OSAHS患兒臨床特征及發(fā)病危險因素研究*

陳春光 張 旭 張 磊 郭 帥 朱俊茹 田 萌

安陽市婦幼保健院耳鼻咽喉頭頸外科 (河南 安陽 455000)

有報道顯示[1]，兒童睡眠呼吸障礙發(fā)生率從4%到12%不等，其中持續(xù)性打鼾比例接近6%，而OSAHS患病率約為1%～4%。OSAHS患兒臨床特征為睡眠期上呼吸道塌陷繼發(fā)反復覺醒、呼吸暫停及低氧血癥等，如未有效干預則可誘發(fā)包括發(fā)育遲緩、神經功能障礙、顱面畸形等嚴重并發(fā)癥[2]。目前認為兒童OSAHS臨床特征及發(fā)病危險因素與成人存在明顯差異，但不同研究結果間差異較大[3]?？紤]到上述問題，本文研究納入2021年1月至2021年5月收治因打鼾癥狀就診患兒共171例，根據PSG檢測結果分組，旨在探討OSAHS患兒臨床特征及發(fā)病危險因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料研究納入2021年1月至2021年5月收治因打鼾癥狀就診患兒共171例，根據PSG檢測結果分為單純打鼾組(101例)、打鼾合并血氧下降組(21例)及OSAHS組(49例)。

納入標準：因打鼾癥狀就診；年齡≥2歲；可順利完成PSG監(jiān)測。排除標準：既往腺樣體、扁桃體切除術、懸雍垂腭咽成形術或口腔矯治器治療；急慢性呼吸道感染；鼻息肉或鼻腔腫物；頜面部發(fā)育異常；其他原因導致夜間低氧血癥。研究方案經我院倫理委員會批準，且患兒家長知情同意。

1.2 方法查閱病例記錄性別、年齡、身高、體重、病程、癥狀體征、既往史及PSG檢測結果等；PSG檢測采用德國萬曼SOMNlab2型多導睡眠呼吸監(jiān)測儀；根據PSG檢測結果，單純打鼾指AHI<5次/min，OAI<1次/min，且SaO2>92%；打鼾合并血氧下降指AHI<5次/min，OAI<1次/min，但SaO2<92%；OSAHS診斷參考相關指南標準[4]。

1.3 統計學處理選擇SPSS18.0軟件處理數據；符合正態(tài)分布計量資料比較采用重復測量方法分析和t檢驗，以(±s)表示；計數資料比較采用χ2檢驗，以%表示；多因素分析采用Logistic回歸模型；P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 OSAHS患兒發(fā)病危險因素單因素分析171例患兒中診斷OSAHS為49例，占比為28.65%；其中男34例，女15例，年齡3～15歲，中位年齡5歲，包括3～6歲35例，7～12歲13例，>12歲1例。單因素分析結果顯示，病程、合并扁桃體腫大、合并腺樣體肥大、合并鼻炎/鼻竇炎、夜間打鼾、呼吸費力、呼吸暫停、夜尿、日間嗜睡及AHI水平均與OSAHS患兒發(fā)病有關(P<0.05)，見表1。

表1 OSAHS患兒發(fā)病危險因素單因素分析

2.2 OSAHS患兒發(fā)病危險因素多因素分析多因素分析結果顯示，合并腺樣體肥大、高BMI水平及合并鼻炎/鼻竇炎均是OSAHS患兒發(fā)病獨立危險因素(P<0.05)，見表2。

表2 OSAHS患兒發(fā)病危險因素多因素分析

3 討 論

OSAHS是兒童睡眠呼吸障礙常見亞型之一，可見于任一年齡段，其中以3～6歲最為多見，占比超過70%，本次研究亦證實這一觀點[5]。同時本次研究還顯示OSAHS患者存在多種臨床表現，除打鼾、呼吸費力外，呼吸暫停、夜尿及日間嗜睡等比例亦較單純打鼾患兒更高。已有研究顯示[6-7]，OSAHS患兒夜尿發(fā)生可能與疾病抑制膀胱壓力變化導致的覺醒反應，或腦鈉肽過量表達對RAAS系統、加壓素及水鈉排泄的異常影響有關。

本次研究結果中，單因素分析結果顯示，病程、合并扁桃體腫大、合并腺樣體肥大、合并鼻炎/鼻竇炎、夜間打鼾、呼吸費力、呼吸暫停、夜尿、日間嗜睡及AHI水平均與OSAHS患兒發(fā)病有關(P<0.05)；多因素分析結果顯示，合并腺樣體肥大、高BMI水平及合并鼻炎/鼻竇炎均是OSAHS患兒發(fā)病獨立危險因素(P<0.05)。有報道提示[8]，肥胖與阻塞性睡眠呼吸障礙發(fā)生及嚴重程度關系密切，可導致呼吸障礙程度加重及持續(xù)。另有研究證實[9-10]，兒童BMI每增加1kg/m2則發(fā)生OSAHS風險增加10%，而肥胖兒童出現OSAHS比例接近40%。腺樣體體積被認為與AHI水平呈明顯正相關，而扁桃體體積與OSAHS患兒病情嚴重程度間關系尚存爭議，與本次研究結果一致[11]。有學者認為反復呼吸道感染可增加OSAHS發(fā)生風險[12]，本次研究證實合并鼻炎/鼻竇炎是兒童OSAHS 生獨立危險因素，提示除呼吸道感染外，過敏因素亦可直接影響OSAHS發(fā)生。

綜上所述，OSAHS好發(fā)于3～6歲患兒，合并腺樣體肥大、高BMI水平及合并鼻炎/鼻竇炎兒童更易出現OSAHS。