螺桿菌感染模型。通過分析小鼠糞便發(fā)現(xiàn)，與未干預(yù)組相比較，干預(yù)組中有害菌群顯著減少，雙歧桿菌、糞便桿菌等有益菌顯著增加，說明巖藻多糖可以調(diào)節(jié)幽門螺桿菌感染小鼠的腸道菌群紊亂[35]。

以上結(jié)果提示巖藻多糖具有調(diào)節(jié)腸道菌群的功能，但仍需要進一步探究此功能可能涉及的機制，以及對不同菌群的影響程度，這將有利于后續(xù)開發(fā)成為腸道微生物調(diào)節(jié)劑或功能性食品。

6 調(diào)節(jié)血脂

血脂是細胞基礎(chǔ)代謝的必需物質(zhì)，主要成分有總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和三酰甘油（TG）。正常情況下，血脂參與人體能量代謝，但當(dāng)血脂水平異常時則成為冠心病、糖尿病、冠心病、腦卒中、腎病等疾病的危險因素，不利于原有疾病的治療。

在酒精性肝病小鼠早期病變模型中，每天給予300 mg/kg 巖藻多糖干預(yù)8 周，發(fā)現(xiàn)與未干預(yù)組相比，干預(yù)組明顯降低小鼠血清TC、LDL-C、TG 水平[36]。說明巖藻多糖可以改善酒精性肝病中的肝臟脂質(zhì)代謝紊亂，同時降低肝臟脂質(zhì)毒性。黃金莉[37]通過喂食小鼠高脂飼料建立肥胖相關(guān)高脂模型，干預(yù)組同時每天給予50、250 mg/kg 巖藻多糖治療5周，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與模型組相比，干預(yù)組小鼠體質(zhì)量增加程度減少，且TC、TG、LDL-C 水平得到明顯改善，效果以250 mg/kg 組巖藻多糖較明顯。說明巖藻多糖可以改善肥胖相關(guān)的高血脂情況。Eo 等[38]給高脂小鼠模型喂食巖藻多糖250 mg/kg，每周5次，持續(xù)12 周，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與對照組相比，巖藻多糖干預(yù)能夠顯著降低高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪組織質(zhì)量、血脂、肝臟脂肪沉積等。

以上結(jié)果表明巖藻多糖具有開發(fā)成為調(diào)脂的功能食品，但仍需獲得大樣本的數(shù)據(jù)評估其作用的濃度范圍。

7 抗病毒作用

巖藻多糖在抗病毒方面也具有一定的作用。甲型流感病毒是常見的呼吸道病原體，具有高度傳染性，曾引起疾病大流行，危害健康[39]。因此，開發(fā)新型、毒性低的抗甲型流感病毒藥物是治療的途徑之一。Wang 等[40]利用31.25、62.5、125、250 μg/mL巖藻多糖干預(yù)經(jīng)過甲型流感病毒感染的A549 細胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)當(dāng)巖藻多糖質(zhì)量濃度大于62.5 μg/mL時能夠顯著降低病毒滴度，并提高細胞活力，作用呈濃度相關(guān)性。人嗜T 淋巴細胞病毒1 型（HTLV-1）是一種單鏈RNA 反轉(zhuǎn)錄病毒，可引起HTLV-1相關(guān)脊髓病/熱帶痙攣性下肢輕癱（HAM/TSP）和成人T 細胞白血?。ˋTL）[41]。在1 項單中心、開放、標(biāo)簽試驗中，13 名HAM/TSP 患者每天接受6 g 巖藻多糖治療，持續(xù)6～13 個月，發(fā)現(xiàn)巖藻多糖可使細胞HTLV-1 病毒載量降低4.1%，并且不影響宿主免疫細胞，這些患者在治療期間，病情沒有惡化[42]?？谇话捳罴膊〕Ｅc皰疹病毒感染有關(guān)，使用含有4%巖藻多糖的乳膏對皰疹病毒也具有出色的抑制活性能力，能夠有效地治療口腔皰疹[43]。

8 結(jié)語與展望

巖藻多糖本身的廣譜生物活性不僅可以作為單獨的藥物治療，還能用作各種藥物配方中的輔助劑。當(dāng)其與納米顆粒、脂質(zhì)體組合開發(fā)成為藥物載體時，不僅可以保護負(fù)載藥物的活性，還可以增加其利用率，并提高治療效果。海洋來源的成分雖具有天然性、獨特性等優(yōu)點，但也存著部分缺點。首先就是海洋環(huán)境的污染會影響巖藻多糖來源的物種，導(dǎo)致提取的巖藻多糖成分不佳。此問題可以通過人工模擬海洋環(huán)境大規(guī)模飼養(yǎng)褐藻解決環(huán)境污染的問題，但需要論證人工飼養(yǎng)褐藻提取的巖藻多糖的生物活性。其次巖藻多糖作為輔佐劑雖然能夠發(fā)揮作用，但其單獨與抗腫瘤藥物、抗炎藥物等之間的具體藥物相互作用的信息尚不清楚，仍需要更多的研究來探索。最后就是巖藻多糖商業(yè)化并不容易，雖然在實驗中體現(xiàn)了廣泛的生物活性，但其作為藥物的不良反應(yīng)和危害劑量尚未完全明確，監(jiān)管部門也會加強對該類藥物的監(jiān)管，不使其泛濫使用?？偠灾瑤r藻多糖作為海洋來源的、具有廣泛生物活性的成分在醫(yī)學(xué)和制藥工業(yè)中將發(fā)揮更大的作用，需要更多的實驗研究來探索其在各種治療中所涉及的機制。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突