韓淳鋒
(鄭州博愛眼耳鼻喉醫(yī)院,河南 鄭州,450000)
突發(fā)性耳聾是一種突發(fā)性聽力損失疾病,多為單耳發(fā)病,常出現(xiàn)耳聾、耳鳴、眩暈等臨床癥狀。目前針對突發(fā)性耳聾主要采用藥物等進行治療,如倍他司汀能夠起到擴張血管的效果,以改善患者血液循環(huán),利于改善患者耳鳴、暈眩等臨床癥狀[1]。但單一的倍他司汀效果一般,因此臨床仍需尋找更有效的治療方案。地塞米松屬于糖皮質(zhì)類激素,能夠通過與患者體內(nèi)糖皮質(zhì)激素受體相結(jié)合,可抑制巨噬細胞在炎癥部位的聚集,緩解機體免疫性反應(yīng),改善患者臨床癥狀[2]。目前誘發(fā)突發(fā)性耳聾的原因尚未闡明,主要認為血栓、血管痙攣、病毒感染等因素引起,因此有效降低感染、改善患者血液流變學,恢復耳蝸血流微循環(huán),尤為關(guān)鍵。但目前關(guān)于倍他司汀與地塞米松聯(lián)合用于突發(fā)性耳聾的研究較少,尤其鮮有關(guān)于二者對突發(fā)性耳聾患者血液流變學的影響的研究。因此,本研究通過觀察地塞米松輔助倍他司汀對突發(fā)性耳聾患者血液流變學及聽力的影響,旨在指導未來對突發(fā)性耳聾的治療,現(xiàn)匯報如下。
選取我院2018年7月至2019年7月收治的84例突發(fā)性耳聾患者作為研究對象。
按隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組與對照組,每組各42例。對照組男23例,女19例;平均年齡50.25±2.02歲;發(fā)病時間1.14±0.13 d;其中單耳發(fā)病38例,雙耳發(fā)病4例;觀察組男22例,女20例;年齡51.34±2.57歲;發(fā)病時間1.21±0.16 d;其中單耳發(fā)病39例,雙耳發(fā)病3例。兩組一般資料對比,差異不顯著(P>0.05),研究具有可比性。
納入標準:①均符合相關(guān)診斷標準[3];②簽署知情同意書;排除標準:①患者存在聽力衰退病史;②存在耳中毒、中樞神經(jīng)引起的耳聾。本研究經(jīng)
倫理委員會審核批準[倫審2018(015)號]。
對照組給予鹽酸倍他司汀口服液(國藥準字H20058268,5 mL:10 mg;10 mL:20 mg,四川寶鑒堂藥業(yè)有限公司)治療,10 mg·次-1,2次·d-1。
觀察組在對照組基礎(chǔ)上采取地塞米松磷酸鈉注射液(國藥準字H32021560,1 mL:2 mg,成都倍特藥業(yè)股份有限公司)治療。患者取側(cè)臥位,患側(cè)在上,碘伏消毒患耳,使用內(nèi)鏡輔助鼓膜穿刺,注射0.5 mL地塞米松磷酸鈉注射液,注射完成,叮囑患者保持側(cè)臥位30 min,Qd。兩組患者均連續(xù)治療10 d。
1.3.1 治療效果
療效標準參考《2019年美國突發(fā)性聾臨床實踐指南(更新版)》[3],痊愈:受損頻率聽力恢復正常,或達健耳水平,或達此次患病前水平;顯效:受損頻率聽力提高30 dB;有效:受損頻率聽力提高15-30 dB;無效:受損頻率聽力平均改善不足15 dB??傆行?(痊愈+顯效+有效)。
1.3.2 血液流變學指標
抽取患者治療前、治療10 d后清晨空腹靜脈血5 mL,用全自動血流變測試儀SA-6000(賽科希德,京械注準20152400028)檢測全血高切黏度、血小板聚集率度、血漿黏度、全血低切黏血清。
1.3.3 內(nèi)皮功能
取待檢測血清,采用血管內(nèi)皮功能測試儀(上海中嘉衡泰醫(yī)療科技有限公司 滬械注準20192070289)血清內(nèi)皮素(Endothelin,ET)、降鈣素基因相關(guān)肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)、可溶性血管細胞間黏附分子-1(Soluble intracellular adhesion molecule-1,sVCAM-1)。
1.3.4 不良反應(yīng)
記錄兩組治療期間惡心、便秘、口干、消化不良等不良反應(yīng)發(fā)生例數(shù)。
觀察組治療后痊愈22例,顯效12例,有效7例,無效1例,治療總有效率97.62%(41/42);對照組治療后痊愈14例,顯效11例,有效9例,無效8例,治療總有效率80.95%(34/42)。
觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。
治療后,兩組血液流變學指標低于治療前,觀察組低于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后血液流變學指標對比(±SD,n=42)
表1 兩組患者治療前后血液流變學指標對比(±SD,n=42)
注:與對照組相比,*P<0.05,與本組治療前相比,#P<0.05。
組別 全血高切黏度(mPa·s) 全血低切黏度(mPa·s)治療前 治療后 治療前 治療后血漿黏度(mPa·s) 血小板聚集率(%)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 6.74±0.84 3.64±0.58*# 12.26±1.57 7.65±1.41*# 2.03±0.14 1.36±0.28*# 0.62±0.12 0.41±0.11*#對照組 6.72±0.78 5.21±0.62# 12.13±1.37 10.12±1.22# 2.06±0.12 1.74±0.25# 0.64±0.08 0.52±0.09#
治療后,兩組ET、sVCAM-1低于治療前,CGRP高于治療前,觀察組ET、sVCAM-1較對照組低,CGRP較對照組高(P<0.05)。
見表2。
表2 兩組患者治療前后血清內(nèi)皮功能因子水平(±SD,n=42)
表2 兩組患者治療前后血清內(nèi)皮功能因子水平(±SD,n=42)
注:與對照組相比,*P<0.05,與本組治療前相比,#P<0.05。
組別 ET(ng·L-1) CGRP(ng·mL-1) sVCAM-1(ng·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 151.73±10.74 116.66±8.23*# 236.36±20.42 425.59±29.11*# 326.73±15.41 211.33±10.85*#對照組 152.14±11.57 135.31±9.03# 235.68±21.19 387.05±26.68# 327.02±16.68 275.56±13.04#
觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率7.14%,其中惡心1例、消化不良1例、口干1例,略低于對照組9.52%,其中消化不良2例、便秘1例、口干1例,兩組比較(P>0.05)。
突發(fā)性聾主要的癥狀有突然發(fā)生的聽力下降,耳鳴,耳部悶脹感,眩暈和頭暈,部分患者會出現(xiàn)聽力過敏,耳周感覺異常。目前臨床對于突發(fā)性耳聾主要采取藥物治療,如倍他司汀屬于一種選擇性拮抗劑,能夠通過與H3受體相結(jié)合,起到釋放內(nèi)源性組胺的效果。同時該藥物具有擴張毛細血管,舒張毛細血管括約肌的作用,改善內(nèi)耳血液微循環(huán),提升內(nèi)耳毛細胞穩(wěn)定性,強化前庭細胞代償能力,達到減輕患者暈眩、耳鳴等臨床癥狀[4]。但僅使用倍他司汀治療突然性耳聾效果一般,因此臨床仍需探尋更有效的治療方案。
本次研究顯示,觀察組血液流變學指標、ET、sVCAM-1較對照組低,治療有效率、CGRP相較對照組更高,表明地塞米松輔助倍他司汀能夠有效提升治療效果。分析其原因在于,地塞米松可通過抑制細胞介導的免疫反應(yīng),使免疫球蛋白及細胞表面受體能夠在體內(nèi)進行合成釋放,緩解機體免疫反應(yīng),改善突發(fā)性耳聾患者血流供應(yīng)情況[5]。同時地塞米松可通過抑制細胞介導的免疫反應(yīng),使免疫球蛋白及細胞表面受體能夠在體內(nèi)進行合成釋放,從而緩解機體免疫反應(yīng),改善突發(fā)性耳聾患者血流供應(yīng)情況[6]。且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無差異,表明良藥聯(lián)合安全性較高,當具體藥物安全還需深入研究。
綜上所述,地塞米松輔助倍他司汀治療突發(fā)性耳聾療效較佳,可改善患者耳部血液流變學及血管內(nèi)皮功能,促進聽力恢復。