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    注射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿米卡星在心力衰竭合并細菌性肺炎患者中的應(yīng)用效果

    2023-06-05 09:57:06洪春霞馬閃珊呂世文
    心電與循環(huán) 2023年3期
    關(guān)鍵詞:磷酸肌酸米卡注射用

    洪春霞 馬閃珊 呂世文

    心力衰竭是多種心血管疾病的終末階段,由于患者心功能不全、心臟射血功能降低,造成肺部淤血,導(dǎo)致肺部出現(xiàn)滲出性病變和水腫,加上自身免疫功能降低,使得肺部易受到細菌感染,進而引發(fā)肺炎;而肺炎又會加重心力衰竭的癥狀,進而導(dǎo)致心力衰竭急性加重或死亡[1-2]。阿米卡星是氨基糖苷類抗生素,具有強效抑菌的作用,能減輕肺部炎癥[3]。磷酸肌酸鈉可營養(yǎng)心臟肌群,保護細胞膜,擴張冠狀動脈,改善心臟功能,同時有利于減輕機體炎癥反應(yīng)[4]。目前關(guān)于兩者聯(lián)合應(yīng)用于心力衰竭合并細菌性肺炎患者的療效及機制研究較少。因此,本研究對注射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿米卡星在心力衰竭合并細菌性肺炎患者中的應(yīng)用效果作一觀察,以期為臨床治療方案提供新思路,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1 對象和方法

    1.1 對象 選取2019年3月至2021年3月浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金華醫(yī)院收治的82 例心力衰竭合并細菌性肺炎患者為研究對象,其中予注射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿米卡星治療41 例,為觀察組;僅阿米卡星治療41 例,為對照組。觀察組男25 例,女16例;年齡43~71(56.74±5.45)歲;體重指數(shù)(22.46±1.95)kg/m2;心力衰竭病程(3.49±0.96)年;細菌性肺炎病程(3.13±0.64)d;紐約心臟病協(xié)會(New York Heart Association,NYHA)心功能分級:Ⅳ級11 例,Ⅲ級19 例,Ⅱ級11 例。對照組男22 例,女19 例;年齡44~70(54.92±6.18)歲;體重指數(shù)(21.98±2.06)kg/m2;心力衰竭病程(3.75±1.04)年;細菌性肺炎病程(2.95±0.58)d;NYHA 心功能分級:Ⅳ級14 例,Ⅲ級18 例,Ⅱ級9 例。兩組患者性別、年齡、體重指數(shù)、心力衰竭病程、細菌性肺炎病程、NYHA心功能分級等比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[5]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)經(jīng)肺部影像學(xué)檢查和痰培養(yǎng)證實合并細菌性肺炎;(3)NYHA 心功能分級≥Ⅱ級;(4)意識清晰,依從性良好,可配合完成治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并肝、腎、肺等臟器嚴(yán)重疾病;(2)合并其他部位感染;(3)合并惡性腫瘤;(4)合并神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病;(5)合并肺氣腫、肺結(jié)核、慢性阻塞性肺病等其他肺部疾?。唬?)對注射用磷酸肌酸鈉、阿米卡星過敏。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查通過(批準(zhǔn)文號:YI5624),所有患者知情同意。

    1.2 方法

    1.2.1 治療方法 兩組患者均予利尿、強心、擴血管、平喘、吸氧、維持水電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。(1)對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予阿米卡星(規(guī)格:1 mL:0.1 g,國藥準(zhǔn)字:H51021246,成都海通藥業(yè)有限公司)0.3 g(溶于250 mL 0.9%氯化鈉溶液中)靜脈滴注,1 次/d。(2)觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予注射用磷酸肌酸鈉[規(guī)格:1.0 g(按C4H8N3Na2O5P計),國藥準(zhǔn)字:H20203110,安徽先鋒制藥有限公司]0.2g(溶于100 mL 0.9%氯化鈉溶液中)聯(lián)合阿米卡星0.3 g(溶于250 mL 0.9%氯化鈉溶液中)靜脈滴注,1 次/d。治療2 周后評價療效。

    1.2.2 觀察指標(biāo) 治療2 周后,觀察并比較兩組患者肺炎療效,癥狀改善時間,心功能指標(biāo),應(yīng)激狀態(tài)指標(biāo),血清降鈣素原(procalcitonin,PCT)、C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、N 末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro-BNP)水平變化,藥物不良反應(yīng)發(fā)生率等。(1)肺炎療效的評估標(biāo)準(zhǔn)參考文獻[6]:臨床癥狀及體征無明顯緩解,X 線檢查顯示肺部陰影無明顯縮小為無效;臨床癥狀及體征明顯緩解,X 線檢查顯示肺部陰影明顯縮小為有效;臨床癥狀及體征消失,X 線檢查顯示肺部陰影基本或完全消失為顯效??傆行?(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)心功能指標(biāo)包括左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic diameter,LVESd)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd);使用美國GE 公司Voluson E8 彩色多普勒超聲儀測定。(3)應(yīng)激狀態(tài)指標(biāo)包括丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。采用硫代巴比妥酸比色法測定血清MDA 水平,改良Hafeman 氏法測定血清GSH-Px 水平,氮藍四唑法測定血清SOD 水平。(4)采用電化學(xué)發(fā)光法測定血清PCT、NT-proBNP 水平,免疫比濁法測定血清CRP 水平。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者肺炎療效比較 觀察組總有效率為92.68%,明顯高于對照組的73.17%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組患者肺炎療效比較[例(%)]

    2.2 兩組患者癥狀改善時間比較 觀察組退熱、咳嗽消失、氣喘消失、肺部濕啰音消失時間均明顯短于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

    表2 兩組患者癥狀改善時間比較(d)

    2.3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 兩組患者治療前LVEF、LVESd、LVEDd 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);治療2 周后觀察組LVEF 明顯高于對照組,LVESd、LVEDd 均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較

    2.4 兩組患者治療前后應(yīng)激狀態(tài)指標(biāo)比較 兩組患者治療前血清MDA、GSH-Px、SOD 水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);治療2 周后觀察組血清MDA 水平明顯低于對照組,GSH-Px、SOD水平均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表4。

    表4 兩組患者治療前后應(yīng)激狀態(tài)指標(biāo)比較

    2.5 兩組患者治療前后血清PCT、CRP、NT-proBNP水平比較 兩組患者治療前血清PCT、CRP、NT-proBNP 水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);治療2 周后觀察組血清PCT、CRP、NT-proBNP水平均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表5。

    表5 兩組患者治療前后血清PCT、CRP、NT-proBNP 水平比較

    2.6 兩組患者藥物不良反應(yīng)比較 觀察組治療期間出現(xiàn)腎臟毒性2 例,皮膚過敏1 例,胃腸道反應(yīng)1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為9.76%(4/41);對照組出現(xiàn)腎臟毒性2 例,聽力損傷1 例,皮膚過敏1 例,胃腸道反應(yīng)1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為12.20%(5/41)。兩組患者藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    心力衰竭與肺炎可相互促進,致使患者出現(xiàn)呼吸困難、血氧供應(yīng)不足等現(xiàn)象,導(dǎo)致病情加重[7-8]。研究表明,心力衰竭合并細菌性肺炎的主要病原菌為革蘭陰性菌,包括銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌等,而阿米卡星對這些病原菌較為敏感,可作為臨床醫(yī)生經(jīng)驗性用藥的重要參考[9]。本研究結(jié)果顯示,對照組單獨使用阿米卡星治療2 周后的總有效率為73.17%,提示阿米卡星治療肺炎的療效尚可。筆者分析原因,可能是阿米卡星能破壞細菌蛋白質(zhì)生成,起到抑菌的作用,抗菌譜廣泛,尤其對銅綠假單胞菌、大腸埃希菌等效果顯著[10-11]。

    磷酸肌酸鈉是一種心肌保護藥物。周德明等[12]報道,使用注射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿卡米星治療嚴(yán)重肺部感染合并心力衰竭的高齡患者,可明顯降低心肌酶譜和腦鈉肽水平,起到心肌保護的作用,從而改善心室功能。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療2 周后的總有效率、LVEF 均明顯高于對照組,退熱、咳嗽消失、氣喘消失、肺部濕啰音消失時間均短于對照組,LVESd、LVEDd 均明顯低于對照組;以上結(jié)果提示注射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿米卡星治療可緩解患者臨床癥狀,改善心功能,提高臨床療效。筆者分析原因在于磷酸肌酸鈉進入人體后以磷酸肌酸形態(tài)保存,作為骨骼肌和心肌的重要化學(xué)能量儲備,有利于三磷酸腺苷能量再合成,從而改善心肌收縮能量代謝,提高心功能;同時磷酸肌酸鈉還可阻止三磷酸腺苷介導(dǎo)的血小板聚集,改善缺血區(qū)域微循環(huán),增加冠狀動脈血流量,糾正缺血與缺氧癥狀,降低心肌耗氧量,減輕心肌缺血癥狀,促進患者病情轉(zhuǎn)歸[13]。研究表明,磷酸肌酸鈉還能降低白細胞介素-6、超敏CRP等炎癥因子的表達,提高轉(zhuǎn)化生長因子-β 水平,在一定程度減輕機體炎癥反應(yīng),促進炎癥的消退[14]。

    相關(guān)文獻報道,氧化應(yīng)激反應(yīng)在心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用[15]。在正常狀態(tài)下,氧自由基形成量與清除量維持動態(tài)平衡;當(dāng)發(fā)生心肌缺血時,機體氧自由基會大量生成,如果抗氧化系統(tǒng)的清除能力較弱,最終可造成代謝失衡,氧自由基對細胞膜脂質(zhì)形成攻擊、破壞,引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),最終導(dǎo)致細胞毒效應(yīng),促使心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展,同時氧化應(yīng)激反應(yīng)還會加重肺部感染病情[16]。MDA、GSH-Px、SOD 均為氧化應(yīng)激指標(biāo),其中MDA 為膜脂過氧化產(chǎn)物,可加重膜損傷;而SOD、GSH-Px 可起到抗氧化作用[17-18]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療2 周后血清MDA 水平明顯低于對照組,GSH-Px、SOD 水平均明顯高于對照組;這表明注射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿米卡星治療可減輕機體氧化應(yīng)激反應(yīng),緩解應(yīng)激狀態(tài)。筆者分析原因,可能是由于心肌缺血、缺氧和機體炎癥可引起氧化應(yīng)激反應(yīng),而磷酸肌酸鈉可擴張冠狀動脈,改善局部微循環(huán),進而改善心肌缺血、缺氧癥狀,同時起到一定的抗炎作用,最終減輕機體氧化應(yīng)激反應(yīng)。研究指出,PCT、CRP 可反映肺炎嚴(yán)重程度,也可評估心力衰竭狀態(tài)[19-20]。NT-proBNP 是評價心力衰竭患者病情及預(yù)后的重要因子,且在發(fā)生細菌性肺炎時明顯升高[21]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療2 周后血清PCT、CRP、NT-proBNP 水平均明顯低于對照組;提示注射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿米卡星治療可降低血清PCT、CRP、NT-proBNP 水平,有利于減輕機體炎癥,改善心力衰竭情況。最后筆者觀察藥物不良反應(yīng)發(fā)現(xiàn),射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿米卡星治療心力衰竭合并細菌性肺炎患者的安全性良好。

    綜上所述,注射用磷酸肌酸鈉聯(lián)合阿米卡星治療心力衰竭合并細菌性肺炎安全有效,能有效緩解患者臨床癥狀,改善心功能,減輕應(yīng)激反應(yīng),降低血清PCT、CRP、NT-proBNP 水平。

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