劉 巖
(包鋼集團第三職工醫(yī)院呼吸與危重癥科,內蒙古 包頭,014010)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)為臨床常見呼吸科疾病,具有持續(xù)氣流受限和存在呼吸道癥狀的特征。據(jù)統(tǒng)計,COPD在我國40 歲以上人群中的患病率為9.9%,病死率為9.7%[1]。COPD 具有患病率高、病程長及預后差等特點,病理機制為:因基底膜纖維化、長期氣道慢性炎癥,導致肺泡結構被破壞或者小氣道管腔狹窄,引起持續(xù)呼吸道癥狀、持續(xù)性氣流受限等,其病因尚未明確,可能與感染、吸煙及氣道反應性增高等因素有關,患病后表現(xiàn)為呼吸困難、慢性咳嗽及喘息等,若疾病進展,可引起自發(fā)性氣胸、慢性呼吸衰竭等,甚至危及生命[2]。研究發(fā)現(xiàn),COPD 患者較常見并發(fā)癥為Ⅱ型呼吸衰竭,是導致患者病死的重要原因,故早期提供對癥治療是關鍵[3]。經鼻導管低流量吸氧是治療COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭的常見方式,屬于無創(chuàng)呼吸支持模式,由經鼻導管吸氧衍生而來,具有操作簡便、供氧濃度良好等優(yōu)勢,但實際操作時吸入的氣體較干燥、影響治療進展[4-6]?;谏鲜霰尘?,本研究回顧性選取包鋼集團第三職工醫(yī)院2020年12月~2021年12月收治的68 例COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象,分析HFNC治療COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭的價值,匯總如下。
回顧性選取包鋼集團第三職工醫(yī)院2020年12月~2021年12月收治的68 例COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象,根據(jù)時間段差異性提供不同的治療方法,分為基礎組(2020年12月~2021年6月,行經鼻導管低流量吸氧,34例)和研討組(2021年7月~2021年12月,行HFNC 治療,34 例)。研討組中,男18 例,女16 例;年齡45~83 歲,平均年齡(62.34±2.51)歲;病程1~8年,平均病程(4.15±1.18)年;疾病發(fā)作時間8~72 h,平均發(fā)作時間(38.54±2.69)h;既往病史:氣胸史14 例,胸腔積液史15 例,肺部感染史5 例;體質量指數(shù)(BMI)19~26 kg/m2,平均BMI(23.65±0.39)kg/m2。基礎組中,男20 例,女14 例;年齡46~85 歲,平均年齡(62.75±2.63)歲;病程1~9年,平均病程(4.28±1.34)年;疾病發(fā)作時間9~73 h,平均發(fā)作時間(38.62±2.57)h;既往病史:氣胸史15 例,胸腔積液史15 例,肺部感染史4 例;BMI 18~25 kg/m2,平均BMI(23.51±0.28)kg/m2。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。兩組患者對研究內容知情并簽署知情同意書,本研究經包鋼集團第三職工醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批同意。
納入標準:①均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2021年修訂版)》[7]中疾病診斷標準:有自主呼吸,伴有Ⅱ型呼吸衰竭;存在遺傳、吸煙、環(huán)境污染、職業(yè)粉塵及生物燃料等易感因素;表現(xiàn)為呼吸困難、咳痰及慢性咳嗽等臨床癥狀;存在持續(xù)性氣流受限;肺功能檢查顯示吸入支氣管擴張劑后一秒率(FEV1/FVC)<0.7。②呼吸頻率16~30 次/min。③血氣分析pH 值為7.25~7.45。④血氣分析顯示動脈血氧分壓(PaO2)<60 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mm Hg。⑤年齡45~85 歲、病程>1年。⑥配合性良好。
排除標準:①心肝腎功能異常。②血流動力學不穩(wěn)定。③呼吸道分泌物黏稠、量多。④固定鼻腔異物。⑤顱面外傷或燒傷。⑥自主呼吸微弱、昏迷。⑦通氣功能障礙。⑧有治療禁忌證,伴間質性肺炎、支氣管哮喘及其他原因引起的器質性呼吸道梗阻。⑨近期胃食管手術。⑩患有精神疾病或中途轉院。
所有對象入院后,均行祛痰、控制感染、糾正酸堿平衡及水電解質平衡、營養(yǎng)支持等療法。
基礎組經鼻導管低流量吸氧:將患者氧濃度設置為25%~30%,控制氧流量為3 L/min,持續(xù)吸氧時間為>18 h/次,治療期間,密切觀察患者血壓、心率及脈搏等,并觀察血氣分析情況,若疾病持續(xù)進展,則給予患者無創(chuàng)正壓通氣治療。
研討組經鼻高流量吸氧:涉及儀器為高流量濕化氧療系統(tǒng)(生產企業(yè):新西蘭Fisher-Paykel 公司),合理設置參數(shù),相對濕度氣體設為100%,溫度設為37 ℃,設定流量為30 L/min、設定吸入氧濃度為40%左右,并結合患者病情,酌情對相關參數(shù)作調整。
兩組患者持續(xù)治療時間均為1 周,治療后若有重新插管指征出現(xiàn),則終止治療,再次氣管插管后給予有創(chuàng)通氣輔助療法。
①肺功能:治療前、治療1 周后分別利用肺功能檢測儀記錄兩組第一秒用力呼氣量(FEV1)、用力呼氣容積(FVC)、呼氣峰值流速(PEF)、FEV1/FVC,根據(jù)儀器說明操作。②血氣指標:治療前、治療1 周后分別采集患者空腹靜脈血4 mL,離心待檢,全自動血氣分析儀記錄兩組PaO2、PaCO2、pH、血氧飽和度(SaO2),根據(jù)儀器說明操作。③臨床指標:治療前、治療1 周后分別采集兩組患者空腹靜脈血3 mL,離心待檢,全自動免疫分析儀(生產企業(yè):德國寶靈曼生產,型號:Elecsys2010)+電化學發(fā)光免疫夾心法檢測患者中性粒細胞/淋巴細胞(NLR)、血漿內皮素(EF-1),根據(jù)儀器、試劑盒說明操作。④不良反應:治療1 周后記錄兩組發(fā)生鼻部干燥、鼻出血及氣溫不適的例數(shù)。不良反應發(fā)生率=(鼻部干燥+鼻出血+氣溫不適)例數(shù)/總例數(shù)×100%。⑤臨床療效:參考《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2021年修訂版)》[7],治療1 周后評價,顯效:癥狀減緩,肺功能指標恢復正常,血氣指標也恢復正常,已恢復到日常生活;有效:癥狀改善,肺功能指標基本恢復正常,血氣指標也基本恢復正常,基本恢復到日常生活;無效:未達上述標準、病情加重??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。
采用SPSS 22.0 軟件分析數(shù)據(jù),計量資料(肺功能、血氣指標及臨床指標)采用(±s)表示,進行t 檢驗;計數(shù)資料(臨床療效、不良反應)采用[n(%)],進行χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組肺功能比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與治療前比較,治療后兩組FEV1、FVC、PEF、FEV1/FVC 指標增加,且研討組高于基礎組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者肺功能比較 (±s)
表1 兩組患者肺功能比較 (±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
組別例數(shù)FEV1(L)FVC(L)FEV1/FVC(%)PEF(L/s)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研討組341.64±0.453.38±1.16*1.75±0.653.28±1.16*73.68±2.5488.84±4.17*2.54±1.497.28±1.59*基礎組341.63±0.422.54±0.89*1.74±0.632.22±0.64*73.59±2.5280.21±3.05*2.55±1.464.65±1.63*t 0.0953.3500.0644.6650.1479.7400.0286.735 P 0.925<0.0010.949<0.0010.884<0.0010.978<0.001
治療前,兩組血氣指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與治療前比較,兩組治療后PaO2、pH 及SaO2指標提升,PaCO2指標下降,且研討組優(yōu)于基礎組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血氣指標比較 (±s)
表2 兩組患者血氣指標比較 (±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
組別例數(shù)PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)pHSaO2(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研討組3450.28±3.6168.21±7.14*60.54±4.8248.82±3.16*7.33±0.057.49±0.14*86.52±4.1896.43±4.25*基礎組3450.29±3.5160.52±6.45*60.62±4.7554.59±3.54*7.32±0.047.37±0.12*86.47±4.2990.35±4.19*t 0.0124.6600.0697.0900.9113.7950.0495.940 P 0.991<0.0010.945<0.0010.366<0.0010.961<0.001
治療前,兩組臨床指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與治療前比較,兩組治療后NLR、EF-1 指標下降,且研討組低于基礎組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者臨床指標比較 (±s)
表3 兩組患者臨床指標比較 (±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
組別 例數(shù)NLR(%)EF-1(ng/L)治療前治療后治療前治療后研討組 346.57±2.042.04±0.28* 79.82±9.84 44.32±11.06*基礎組 346.56±2.012.87±0.63* 79.84±9.82 64.38±7.02*t 0.0207.0200.0088.929 p 0.984<0.0010.993<0.001
與基礎組比較,研討組不良反應發(fā)生率更低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者不良反應發(fā)生率比較 [n(%)]
與基礎組比較,研討組總有效率更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組患者臨床療效比較 [n(%)]
COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭疾病發(fā)病時,PaCO2輕度升高,對外周化學感受器產生刺激,對呼吸有興奮作用,使呼吸運動增強、呼吸深度增加,若PaCO2>80 mm Hg,則引起呼吸抑制[8]。若嚴重缺氧,會對大腦皮層產生抑制,引起各器官功能下降或衰竭,且嚴重缺氧會引起腦部血管擴張,降低血流阻力,增加血管通透性,引起腦組織充血。目前,治療COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭以經鼻導管低流量氧療為主,借助吸氧對患者缺氧程度加以糾正,簡單便捷,但長期吸入干燥氣體,極易對患者上呼吸道黏膜產生刺激,引起鼻黏膜出血,阻礙痰液排出,降低通氣量,臨床應用受限[9-10]。
有研究報道,HFNC 用于COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中具有可靠性[11]。分析發(fā)現(xiàn):①HFNC 為新型治療方式,持續(xù)提供高流量、恒定的氧濃度,有氣道正壓產生,提高呼氣末容積、促進排出二氧化碳,減緩患者不適程度、使生理無效腔減少,達到穩(wěn)定血流動力學的作用;②HFNC 也是無創(chuàng)通氣方式,經鼻插管通氣、具有良好的密閉性,可及時輸送高流速氣體,維持呼氣末正壓穩(wěn)定,使患者呼吸做功、吸氣阻力減小,也減少鼻咽部無效腔、開放肺泡,順利完成氣血交換、復張呼氣末肺泡,對患者氧合功能加以改善,并提供恒定、可調的高流速混合氣體,加溫、加濕吸入的氣體,維持氣道纖毛清除功能,避免形成痰痂,避免患者因痰阻導致呼吸困難,達到預期治療效果;③HFNC 治療的生理學效應較特殊,與呼吸生理的通氣相符,設備提供的流速比患者自主吸氣的流速更高,與患者自主呼吸的流速需求相符合,無論患者吸氣方向是否改變,所提供的吸氧濃度相對較固定,且實際治療時沖刷鼻咽部解剖無效腔、促進肺部氣體交換,使呼出氣體再吸入減少,及時將二氧化碳清除,避免發(fā)生胃腸脹氣等并發(fā)癥,提高患者治療依從性;④實際給予患者HFNC 治療時,可持續(xù)對氣道進行精準加溫濕化,為維持氣道黏膜纖毛的正常功能提供可靠保障,稀釋痰液,促進氣道內的分泌物及時排出,促進患者有效咳嗽,降低氣道阻力,并在實際氧療過程中,氣道對氣體形成一定的氣道正壓阻力,使患者呼吸阻力下降,減緩呼吸肌疲勞程度,減輕呼吸受限,減少呼吸運動做功,改善患者病情,達到促進疾病轉歸的目的,效果較理想[12-18]。
本研究顯示,①研討組FEV1、FVC、PEF、FEV1/FVC 指標高于基礎組(P<0.05),患病后患者有慢性咳嗽、呼吸困難等表現(xiàn),不同程度損害肺功能,影響預后,上述指標均是評估肺功能的常見指標,檢測上述指標利于綜合判斷肺功能損害程度,故HFNC 治療可減緩肺功能損害、控制病情,達到改善預后目的;②研討組PaO2、pH 及SaO2指標高于基礎組,PaCO2指標低于基礎組(P<0.05),患病后患者血流動力學紊亂,導致血氣指標出現(xiàn)波動,故HFNC 治療時,通過對機體低氧血癥情況加以糾正、減緩呼吸困難及呼吸肌疲勞等,改善肺泡通氣量,達到改善通氣及換氣目的,有利于糾正血流動力學紊亂,穩(wěn)定機體血流動力學,為疾病轉歸提供可靠保障;③研討組NLR、EF-1 指標低于基礎組(P<0.05),NLR 作為臨床危重疾病的獨立預測因子,患病后機體因中性粒細胞凋亡,使淋巴細胞凋亡現(xiàn)象增加,繼而引起NLR 指標升高,且EF-1為強效的縮血管物質,肺部是其代謝、發(fā)揮作用的臟器,在呼吸系統(tǒng)生理、病理過程中起到重要作用[19],故HFNC 治療可促進肺血管收縮、改善肺血管功能,達到穩(wěn)定疾病目的;④研討組臨床總有效率高于基礎組,不良反應發(fā)生率低于基礎組(P<0.05),與陳節(jié)等[20]的研究結果相似,故HFNC 治療可保證治療效果和安全性,具實踐價值。
綜上所述,COPD 伴Ⅱ型呼吸衰竭患者行HFNC 治療可改善肺功能、血氣指標,減緩病情,避免不良反應出現(xiàn),保證治療的有效性及可行性,效果顯著。