正畸牙周聯(lián)合治療對(duì)伴錯(cuò)合畸形牙周炎患者牙周致病菌及牙周組織炎癥因子表達(dá)的影響

陳 剛， 莫麗飛， 張曉靜

(1.湖北省宜昌市中心人民醫(yī)院口腔科， 湖北 宜昌 443000 2.湖北省遠(yuǎn)安縣中醫(yī)醫(yī)院， 湖北 宜昌 444200 3.武漢大學(xué)口腔醫(yī)院口腔科， 湖北 武漢 430000)

牙周炎是一種口腔常見疾病。隨著生活壓力、飲食習(xí)慣的改變，牙周炎發(fā)病率逐年上升。牙周炎臨床常表現(xiàn)為牙周腫脹、出血等，導(dǎo)致牙槽骨吸收、牙周組織破壞、牙周袋內(nèi)潰瘍等[1,2]。中度、重度牙周炎患者多合并錯(cuò)合畸形，如牙齒松動(dòng)、牙列不齊等，嚴(yán)重影響患者日常生活質(zhì)量和身心健康[3]。臨床上常采用單純正畸治療，正畸過(guò)程中口腔內(nèi)不易徹底清潔，適合致病菌繁殖，易導(dǎo)致患者炎癥加重[4]。研究顯示，對(duì)患者給予有效清除牙結(jié)石、牙菌斑，控制患者牙周炎，保持良好的口腔衛(wèi)生環(huán)境下，患者接受正畸治療可取得較好的效果，不會(huì)破壞牙周組織；牙周-正畸治療還可增加牙槽骨高度，減少牙周袋深度[5]。然而既往研究只分析了聯(lián)合治療對(duì)牙周探診深度等的影響，未對(duì)正畸治療前后牙周致病菌、牙周組織炎癥因子的表達(dá)進(jìn)行分析。故本研究通過(guò)分析正畸牙周聯(lián)合治療對(duì)伴錯(cuò)合畸形牙周炎患者治療效果，并分析其對(duì)牙周致病菌和牙周炎癥因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料：入組人員均為我院2017年1月至2021年1月接受治療的伴錯(cuò)合畸形牙周炎患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合文獻(xiàn)[6]中關(guān)于牙周炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②牙齒松動(dòng)Ⅱ度，X線顯示牙槽骨高度超過(guò)根長(zhǎng)的1/3；③伴有錯(cuò)合畸形；④初診時(shí)口內(nèi)余留牙20顆及以上，至少有6顆患牙牙周探診深度5mm及以上，附著喪失3mm及以上。排除標(biāo)準(zhǔn)：①全身疾??；②妊娠期、哺乳期婦女；③半年內(nèi)接受過(guò)牙周治療者；④接受過(guò)正畸治療；⑤無(wú)法按時(shí)復(fù)診者。根據(jù)以上標(biāo)準(zhǔn)共納入患者84例，其中年齡：(21～66)歲；牙周袋深：(4.3～6.2)mm。按照隨機(jī)數(shù)字表采用簡(jiǎn)單隨機(jī)分組方法將其分為對(duì)照組(n=42)和聯(lián)合組(n=42)。兩組性別、年齡、牙周袋深、錯(cuò)合畸形類型及口腔疾病家族史比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2方法：對(duì)照組采取單純正畸治療，聯(lián)合組則在接受牙周基礎(chǔ)治療、炎癥控制后觀察3個(gè)月，保持牙周健康后接受正畸治療。牙周基礎(chǔ)治療：對(duì)患者講解口腔衛(wèi)生的重要性，而后采取超聲波齦上、齦下潔治，局部麻醉后根面平整術(shù)，給予鹽酸米諾環(huán)素軟膏(派立奧，日本新時(shí)代株式會(huì)社Sunstar INC，注冊(cè)證號(hào)H20150106)注入牙周袋治療，每周用藥1次，連續(xù)用藥4次。正畸治療：利用固定方絲弓矯正技術(shù)，依據(jù)患者牙齒松動(dòng)程度調(diào)整力量，選用直徑為0.4mm的不銹鋼細(xì)絲，設(shè)置單根牙30～50g間歇加力，每個(gè)月復(fù)診1次，共治療12～18個(gè)月。治療過(guò)程中每間隔3～6個(gè)月對(duì)患者的口腔進(jìn)行衛(wèi)生處理。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1臨床治療效果：依據(jù)《牙周病學(xué)》對(duì)患者治療效果進(jìn)行評(píng)定。①顯效：牙齒松動(dòng)癥狀消失，可正常咀嚼，牙周袋深度降低不低于2mm及以上，牙齦指數(shù)減小50%以上；②有效：牙齒一般不再松動(dòng)，咀嚼能力有所好轉(zhuǎn)，牙周袋縮小2mm以下；③無(wú)效：癥狀未改善，甚則加重。

1.3.2牙周炎相關(guān)指標(biāo)：對(duì)比兩組患者治療前、正畸治療結(jié)束后牙周炎相關(guān)指標(biāo)。主要有牙菌斑指數(shù)(Plaque index，PLI)、牙周袋深度(Depth of periodontal pocket，PD)、牙齦出血指數(shù)(gingival bleeding index，SBI)及附著水平(Attached level，AL)。

1.3.3牙周致病菌水平：分別于治療前、正畸治療結(jié)束后采集所有患者牙周齦溝液，利用無(wú)菌拭子插入牙周袋底部，停留20s后取出，將拭子置于無(wú)菌Ep管中密封，-20℃保存待檢。采用以16S rRNA為基礎(chǔ)的聚合酶鏈反應(yīng)(polymerase chain reaction，PCR)技術(shù)，檢測(cè)齦溝液中牙齦卟啉單胞菌(porphyromonas gingivalis，Pg)、福塞斯坦納菌(tannerella forsythia，Tf)、齒垢密螺旋體(treponema denticola，Td)、中間普氏菌(prevotella intermedia，Pi)共4種牙周致病菌。引物序列見表2。

表2 引物序列

1.3.4牙周炎性因子水平：將治療前、正畸治療結(jié)束后的齦溝液(齦溝液采樣方法同上)樣本與200μL緩沖液震蕩1h后，常規(guī)離心處理(3000 r/min，10min，離心半徑8 cm)。選取100μL上清液，采用BS-600全自動(dòng)生化分析儀(邁瑞醫(yī)療國(guó)際股份有限公司)檢測(cè)齦溝液中腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor -α，TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)、白細(xì)胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)水平，所有操作均按照上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供的試劑盒要求進(jìn)行。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療效果對(duì)比：聯(lián)合組總有效率為92.86%，高于對(duì)照組的76.19%(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療效果對(duì)比n(%)

2.2兩組牙周相關(guān)指標(biāo)對(duì)比：治療前，兩組牙周相關(guān)指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組PLI、PD、SBI和AL均降低(P<0.05)，且聯(lián)合組個(gè)指標(biāo)治療前后差值均大于對(duì)照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組牙周相關(guān)指標(biāo)對(duì)比

2.3兩組牙周致病菌水平比較：治療前，兩組齦溝液中致病菌水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組Pg、Tf、Td和Pi均降低(P<0.05)，且聯(lián)合組個(gè)指標(biāo)治療前后差值均大于對(duì)照組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組牙周致病菌水平對(duì)比

2.4牙周炎性因子水平對(duì)比：治療前，兩組牙周炎性因子水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組TNF-α、IL-6均降低(P<0.05)，IL-10均升高(P<0.05)，且聯(lián)合組炎性因子水平改善幅度均大于對(duì)照組(P<0.05)。見表6。

表6 兩組牙周炎性因子水平對(duì)比

3 討 論

細(xì)菌、細(xì)菌代謝產(chǎn)物長(zhǎng)期對(duì)牙周組織產(chǎn)生作用，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)免疫應(yīng)答反應(yīng)，進(jìn)而破壞牙周組織，易出現(xiàn)牙齒移位，從而出現(xiàn)錯(cuò)合畸形[7]。臨床常采用正畸治療，可通過(guò)回收前牙、關(guān)閉間隙，從而對(duì)咬合關(guān)系進(jìn)行調(diào)整，消除合創(chuàng)傷，排齊牙齒后有助于清潔牙菌斑和牙周維護(hù)。然而，正畸治療需佩戴固定裝置，不利于維持口腔衛(wèi)生，可導(dǎo)致患者炎癥加重，不利于疾病預(yù)后[8]。牙周健康是牙周疾病治療和修復(fù)的基礎(chǔ)，既往正畸治療多對(duì)牙周健康狀況產(chǎn)生的牙周并發(fā)癥不夠重視，導(dǎo)致正畸治療效果大打折扣?；诖?，本研究通過(guò)對(duì)伴錯(cuò)合畸形牙周炎患者采取正畸牙周聯(lián)合治療，并探討其對(duì)牙周致病菌及炎性因子的影響。

結(jié)果顯示：聯(lián)合組總有效率為92.86%，高于對(duì)照組的76.19%；且正畸治療結(jié)束后，兩組PLI、PD、SBI和AL均低于治療前，且聯(lián)合組均低于對(duì)照組；這與許硯耕[9]等研究結(jié)果現(xiàn)符合，表明正畸牙周聯(lián)合治療效果優(yōu)于單純正畸治療，且可顯著改善患者牙周情況。分析原因，牙周炎最有效的控制手段是牙周基礎(chǔ)治療，可清除牙菌斑，改善口腔微生態(tài)環(huán)境，減少致病菌群繁殖[10]。PD是反映牙周炎的重要指標(biāo)，是由炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的附著喪失；正畸牙周聯(lián)合治療后，可破壞治致病菌生長(zhǎng)環(huán)境，減少致病菌繁殖，有助于改善口腔環(huán)境，減少附著喪失，進(jìn)而改善牙周相關(guān)指標(biāo)。

牙菌斑、細(xì)菌等是牙周炎發(fā)病的主要因素，可打破口腔微生物群平衡，有助于部分致病菌繁殖，最終誘發(fā)口腔疾病[11]。本研究表明，基礎(chǔ)牙周聯(lián)合正畸治療組Pg、Tf、Td和Pi均低于單純正畸治療組；表明正畸牙周聯(lián)合治療可顯著降低口腔致病菌水平。分析原因，菌斑主要附著在牙齒上，通過(guò)漱口、刷牙等方式并不能有效清除；牙周基礎(chǔ)治療可暫時(shí)性降低口腔中致病菌數(shù)量，不引起宿主的反應(yīng)，有利于維持牙周健康。正畸牙周聯(lián)合治療可有效抑制口腔內(nèi)致病菌繁殖，降低致病菌表達(dá)水平。

牙周炎多由炎性反應(yīng)所致，患者發(fā)病期間，牙周袋內(nèi)分泌物與微生物透過(guò)受損上皮細(xì)胞侵入血液系統(tǒng)，對(duì)單核巨噬細(xì)胞進(jìn)行刺激，釋放TNF-α、IL-6等大量炎性因子，進(jìn)而破壞牙齒支持組織。IL-6是一種多效應(yīng)炎性因子，可誘導(dǎo)β淋巴細(xì)胞分裂，抑制纖維細(xì)胞增殖；IL-10是最典型的抑炎因子，與牙周組織的破壞程度關(guān)系密切，可作為牙周炎癥的客觀指標(biāo)。兩組患者炎性因子水平對(duì)比結(jié)果顯示，末次隨訪時(shí)，聯(lián)合組TNF-α、IL-6低于對(duì)照組，IL-10高于對(duì)照組；表明正畸牙周聯(lián)合治療可顯著改善患者炎性狀態(tài)，降低炎性因子、提高抑炎因子的表達(dá)。這是因?yàn)?，牙周治療可清除牙菌斑、牙結(jié)石，改善口腔健康狀況，破壞微生物適宜生長(zhǎng)環(huán)境，破壞炎性反應(yīng)，從而降低促炎因子表達(dá)，提高抑炎因子表達(dá)。

綜上所述，針對(duì)伴錯(cuò)合畸形牙周炎患者，給予正畸牙周聯(lián)合治療效果顯著，可改善患者牙周健康狀況，降低致病菌表達(dá)，改善患者牙周組織炎性狀態(tài)，值得推廣使用。