強(qiáng)化阿托伐他汀在接受經(jīng)皮冠脈介入治療急性心肌梗死患者中的療效觀察

張勇，呂醫(yī)瑞，梁金艷，徐瑞聰*

（天津市薊州區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)二科，天津 301900）

依據(jù)流行病學(xué)顯示[1]，急性心肌梗死（AMI）的發(fā)病率及死亡率呈現(xiàn)逐年升高的趨勢(shì)，且好發(fā)于中老年群體。目前臨床上對(duì)于AMI 的治療主要是疏通梗死的血管，使梗死區(qū)域的心肌細(xì)胞血流再灌注，常用的手術(shù)方式為經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）[2]。但PCI 術(shù)后予以日常的養(yǎng)護(hù)同樣重要。阿托伐他汀是一種降血脂藥物，臨床實(shí)踐證明其能夠有效地降低血液中的血脂濃度，緩解內(nèi)皮炎癥，改善患者血管內(nèi)皮功能[3]。另有研究表明，阿托伐他汀鈣在體內(nèi)的吸收程度與機(jī)體攝入藥物的程度呈正相關(guān)[4]。本研究主要探討強(qiáng)化阿托伐他汀在接受經(jīng)皮冠脈介入治療后AMI 患者中的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年4 月—2022 年1 月于我院治療的102 例AMI 患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影明確為AMI 患者；②表現(xiàn)有胸痛、大汗淋漓等AMI 臨床癥狀者；③心電圖發(fā)生改變，出現(xiàn)或不出現(xiàn)ST 抬高；④起病至救治時(shí)間≤12h 者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在全身重要臟器器官功能不全者；②對(duì)使用藥物過敏者；③凝血功能異?；虬l(fā)病前6 個(gè)月使用過華法林等抗凝藥物者；④合并有心臟破裂、乳頭肌功能不全等心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥者；對(duì)醫(yī)囑依從性差者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組，每組51 例。觀察組男35 例，女16 例，年齡51～73歲，平均年齡（52.13±2.33）歲；體重43～50 kg，平均體重（44.32±1.01）kg；長(zhǎng)期吸煙史4 例，長(zhǎng)期飲酒史28 例，合并高血壓19 例，糖尿病13 例，高脂血癥13 例。對(duì)照組男37 例，女14 例；年齡49～70歲，平均年齡（51.67±2.18）歲；體重49～56 kg，平均體重（52.01±1.22）kg；長(zhǎng)期吸煙史9 例，長(zhǎng)期飲酒史22 例，合并高血壓20 例，糖尿病15 例，高脂血癥14 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬知情，并簽署知情同意書。

1.2 方法

兩組患者入院后均行心肌酶譜、凝血功能、血脂、心電圖等AMI 相關(guān)檢查。術(shù)前1 d，兩組患者均給予拜阿司匹林腸溶片（生產(chǎn)廠商：拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字：J20171021，規(guī)格：100 mg×30片）300 mg/次，1 次/d；硫酸氫氯吡格雷片（生產(chǎn)廠商：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20000542，規(guī)格：25 mg）300 mg/次，1 次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣（生產(chǎn)廠商：浙江樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20133127，規(guī)格：10 mg）80 mg/次，1 次/d。使患者取平臥位，選取右側(cè)橈動(dòng)脈進(jìn)行局部麻醉，麻醉滿意后在冠狀動(dòng)脈造影的指引下行PCI 術(shù)。PCI 術(shù)均采用橈動(dòng)脈途徑實(shí)施，具體實(shí)施方法均按照標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)方法進(jìn)行，依據(jù)病變血管部位以及長(zhǎng)度選取支架長(zhǎng)度，支架直徑按照靶血管的正常節(jié)段的直徑1∶1.1。手術(shù)完成后囑咐患者臥床靜養(yǎng)，常規(guī)予以吸氧。兩組患者術(shù)后均予以阿托伐他汀鈣片20 mg/d，連續(xù)治療2 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

①臨床療效：治療后患者無心梗癥狀，心電圖檢查正常為顯效，治療后患者心梗癥狀改善，心電圖好轉(zhuǎn)為有效，治療后患者心梗癥狀無改善為無效；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。②并發(fā)癥發(fā)生情況：記錄患者發(fā)生出血、感染、急性肺栓塞及心功能損害等情況。③心功能指標(biāo)：采用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)左心室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。④血清心肌損傷標(biāo)志物：通過全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）、同型半胱氨酸（Hcy）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標(biāo)比較

治療后，兩組LVESV 及LVEDV 水平低于治療前，LVEF 水平高于治療前，且觀察組LVESV 及LVEDV 水平低于對(duì)照組，LVEF 水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，①P＜0.05

組別 例數(shù) LVEDV（ml）LVESV（ml）LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 51 145.32±16.78 97.69±10.22① 81.33±9.14 58.49±7.18① 45.92±6.39 64.38±8.66①對(duì)照組 51 146.21±16.34 114.28±11.67① 80.67±9.23 65.63±8.24① 46.31±6.74 57.21±7.89①t 值 0.271 7.638 0.363 4.665 0.230 4.371 P 值 0.787 0.000 0.718 0.000 0.765 0.000

2.2 兩組臨床療效比較

觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.3 兩組心肌損傷標(biāo)志物比較

治療后，兩組α-HBDH、CK、Hcy 水平低于治療前，且觀察組水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（±s）

表3 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，①P＜0.05

組別 例數(shù) α-HBDH（IU/L）CK（IU/L）Hcy（μmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 51 283.46±32.48 129.66±18.76① 248.35±33.15 156.22±18.24① 25.77±5.21 12.13±3.12①對(duì)照組 51 282.79±32.51 170.22±19.63① 249.31±33.10 186.34±21.33① 25.69±5.24 17.31±3.10①t 值 0.104 10.668 0.146 7.664 0.077 8.411 P 值 0.917 0.001 0.884 0.000 0.939 0.000

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較

觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

3.1 心功能水平變化

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組LVESV 及LVEDV 水平低于對(duì)照組，LVEF 水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示強(qiáng)化阿托伐他汀治療方案應(yīng)用于急性AMI 患者的治療過程中，能夠有效地改善患者的心功能。探究其原因可能為：他汀類藥物能夠有效地改善心肌纖維化的情況，抑制心室重構(gòu)，改善心臟的功能[5]，而強(qiáng)化阿托伐他汀治療能更加有效地發(fā)揮出這一功效。且阿托伐他汀還能夠有效地改善患者的血管內(nèi)皮功能，減輕患者心臟的血管外周阻力，從而有效地改善患者的心功能。

3.2 療效觀察

觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明相較于常規(guī)劑量及用法的阿托伐他汀治療而言，強(qiáng)化阿托伐他汀治療對(duì)于AMI患者的治療效果更佳。探究其原因可能為：強(qiáng)化阿托伐他汀治療不僅能夠有效地發(fā)揮出藥品的藥效，并且能夠保證其在患者體內(nèi)的藥物濃度，使得其在體內(nèi)發(fā)揮作用的時(shí)間延長(zhǎng)，且強(qiáng)化阿托伐他汀治療能夠有效地避免因藥物劑量小而導(dǎo)致的一系列情況發(fā)生，因此具備更佳的臨床療效[6]。

3.3 心肌損傷標(biāo)志物水平變化

治療后，兩組α-HBDH、CK、Hcy 水平低于治療前，且觀察組水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明使用強(qiáng)化阿托伐他汀治療，能夠更加有效地保護(hù)AMI 患者體內(nèi)的心肌細(xì)胞，減少其損傷凋亡，從而降低患者體內(nèi)各項(xiàng)心肌損傷標(biāo)志物水平。探究其原因可能為：在AMI 發(fā)生后幾分鐘內(nèi)會(huì)有大量的心肌細(xì)胞損傷與凋亡，從而導(dǎo)致大量的心肌損傷標(biāo)志物被釋放入外周血液循環(huán)[7]。阿托伐他汀在一定程度上能夠修復(fù)破損的血管內(nèi)皮細(xì)胞，降低因血管壁受損導(dǎo)致的血流改變，并且能夠有效地抑制血液中血小板的活化與聚集，抑制冠脈粥樣斑塊的形成，從而改善心肌的血流灌注，減少心肌細(xì)胞的損傷，進(jìn)而可降低血清中心肌損傷標(biāo)志物水平。

3.4 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率分析

觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明使用強(qiáng)化阿托伐他汀治療更能有效降低AMI 患者PCI 術(shù)后的并發(fā)癥發(fā)生率。探究其原因可能為：阿托伐他汀能夠降低血液中血清核因子-KB、Toll 樣受體4 水平，降低患者體內(nèi)炎癥因子水平，穩(wěn)定斑塊避免因斑塊的移動(dòng)導(dǎo)致患者肺動(dòng)脈出現(xiàn)梗阻，有效降低PCI 術(shù)后的不良反應(yīng)發(fā)生率。

綜上所述，使用強(qiáng)化劑量阿托伐他汀治療PCI術(shù)后AMI 患者的療效確切，能夠有效改善患者的心功能，抑制血清心肌損傷標(biāo)志物表達(dá)，降低術(shù)后不良反應(yīng)的發(fā)生率，安全性較高。