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    表面肌電在肘關(guān)節(jié)骨折術(shù)后患者運(yùn)動功能評估中的應(yīng)用

    2023-01-17 14:42:54職文倩黃強(qiáng)李薔李艷超王宇章楊明劉曉華
    中國康復(fù)理論與實(shí)踐 2022年12期
    關(guān)鍵詞:二頭肌肌群肘關(guān)節(jié)

    職文倩,黃強(qiáng),李薔,李艷超,王宇章,楊明,劉曉華

    北京積水潭醫(yī)院,北京市 100035

    0 引言

    肘部骨折是骨科常見的骨折,占骨折總數(shù)17.51%[1]。由于肘關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊薄弱、肘關(guān)節(jié)內(nèi)關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)緊密、關(guān)節(jié)囊與韌帶肌肉的關(guān)系密切,肘部損傷后特別容易發(fā)生攣縮與僵硬[2-3]。創(chuàng)傷后肘關(guān)節(jié)僵硬是肘關(guān)節(jié)骨折術(shù)后常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,具有發(fā)生率高、治療困難等特點(diǎn)[3-4],嚴(yán)重影響患者上肢功能和日常生活[5]。創(chuàng)傷后肘關(guān)節(jié)的康復(fù)是一個具有挑戰(zhàn)性的過程[6-8]。

    創(chuàng)傷后肘關(guān)節(jié)僵硬與早期細(xì)胞因子表達(dá)、膠原纖維排列的改變有關(guān),其中III型膠原纖維排列減少、α-平滑肌肌動蛋白的表達(dá)增加是關(guān)鍵因素[9],這些分子和細(xì)胞的變化往往發(fā)生在早期[10],術(shù)后早期的康復(fù)訓(xùn)練對于肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者的功能恢復(fù)發(fā)揮重要作用。肘關(guān)節(jié)骨折術(shù)后早期患者由于疼痛、腫脹和本體感受器的破壞,會產(chǎn)生關(guān)節(jié)源性肌肉抑制[11],骨骼肌收縮模式發(fā)生改變并產(chǎn)生代償模式,限制了主動和被動關(guān)節(jié)活動度的恢復(fù),這是影響術(shù)后早期關(guān)節(jié)活動范圍和功能恢復(fù)的重要因素[7]。一個肢體節(jié)段受傷往往會產(chǎn)生相鄰肢體節(jié)段的代償性改變,近期有研究發(fā)現(xiàn),肘關(guān)節(jié)損傷患者的肩關(guān)節(jié)也會產(chǎn)生適應(yīng)性運(yùn)動控制改變[12]。然而當(dāng)前對肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者肩肘部肌群運(yùn)動功能障礙的研究較少,對肌肉的異常運(yùn)動模式了解也較少。

    表面肌電(surface electromyography,sEMG)能夠?qū)崟r(shí)、準(zhǔn)確反映肌肉活動狀態(tài)和功能狀態(tài)[13],提供一種無創(chuàng)、動態(tài)的神經(jīng)肌肉功能狀況檢測方法[14]。本研究探討肘關(guān)節(jié)術(shù)后早期患者上肢sEMG 的特征性改變,為肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者骨骼肌運(yùn)動功能評估提供客觀指標(biāo),并基于肩肘部肌群sEMG討論可能的治療方案。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇北京積水潭醫(yī)院康復(fù)科2021年8月至2022年4 月肘關(guān)節(jié)骨折術(shù)后恢復(fù)期患者15 例(患者組),均符合肘關(guān)節(jié)骨折術(shù)后診斷標(biāo)準(zhǔn),并有影像學(xué)證據(jù),其中橈骨頭骨折7例、尺骨鷹嘴骨折4例、肱骨遠(yuǎn)端骨折4例;后正中入路4例、外側(cè)入路11例。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①術(shù)后4~6 周;②年齡18~60 歲;③身體和精神狀態(tài)相對穩(wěn)定,沒有急性給藥或疾病。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①多發(fā)性骨折或并發(fā)上肢骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)疾病,如肩周炎、橈骨遠(yuǎn)端骨折等;②神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如腦梗死、腦出血等;③異位骨化、感染、內(nèi)固定物失效、骨折不愈合、尺神經(jīng)損傷等并發(fā)癥。

    選取11例性別、年齡、體質(zhì)量相匹配的醫(yī)院健康職工(對照組),無上肢外傷或神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病。

    兩組性別、年齡、身高、體質(zhì)量和體質(zhì)量指數(shù)比較無顯著性差異(P>0.05)。見表1。

    表1 兩組一般資料比較

    本研究經(jīng)北京積水潭醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(No.202104-55)。所有受試者均了解研究情況并自愿參加本研究,已簽署知情同意書。

    1.2 sEMG信號采集

    1.2.1 表面電極放置

    采用Trigno 無線sEMG (DELSYS 公司)。進(jìn)行肌肉定位[15],使用酒精棉片對目標(biāo)肌群的皮膚進(jìn)行擦拭。將sEMG 順肌纖維方向分別貼于上斜方肌,三角肌前、中、后束,肱二頭肌,肱三頭肌和肱橈肌肌腹處,采樣頻率1 000 Hz。

    1.2.2 測試過程

    所有受試者均由同一名康復(fù)醫(yī)師測試。測試前,實(shí)驗(yàn)人員向患者解釋整個實(shí)驗(yàn)過程和注意事項(xiàng),在正式測試前進(jìn)行2 次預(yù)測試。試驗(yàn)時(shí)要求受試者坐于固定背靠椅,避免軀干和骨盆在測試時(shí)發(fā)生移動。傳感器放置后,患者于肩關(guān)節(jié)0°位,執(zhí)行以下任務(wù)。每個任務(wù)重復(fù)3次,取平均值。

    1.2.2.1 屈肘最大等長收縮

    測試者持FET3 便攜式肌力測試儀(美國Hoggan Micro 公司),置于患肢橈骨遠(yuǎn)端,在患肢屈肘90°、前臂中立下進(jìn)行屈肘等長抗阻。囑受試者盡最大力屈肘,待肌力測試儀上數(shù)值不再上升后,囑患者保持3 s,然后放松。

    1.2.2.2 伸肘最大等長收縮

    測試者持FET3 便攜式肌力測試儀,置于患肢手臂遠(yuǎn)端,在患肢屈肘90°、前臂中立下進(jìn)行伸肘等長抗阻。囑受試者盡最大力伸肘,待肌力測試儀上數(shù)值不再上升后,囑患者保持3 s,然后放松。

    1.2.2.3 肘關(guān)節(jié)屈伸運(yùn)動

    要求受試者在肩前屈0°位時(shí),配合電子節(jié)拍器進(jìn)行穩(wěn)定頻率的屈伸活動,肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者行肘關(guān)節(jié)最大活動范圍運(yùn)動。整個過程中測試者給予口令指導(dǎo)。

    1.3 肌電信號分析

    采用Delsys EMG Works Analysis 軟件對肌電信號進(jìn)行分析,截取目標(biāo)區(qū)段肌電,濾波、降噪。采用分析軟件計(jì)算肌電均方根值(root mean square,RMS),肩肘肌群sEMG共收縮率(co-contraction ratio,CR)、協(xié)同收縮率(co-synergy ratio,CSR)和肌肉激活百分比。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS 21.0 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)檢驗(yàn),以()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)表示,采用χ2檢驗(yàn)。顯著性水平α=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 最大肌力

    進(jìn)行伸肘、屈肘最大等長收縮時(shí),患者組最大肌力均顯著小于對照組(P<0.001)。屈肘最大等長收縮時(shí),患者組肱二頭肌RMS 與對照組比較無顯著性差異(P>0.05),在伸肘最大等長收縮時(shí),肱三頭肌RMS顯著低于對照組(P<0.001)。見表2。

    表2 兩組最大等長收縮時(shí)最大肌力和RMS的比較

    2.2 sEMG

    2.2.1 CR

    在伸肘最大等長收縮時(shí),肱二頭肌、肱橈肌的CR均大于對照組(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組最大等長收縮任務(wù)下拮抗肌CR比較

    2.2.2 CSR

    在屈肘最大等長收縮運(yùn)動時(shí),患者組斜方肌上束CSR大于對照組(P<0.05),其他肩周肌群CSR與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。見表4。

    表4 兩組最大等長收縮任務(wù)下肩周肌群CSR比較

    2.2.3 肌肉激活百分比

    屈肘活動時(shí),患者組肱三頭肌的激活水平大于對照組(P<0.05)。伸肘活動時(shí),患者組肱二頭肌、肱三頭肌激活水平均大于對照組(P<0.05)。見表5。

    表5 兩組在屈伸肘活動中肱二頭肌、肱橈肌和肱三頭肌肌肉激活百分比比較 單位:%

    3 討論

    肘關(guān)節(jié)術(shù)后早期,患者存在肘關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等問題,如未能及時(shí)改善,隨著病程進(jìn)展,會造成關(guān)節(jié)纖維化、肌肉萎縮、異位骨化等并發(fā)癥,對上肢功能、生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。本研究顯示,肘關(guān)節(jié)骨折早期術(shù)后患者存在肌力減退、收縮模式異常和代償模式等問題,提示我們早期正確激活肘周肌群、改善收縮模式,對肘關(guān)節(jié)活動度的恢復(fù)有重要作用[2,18-19]。

    sEMG 是非侵入性肌肉功能評估的重要方法,通過傳感器測量記錄電極下運(yùn)動單位的動作電位總和,反映肌肉負(fù)荷或肌肉募集[20-21]變化。其中RMS 是肌電常用參數(shù),可在時(shí)間維度上反映肌電信號振幅變化特征,且RMS 與電功率相關(guān),具有更加直接的物理意義[22]。本研究顯示,肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者的肱三頭肌在伸肘最大等長收縮時(shí),其RMS 和最大肌力小于健康人。這可能與患者手術(shù)切口位置和肱二頭肌較高的CR 有關(guān)。本研究中部分患者采用后方入路,這對肱三頭肌、后方關(guān)節(jié)囊損傷更大,疼痛、腫脹等因素改變發(fā)送到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳入信號,導(dǎo)致傳遞到肱三頭肌α-運(yùn)動神經(jīng)元的抑制信號增加[23],造成伸肘肌力減退。本研究還顯示,在伸肘最大等長收縮時(shí),肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者屈肘肌CR 增高,這可能會影響肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者肱三頭肌的收縮效率,降低伸肘合力,造成伸肘最大肌力下降。

    肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者肱二頭肌的RMS 與健康人無明顯差別,屈肘最大等長收縮肌力小于健康人。雖然肱二頭肌最大等長收縮時(shí)肌力與肱二頭肌肌腹處RMS值具有弱相關(guān)[24-25],但是肌力還受肌纖維收縮性能、運(yùn)動單位發(fā)放率、神經(jīng)肌肉控制等多因素影響[26],sEMG 振幅也與運(yùn)動單位募集、運(yùn)動單位的同步度和疲勞程度等多因素相關(guān)[27-28],這導(dǎo)致患者肱二頭肌在屈肘最大等長收縮時(shí),肌力和RMS 值未呈現(xiàn)線性變化趨勢。最新研究發(fā)現(xiàn),骨科術(shù)后患者肌力減退與肌絲蛋白水平的肌肉收縮性改變有關(guān)[29],可能是肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的改變造成肌纖維收縮性能的改變,導(dǎo)致肌纖維收縮能力減低。提示肱二頭肌肌力下降可能與肌纖維收縮功能障礙更相關(guān)。因此對于肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者,早期進(jìn)行積極的消腫、止疼,改善骨骼肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境可能對于提高骨骼肌細(xì)胞收縮性能、提高肌力發(fā)揮重要作用[30-31]。

    神經(jīng)肌肉控制是對靜態(tài)關(guān)節(jié)位置和動態(tài)關(guān)節(jié)運(yùn)動的傳入信息進(jìn)行識別,通過改變肌肉的募集強(qiáng)度和順序,維持關(guān)節(jié)穩(wěn)定和運(yùn)動協(xié)調(diào)[32]。肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者的肘關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊、肌腱等機(jī)械感受器受損,改變了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳入信息,造成神經(jīng)肌肉控制障礙[31]。sEMG 已被廣泛用于了解神經(jīng)肌肉控制在功能性任務(wù)運(yùn)動期間的創(chuàng)傷后變化。根據(jù)與主動肌的功能關(guān)系,本研究采用拮抗肌-主動肌的CR 和協(xié)同肌-主動肌的CSR 評價(jià)運(yùn)動模式。本研究顯示,在進(jìn)行伸肘最大等長收縮時(shí),患者肱二頭肌、肱橈肌的共收縮模式較為明顯,在進(jìn)行屈肘最大等長收縮時(shí),肱三頭肌的CR呈大于健康人的趨勢,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CR 升高在運(yùn)動損傷、腰痛、神經(jīng)損傷后等患者中很常見[33-34],這反映了神經(jīng)調(diào)控的適應(yīng)性改變[35]。對于肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者,肘周肌群共激活增加可能是增加關(guān)節(jié)穩(wěn)定性的保護(hù)性反應(yīng),在進(jìn)行最大等長收縮任務(wù)時(shí),屈肘和伸肘肌群的共同激活提高了肘關(guān)節(jié)穩(wěn)定性,并減少了施加在骨折端的拉力。

    但異常收縮模式長期存在可能會影響功能預(yù)后。首先,較高的CR 增加骨骼肌表觀剛度[35],降低骨骼肌的彈性、關(guān)節(jié)的靈活度,進(jìn)而影響關(guān)節(jié)活動度的進(jìn)步。其次,較高的CR 增加了關(guān)節(jié)活動中的骨骼肌能量消耗[35],降低了主動肌的收縮效率,更容易造成肌肉疲勞。而且,較高的共激活率會導(dǎo)致關(guān)節(jié)的壓縮力增加[36],導(dǎo)致關(guān)節(jié)負(fù)荷增加[37-38],這種異常收縮模式如長期存在,可能會對關(guān)節(jié)造成二次損傷,如肘關(guān)節(jié)疼痛、創(chuàng)傷后骨關(guān)節(jié)炎[36]等。當(dāng)前降低共激活率被認(rèn)為是骨科術(shù)后早期康復(fù)治療的目標(biāo)[35],但目前關(guān)于肘關(guān)節(jié)骨折術(shù)后的研究仍較少,還需要進(jìn)一步研究來確定拮抗肌激活比例增加是否影響肘關(guān)節(jié)的功能預(yù)后,以及改善共激活率的治療方案。在肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者中,肩周肌群在肘關(guān)節(jié)屈伸活動中存在協(xié)同代償模式,尤其以上斜方肌為著,這可能與屈肘活動時(shí)聳肩代償有關(guān)。上斜方肌的過度激活與鎖骨抬高以及肩胛骨的前傾增加有關(guān)[36],進(jìn)而影響肩峰下空間的體積,這可能與部分肘關(guān)節(jié)僵硬患者肩關(guān)節(jié)疼痛有關(guān)。

    sEMG是一種高度可變的信號,通過標(biāo)準(zhǔn)化處理,可以比較不同受試者之間的肌電活動,其中最大等長收縮測量是目前使用最廣泛的一種歸一化值[17]。本研究比較屈伸動作過程中各目標(biāo)肌肉激活水平,結(jié)果顯示肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者較健康人主動肌肌肉激活率呈增加的趨勢。Page 等[37]發(fā)現(xiàn)與健康對照組相比,肘關(guān)節(jié)僵硬組在肘關(guān)節(jié)屈伸運(yùn)動期間,肘周肌肉都具有更高的激活水平。Haddara 等[38]發(fā)現(xiàn)肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者肱三頭肌、肱二頭肌、肱橈肌的RMS 呈高于健康對照組的趨勢。肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者主動肌激活率高于健康對照組,可能是由于關(guān)節(jié)僵硬,肘周肌群需要較高的激活率來實(shí)現(xiàn)肘關(guān)節(jié)屈伸運(yùn)動。此外肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者因?yàn)樘弁?、恐懼可能?dǎo)致最大等長收縮偏低,導(dǎo)致在執(zhí)行主動運(yùn)動時(shí)骨骼肌的激活百分比較高。本研究顯示,患者在屈伸肘運(yùn)動中,肘關(guān)節(jié)術(shù)后拮抗肌的激活率均高于健康對照組,在活動末端時(shí)軟組織受到牽伸,引起疼痛,拮抗肌的激活增加可能是一種自我保護(hù)機(jī)制,以限制活動末端時(shí)的關(guān)節(jié)創(chuàng)傷,維持關(guān)節(jié)穩(wěn)定性。但是這種收縮模式在高頻率的日常生活中可能造成負(fù)面后果,過度的肌肉激活,造成肌肉疲勞,影響功能改善。

    綜上所述,肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者肘關(guān)節(jié)周圍肌力下降,肘關(guān)節(jié)屈肘肌共收縮模式明顯,伸肘肌激活不足,肩周肌群的異常協(xié)同收縮明顯增強(qiáng),尤其以斜方肌為著。提示肘關(guān)節(jié)術(shù)后患者康復(fù)訓(xùn)練時(shí)應(yīng)該加強(qiáng)伸肌和屈肌收縮的協(xié)調(diào)性訓(xùn)練,尤其在伸肘運(yùn)動時(shí),應(yīng)增加主動肌收縮,抑制拮抗肌的協(xié)同收縮。在肘關(guān)節(jié)骨折術(shù)后患者常規(guī)評估中加入肌電圖評估,可以為臨床醫(yī)生提供肌肉收縮的信息,有助于制定治療計(jì)劃。但需要提出的是,sEMG 測試具有較大的誤差,未來研究應(yīng)該包括更緊密匹配的群體和更大的樣本量;未來仍需要進(jìn)一步的研究來闡明拮抗肌收縮率增加是否影響功能預(yù)后,以及改善CR 的特定治療技術(shù)有效性的調(diào)查,如神經(jīng)肌肉電刺激、肌電生物反饋和收縮-放松練習(xí)等,這將幫助臨床醫(yī)生為這一具有挑戰(zhàn)性的患者群體提供更有效的治療方法,最大化恢復(fù)運(yùn)動和功能。

    利益沖突聲明:所有作者聲明不存在利益沖突。

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