靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓對(duì)急性腦梗死患者血管再通及神經(jīng)功能的影響

胡春林 汪群婕

【摘要】 目的：探討靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓對(duì)急性腦梗死患者血管再通及神經(jīng)功能的影響。方法：選取景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院2020年3月-2022年4月收治的76例急性腦梗死患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各38例。對(duì)照組接受靜脈溶栓治療，觀察組接受靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓治療，觀察至治療后3個(gè)月。比較兩組血管再通情況、神經(jīng)功能[美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分]、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、對(duì)氧磷酶-1（PON-1）]、治療后24 h顱內(nèi)出血率與治療后3個(gè)月病死率。結(jié)果：觀察組血管再通率為89.47%（34/38），高于對(duì)照組的71.05%（27/38），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組入院時(shí)NIHSS評(píng)分對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；觀察組治療后3 d的NIHSS評(píng)分（6.02±1.13）分低于對(duì)照組的（7.59±1.32）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療前NSE、Lp-PLA2、PON-1水平對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；觀察組治療后3 d的NSE水平（9.86±2.71）ng/mL、Lp-PLA2水平（33.65±3.67）ng/mL均低于對(duì)照組的（12.21±3.09）ng/mL、（37.73±4.81）ng/mL，PON-1水平（216.73±13.01）U/L高于對(duì)照組（203.19±12.45）U/L，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組治療后24 h顱內(nèi)出血率、治療后3個(gè)月病死率對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：在急性腦梗死患者中采用靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓治療可有效改善神經(jīng)功能，提高血管再通率，改善預(yù)后，且安全性較高，值得臨床推廣以及應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死 靜脈溶栓 動(dòng)脈取栓 血管再通 神經(jīng)功能

[Abstract] Objective： To investigate the effect of intravenous thrombolysis bridging artery thrombectomy on vascular recanalization and neural function in patients with acute cerebral infarction. Method： A total of 76 patients with acute cerebral infarction admitted in the Second People's Hospital of Jingdezhen from March 2020 to April 2022 were randomly divided into two groups， 38 patients in each group. The control group received intravenous thrombolytic therapy， and the observation group received intravenous thrombolytic bridging artery thrombectomy， and the observation lasted until 3 months after the treatment. Vascular recanalization， neurological function [national institutes of health stroke scale （NIHSS） score]， laboratory indexes [neuron-specific enolase （NSE）， lipoprotein-associated phospholipase A2 （Lp-PLA2）， paraoxonase-1 （PON-1）]， intracranial hemorrhage rate at 24 h after treatment and mortality at 3 months after treatment were compared between the two groups. Result： The vascular revascularization rate in the observation group was 89.47% （34/38）， higher than 71.05% （27/38） in the control group， the difference was statistically significant （P<0.05）. There was no significant difference in NIHSS score between the two groups on admission （P>0.05）. The NIHSS score of the observation group at 3 days after treatment was （6.02±1.13） scores， lower than （7.59±1.32） scores of the control group， the difference was statistically significant （P<0.05）. There were no significant differences in the levels of NSE， Lp-PLA2 and PON-1 between the two groups before treatment （P>0.05）. The NSE level （9.86±2.71） ng/mL and Lp-PLA2 level （33.65±3.67） ng/mL in the observation group were lower than those in the control group （12.21±3.09） ng/mL and （37.73±4.81） ng/mL at 3 d?after treatment， PON-1 level （216.73±13.01） U/L was higher than that of control group （203.19±12.45） U/L，?the differences were statistically significant （P<0.05）. There were no significant differences in intracranial hemorrhage rate 24 h after treatment and mortality rate 3 months after treatment between the two groups （P>0.05）. Conclusion： In patients with acute cerebral infarction， the use of intravenous thrombolytic bridging artery thrombectomy can effectively improve neural function， increase vascular recanalization rate， improve prognosis， and has high safety， which is worthy of clinical promotion and application.

[Key words] Acute cerebral infarction Intravenous thrombolysis Arterial thrombectomy Vascular recanalization Nerve function

First-author's address： The Second People's Hospital of Jingdezhen， Jiangxi Province， Jingdezhen 333000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.13.011

急性腦梗死屬臨床多發(fā)病，是多種原因?qū)е履X供血障礙，致使局部腦組織出現(xiàn)缺氧缺血性壞死，進(jìn)而導(dǎo)致不同程度神經(jīng)功能缺損[1-2]。急性腦梗死發(fā)病較急，病死及致殘風(fēng)險(xiǎn)較高，臨床應(yīng)盡早恢復(fù)腦血流恢復(fù)，以減輕神經(jīng)功能損傷。靜脈溶栓治療為臨床治療急性腦梗死的重要手段，可促使血栓溶解，促使腦供血恢復(fù)。但單純靜脈溶栓效果有限，存在溶栓時(shí)間長(zhǎng)、血供恢復(fù)慢等局限性，在減輕神經(jīng)功能損傷方面存有不足[3]。動(dòng)脈取栓為血管內(nèi)介入治療手段，利用支架支撐阻塞血管，通過將血栓取出，能盡早開通閉塞動(dòng)脈。但臨床關(guān)于靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓治療急性腦梗死的具體效果還有待進(jìn)一步研究。鑒于此，本研究將探討靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓對(duì)急性腦梗死患者血管再通及神經(jīng)功能的影響，以期為臨床治療方案的完善提供參考依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院2020年3月-2022年4月收治的76例急性腦梗死患者。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合文獻(xiàn)[4]《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》內(nèi)有關(guān)急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡≥18歲；③存在同側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞；④初次發(fā)??；⑤存在局灶性神經(jīng)損害；⑥發(fā)病至靜脈溶栓開始時(shí)間≤4.5 h。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦出血、腦室出血；②近兩周接受顱腦外科手術(shù)；③近3個(gè)月存在顱腦外傷史；④伴癲癇癥狀；⑤血糖低于2.7 mmol/L；⑥合并感染性疾病；⑦對(duì)本研究所用藥物過敏；⑧心肌梗死。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為兩組，各38例。本研究選取病例均遵守患者自愿原則，簽署知情同意書。且獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 入院后兩組均采取頭顱CT、血生化、血常規(guī)等檢查，給予心電監(jiān)測(cè)、常規(guī)吸氧。

1.2.1 對(duì)照組 行靜脈溶栓治療。采用0.9 mg/kg阿替普酶（生產(chǎn)廠家：Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG，注冊(cè)證號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字S20160055，規(guī)格：50 mg），首先靜脈推注總劑量10.00%，剩余90.00%進(jìn)行靜脈滴注，滴注時(shí)長(zhǎng)為60 min。

1.2.2 觀察組 行靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓。（1）靜脈溶栓：治療步驟同對(duì)照組。（2）動(dòng)脈取栓：經(jīng)支架取栓方式進(jìn)行動(dòng)脈內(nèi)取栓，利多卡因（生產(chǎn)廠家：濟(jì)川藥業(yè)集團(tuán)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H32024798，規(guī)格：5 mL︰0.1 g）局部麻醉，于右側(cè)股動(dòng)脈將動(dòng)脈鞘置入，引導(dǎo)儀器頭端到患者病變部位，通過導(dǎo)絲置入導(dǎo)管，而后延伸導(dǎo)管頭部，放入支架，撤回導(dǎo)管，將支架置入，取出血栓，于造影后將支架撤回，回抽血液（30 mL），以防脫出血栓再次回流至患者動(dòng)脈。經(jīng)造影顯示取栓成功后，將動(dòng)脈鞘拔除，處理切口，并包扎穿刺點(diǎn)。溶栓24 h后，若患者無(wú)并發(fā)癥出現(xiàn)，給予頭顱CT檢查，對(duì)于明確無(wú)腦出血者，需口服阿司匹林（生產(chǎn)廠家：江蘇平光制藥有限責(zé)任公司，批注文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H32026317，規(guī)格：25 mg），100 mg/d，并依據(jù)實(shí)際情況酌情進(jìn)行神經(jīng)保護(hù)與降顱壓治療。

1.3 觀察指標(biāo)與判斷標(biāo)準(zhǔn) （1）血管再通情況：在治療后24～72 h予以評(píng)估，以未見造影劑通過為完全閉塞；可見造影劑通過，但不完全為部分再通；造影劑完全通過為完全再通。血管再通=完全再通+部分再通。（2）神經(jīng)功能：采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)估，該量表包含語(yǔ)言、肢體共濟(jì)運(yùn)動(dòng)、凝視、感覺、意識(shí)水平等11個(gè)方面，評(píng)分范圍0～42分，評(píng)分越高提示神經(jīng)功能缺損越明顯，評(píng)估時(shí)間為入院時(shí)、治療后3 d。（3）實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：治療前、治療后3 d抽取兩組空腹靜脈血（5 mL），以3 500 r/min的速度離心分離10 min，而后取上清液，于-80 ℃環(huán)境下保存。檢測(cè)指標(biāo)包含神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、對(duì)氧磷酶-1（paraoxonase-1，PON-1），試劑盒由艾美捷科技有限公司提供，操作方法嚴(yán)格按照說明書內(nèi)操作說明進(jìn)行[5]。（4）記錄兩組治療后24 h的顱內(nèi)出血、治療后3個(gè)月病死情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 對(duì)照組男25例，女13例；年齡55～80歲，平均（68.97±5.76）歲；發(fā)病至入院治療時(shí)間97～193 min，平均（146.92±20.29）min；體重指數(shù)19.7～28.5 kg/m2，平均（24.11±1.93）kg/m2；既往病史：高血壓9例，糖尿病2例，高脂血癥6例。觀察組男22例，女16例；年齡54～92歲，平均（71.11±8.05）歲；發(fā)病至入院治療時(shí)間99～198 min，平均（147.06±20.77）min；體重指數(shù)19.7～28.5 kg/m2，平均（24.11±1.93）kg/m2；既往病史：高血壓10例，糖尿病3例，高脂血癥4例。兩組一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組血管再通情況比較 觀察組血管再通率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=4.070，P=0.044），見表1。

2.3 兩組神經(jīng)功能比較 兩組入院時(shí)NIHSS評(píng)分對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后3 d，兩組NIHSS評(píng)分均較入院時(shí)降低，且觀察組低于對(duì)照組（P<0.05）。見表2。

2.4 兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較 兩組治療前NSE、Lp-PLA2、PON-1水平對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后兩組NSE、Lp-PLA2水平均低于治療前，PON-1水平高于治療前（P<0.05）。觀察組治療后NSE、Lp-PLA2水平均低于對(duì)照組，PON-1水平高于對(duì)照組（P<0.05）。見表3。

2.5 兩組治療后24 h的顱內(nèi)出血、治療后3個(gè)月病死情況比較 兩組治療后24 h顱內(nèi)出血率、治療后3個(gè)月病死率對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=0.559，1.013；P=0.455，0.314），見表4。

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，其發(fā)生可能與日常生活規(guī)律、飲食結(jié)構(gòu)等改變有關(guān)。當(dāng)急性腦梗死患者腦動(dòng)脈閉塞后，局灶性血運(yùn)減少，可促使區(qū)域性腦組織缺血，造成周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞以及神經(jīng)細(xì)胞損傷，進(jìn)而出現(xiàn)不同程度神經(jīng)功能缺損，導(dǎo)致肢體感覺異常、運(yùn)動(dòng)異常、意識(shí)障礙等[6-8]。急性腦梗死病情進(jìn)展較快，為減輕神經(jīng)功能損傷，盡早恢復(fù)患者血管通暢性尤為重要。

靜脈溶栓是臨床治療急性腦梗死的常用方法，在發(fā)病早期積極采用溶栓治療，可有效恢復(fù)區(qū)域血供，縮小梗死面積，促使神經(jīng)組織功能修復(fù)[9]。阿替普酶為臨床常用溶栓藥物，可增強(qiáng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性，促使患者血栓內(nèi)纖溶酶原進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，用藥后可有效選擇性激活血栓內(nèi)纖溶酶原，發(fā)揮溶解血栓效果，相較于尿激酶、鏈激酶出血風(fēng)險(xiǎn)更低[10-12]。但針對(duì)急性心源性栓塞、大血管閉塞導(dǎo)致的急性腦梗死患者，僅通過靜脈溶栓后的血管再通率相對(duì)較低，難以獲得預(yù)期治療效果，且溶栓后血管再閉塞風(fēng)險(xiǎn)較高，不利于神經(jīng)損傷修復(fù)[13]。NSE、Lp-PLA2、PON-1與急性腦梗死患者疾病的發(fā)生及發(fā)展相關(guān)，監(jiān)測(cè)上述指標(biāo)水平可有效評(píng)估治療效果與預(yù)后。其中NSE為神經(jīng)內(nèi)分泌型可溶性蛋白酶，可保護(hù)及營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，當(dāng)出現(xiàn)缺血缺氧損傷時(shí)，NSE會(huì)釋放至細(xì)胞外，經(jīng)血腦屏障入血[14-15]；Lp-PLA2可水解低密度脂蛋白（LDL）與血小板活化因子，促使泡沫細(xì)胞形成，故急性腦梗死患者血清Lp-PLA2水平較正常人低[16-17]；PON-1為與高密度脂蛋白（HDL）連接的一種鈣離子依賴型酶蛋白，可通過抑制巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，起到抵抗粥樣硬化效果[18]。本研究結(jié)果顯示，觀察組血管再通率高于對(duì)照組，治療后3 d的NIHSS評(píng)分及NSE、Lp-PLA2水平均低于對(duì)照組，PON-1水平高于對(duì)照組（P<0.05），提示靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓治療急性腦梗死效果確切，可有效提升血管再通率，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。張立軍等[19]表明，動(dòng)脈內(nèi)取栓可在一定程度上提高急性腦梗死患者血管再通率，減輕神經(jīng)損傷，與本研究結(jié)果具有一致性。其原因?yàn)橹Ъ軇?dòng)脈取栓屬于現(xiàn)階段救治顱內(nèi)大血管急性閉塞疾病患者的有效手段，可通過將支架放置在血管對(duì)應(yīng)位置，并經(jīng)過支架網(wǎng)絲切割的手段取出血栓物質(zhì)，可在更短的時(shí)間內(nèi)清除血栓，疏通閉塞血管，提高血管再通率。雖然動(dòng)脈取栓屬于介入手段，存在一定創(chuàng)傷性，但兩組顱內(nèi)出血率、治療后3個(gè)月病死率無(wú)明顯差異，提示靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓安全性高。其原因?yàn)槿∷ㄇ办o脈給予阿替普酶可促使血栓松軟，利于微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲通過，可更準(zhǔn)確地將血栓完全清除，可減少取栓次數(shù)，縮短取栓時(shí)間，進(jìn)而減少血栓殘留，提高血管再通率，并能夠降低出血風(fēng)險(xiǎn)，利于患者預(yù)后[20-21]。經(jīng)靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓治療可互相補(bǔ)充，從而盡早恢復(fù)腦供血，促進(jìn)血清NSE、Lp-PLA2等改善，有利于血管內(nèi)皮功能及神經(jīng)功能損傷修復(fù)，改善患者預(yù)后。

綜上所述，在急性腦梗死患者中采取靜脈溶栓橋接動(dòng)脈取栓治療效果更佳，可有效提高血管再通率，改善神經(jīng)功能，安全性可靠，利于預(yù)后，值得臨床推廣以及應(yīng)用。

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（收稿日期：2022-11-04） （本文編輯：田婧）