尼可地爾與卡維地洛聯(lián)合治療冠心病心肌缺血的效果

陳正迪 張林

冠心病心肌缺血為冠脈狹窄導(dǎo)致心肌供氧不足，出現(xiàn)心肌缺血進(jìn)而心肌細(xì)胞能量代謝存在障礙，患者的主要臨床癥狀包括心絞痛、氣短、出現(xiàn)及心功能不全等。而當(dāng)前生活方式的不斷變化，導(dǎo)致高血壓、糖尿病及吸煙飲酒人群明顯增加。有研究顯示，不良生活方式是誘發(fā)冠心病及造成冠心病發(fā)展的主要原因[1]。而且我國(guó)老齡人口數(shù)量增加，導(dǎo)致患者猝死率增加，現(xiàn)已經(jīng)成為導(dǎo)致我國(guó)人口健康的主要高風(fēng)險(xiǎn)因素。冠心病心肌缺血會(huì)導(dǎo)致左心室彈性恢復(fù)力降低，心臟充盈壓提高，造成心臟結(jié)構(gòu)改變，使得機(jī)體出現(xiàn)損傷[2]。藥物治療是當(dāng)前臨床對(duì)于冠心病心肌缺血的主要治療方法，治療目的為擴(kuò)張冠脈，心肌缺血得到改善，使得心絞痛得到緩解。常見(jiàn)治療方案為他汀類(lèi)藥物、抗血小板藥物及硝酸類(lèi)血管擴(kuò)張劑等。尼可地爾與卡維地洛均能夠強(qiáng)化冠脈血流提高，能夠促進(jìn)冠心病心肌缺血的癥狀緩解。但是臨床中鮮有對(duì)兩種藥物聯(lián)合治療冠心病心肌缺血的報(bào)道[3]。鑒于此，本文研究冠心病心肌缺血患者實(shí)施尼可地爾聯(lián)合卡維地洛治療的效果及對(duì)改善左室舒張功能的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)抽取2020年7月—2022年7月青島市中心醫(yī)院收治的76例冠心病心肌缺血患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均系我院冠心病心肌缺血患者，經(jīng)冠脈造影確診；（2）美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）心功能分級(jí)Ⅰ～Ⅲ級(jí)；（3）近期無(wú)心肌梗死發(fā)生；（4）知曉自身疾病，自愿參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）對(duì)研究藥物過(guò)敏；（2）血壓水平超過(guò)160/100 mmHg；（3）行冠脈介入治療；（4）嚴(yán)重心理疾?。唬?）合并其他嚴(yán)重內(nèi)外科疾?。唬?）服藥依從性不足，總體服藥率低于預(yù)期80%；（7）中途退出。應(yīng)用計(jì)算機(jī)完全隨機(jī)分組法將患者均分為試驗(yàn)組與參照組。試驗(yàn)組男女之比為10∶9；年齡59～81歲，平均（68.36±7.88）歲；冠心病病程1～15年，平均（7.02±5.92）年；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕骸⑻悄虿?、高脂血癥分別為23、6、18例。參照組男女之比為11∶8；年齡57～80歲，平均（68.09±7.75）歲；冠心病病程1～14年，平均（6.99±5.80）年；基礎(chǔ)疾病：高血壓、糖尿病、高脂血癥分別為22、7、19例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 參照組

參照組行基礎(chǔ)治療方案，給予患者阿司匹林（生產(chǎn)企業(yè)：石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20153035；規(guī)格：100 mg）、阿托伐他汀鈣（生產(chǎn)企業(yè)：北京嘉林藥業(yè)股份有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H19990258；規(guī)格：10 mg）與硝酸異山梨酯（生產(chǎn)企業(yè)：福建省三明天泰制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H35020033；規(guī)格：5 mg）治療。阿司匹林1次/d，100 mg/次；阿托伐他汀鈣1次/d，10 mg/次；硝酸異山梨酯3次/d，10 mg/次。

1.2.2 試驗(yàn)組

試驗(yàn)組加用尼可地爾（生產(chǎn)企業(yè)：長(zhǎng)春普華制藥股份有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H22024273；規(guī)格：5 mg）聯(lián)合卡維地洛（生產(chǎn)企業(yè)：福安藥業(yè)集團(tuán)寧波天衡制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20000101；規(guī)格：10 mg）治療。尼可地爾3次/d，5 mg/次；卡維地洛1次/d，10 mg/次。

兩組均給予為期14 d的治療，治療過(guò)程中禁止一切與本次研究無(wú)關(guān)的治療行為，避免對(duì)研究結(jié)果造成影響。

1.3 觀察指標(biāo)

本次研究比較兩組的治療效果、左室舒張功能、心絞痛改善情況、生命體征及不良反應(yīng)。

1.3.1 治療效果

將患者的治療效果分為顯效（心絞痛消失，臨床癥狀緩解，心電圖正常）、有效（心絞痛發(fā)作頻率減少，發(fā)作時(shí)間縮短，心電圖表現(xiàn)改善）與無(wú)效（不符合上述條件）[4]。治療總有效率=(總例數(shù)-無(wú)效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.3.2 左室舒張功能

應(yīng)用心臟超聲對(duì)患者的左室舒張晚期充盈峰（A峰）、左室舒張?jiān)缙诔溆澹‥峰）和E/A進(jìn)行評(píng)估。參考范圍：A峰46～93 cm/s；E峰67～109 cm/s；E/A＞1。

1.3.3 心絞痛改善情況

統(tǒng)計(jì)并對(duì)比兩組心絞痛發(fā)作頻率及發(fā)作時(shí)間。

1.3.4 生命體征

比較兩組的心率（heart rate，HR）、收縮壓（systolic blood pressure，SBP）與舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）。

1.3.5 不良反應(yīng)

比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括肝腎功能異常、低血壓和心悸。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究的臨床數(shù)據(jù)采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析。計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對(duì)比

試驗(yàn)組治療總有效率高于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 試驗(yàn)組和參照組治療效果對(duì)比[例（%）]

2.2 兩組左室舒張功能對(duì)比

兩組治療前左室舒張功能對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后試驗(yàn)組左室舒張功能中E峰、A峰及E/A水平均優(yōu)于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 試驗(yàn)組和參照組左室舒張功能對(duì)比（±s）

表2 試驗(yàn)組和參照組左室舒張功能對(duì)比（±s）

組別例數(shù)E峰（cm/s）A峰（cm/s）E/A治療前治療后治療前治療后治療前治療后試驗(yàn)組3855.23±6.4565.84±7.3368.23±12.5060.36±8.460.75±0.201.12±0.19參照組3855.39±7.0159.98±8.0468.17±11.9865.24±9.350.73±0.220.93±0.20 t值-0.1043.3200.0212.3860.4244.246 P值-0.9180.0010.9830.0200.673＜0.001

2.3 兩組心絞痛改善情況對(duì)比

兩組治療前心絞痛情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后試驗(yàn)組心絞痛情況中發(fā)作頻率及發(fā)作持續(xù)時(shí)間水平均低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 試驗(yàn)組和參照組心絞痛改善情況對(duì)比（±s）

表3 試驗(yàn)組和參照組心絞痛改善情況對(duì)比（±s）

組別例數(shù)發(fā)作頻率（次/周）發(fā)作持續(xù)時(shí)間（min/次）治療前治療后治療前治療后試驗(yàn)組386.80±1.312.91±1.039.15±3.342.43±0.88參照組386.78±1.424.81±1.739.06±3.035.42±1.04 t值-0.0645.8170.12313.529 P值-0.949<0.0010.902<0.001

2.4 兩組生命體征對(duì)比

兩組治療前生命體征水平對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后試驗(yàn)組HR、SBP、DBP水平均低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 試驗(yàn)組和參照組生命體征對(duì)比（±s）

表4 試驗(yàn)組和參照組生命體征對(duì)比（±s）

組別例數(shù)HR（次/min）SBP（mmHg）DBP（mmHg）治療前治療后治療前治療后治療前治療后試驗(yàn)組3898.37±11.2666.20±5.94139.24±13.36105.08±10.2397.01±9.3564.38±9.91參照組3897.94±11.5272.53±6.18138.99±13.97117.64±10.8196.89±9.8470.68±9.32 t值-0.1644.5520.0805.2020.0542.855 P值-0.867<0.0010.937<0.0010.9570.006

2.5 兩組不良反應(yīng)對(duì)比

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表5。

表5 試驗(yàn)組和參照組不良反應(yīng)對(duì)比[例（%）]

3 討論

冠心病是心肌缺血的主要原因，是指因冠脈狹窄導(dǎo)致心臟血液灌注不足，心肌無(wú)法正常進(jìn)行能量代謝[5]。冠心病是當(dāng)前的最為常見(jiàn)的老年基礎(chǔ)疾病之一，對(duì)患者的身心健康均造成嚴(yán)重影響。隨著疾病的不斷發(fā)展，患者極易出現(xiàn)急性心肌梗死，患者的生命安全受到嚴(yán)重威脅。如何提高機(jī)體冠脈血流灌注量，改善當(dāng)前的血管狀態(tài)是當(dāng)前的主要治療目的[6]。鑒于此，本文特研究冠心病心肌缺血患者實(shí)施尼可地爾聯(lián)合卡維地洛治療的效果及對(duì)改善左室舒張功能的作用。

本次研究數(shù)據(jù)顯示，試驗(yàn)組治療總有效率高于參照組（P＜0.05）；試驗(yàn)組左室舒張功能中E峰、A峰及E/A水平均優(yōu)于參照組（P＜0.05）；治療后試驗(yàn)組心絞痛改善情況中發(fā)作頻率及發(fā)作持續(xù)時(shí)間水平均低于參照組（P＜0.05）；治療后試驗(yàn)組HR、SBP、DBP水平均低于參照組（P＜0.05）；不良反應(yīng)組間對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。尼可地爾為臨床多見(jiàn)抗心絞痛藥物，為硝酸鹽煙酰胺衍生物，能夠激活三磷酸腺苷敏感性鉀離子通道，使心血管擴(kuò)張，心肌供血增加[7]。而且尼可地爾還能夠減少鈣離子內(nèi)流，降低三磷酸腺苷的消耗與心肌耗氧水平，減少心臟負(fù)荷，改善機(jī)體臨床癥狀[8-10]。而卡維地洛為β受體阻滯劑，能夠?qū)τ讦率荏w與α1受體進(jìn)行阻斷。將α1受體阻斷后能夠減少外周血管阻力，擴(kuò)張血管，減少血管收縮，緩解心絞痛癥狀。而對(duì)β受體進(jìn)行阻滯，能夠使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）受到抑制，利于降低血壓，減少兒茶酚胺水平，改善血管平滑肌及水鈉潴留情況[11]。因此，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用能夠促進(jìn)左室舒張功能恢復(fù)，改善患者的治療效果及心肌缺血情況，優(yōu)化生命體征。而且兩種藥物因作用機(jī)制不同，導(dǎo)致在實(shí)際應(yīng)用過(guò)程中不會(huì)存在嚴(yán)重的臨床反應(yīng)，具有較好的安全性，文章中體現(xiàn)了《穩(wěn)定性冠心病基層合理用藥指南》[12]的臨床參考或執(zhí)行標(biāo)準(zhǔn)。

綜上所述，冠心病心肌缺血患者實(shí)施尼可地爾聯(lián)合卡維地洛治療的效果較好，左室舒張功能、心絞痛情況及生命體征改善，不增加不良反應(yīng)，安全性較好。