正畸對牙周炎患者齦溝液骨代謝及炎癥因子的影響*

劉昱新

牙周炎主要是由于牙齦出現(xiàn)炎癥未得以及時有效的治療而向深層擴散至牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)引起的慢性炎癥[1-2]，若不給予及時有效的治療，則會誘發(fā)牙周組織菌感染及壞死等。牙周炎的發(fā)病與創(chuàng)傷性咬合、牙結(jié)石、牙菌斑等因素具有十分密切的關(guān)系。目前，正畸治療在臨床上的認(rèn)可度和使用率都在逐步提高，給予牙周炎患者正畸治療可以促使其牙周組織快速愈合及患牙的固定等，有利于牙周炎保持長久、良好的治療效果[3]。本文所述的研究將探討正畸對牙周炎患者齦溝液骨代謝及炎癥因子的影響，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年2 月-2020 年2 月佳木斯市中心醫(yī)院收治的80 例牙周炎患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合牙周炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）合并錯頜畸形；（3）無牙髓治療史及牙外傷史；（4）無牙根重疊、彎根及埋伏牙；（5）牙齒松動度在Ⅱ度以內(nèi)[4]。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重心臟疾??；（2）合并肝腎功能不全；（3）合并糖尿?。唬?）合并骨質(zhì)疏松；（5）合并創(chuàng)傷等可導(dǎo)致炎性應(yīng)激情況[5]。使用隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組，各40 例。本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)通過此研究，患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 對照組接受牙周組織再生術(shù)治療。對牙齦進行常規(guī)清潔，并對齦下化膿組織進行刮治，平整牙根，抑制并消除菌斑生長；對牙骨喪失嚴(yán)重并惡化成深牙周袋的患者給予牙周翻瓣修復(fù)，選取臨近牙槽嵴邊緣處植入人工骨到牙周骨缺損區(qū)，接著使用手術(shù)針縫合黏骨膜瓣，并徹底清除損傷的牙齦組織。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用正畸治療。于牙周組織再生術(shù)后3 個月，若患者牙周探診深度（PD）＞4 mm，位點數(shù)和全口出血指數(shù)＜15%時，進行正畸手術(shù)。治療前醫(yī)師對患者進行口腔衛(wèi)生宣教，指導(dǎo)患者學(xué)習(xí)改良Bass 刷牙法刷牙。患者接受直絲弓矯治術(shù)，按常規(guī)矯治程序進行托槽粘結(jié)、順序更換弓絲，使用不銹鋼結(jié)扎絲進行弓絲結(jié)扎。術(shù)后告知患者定期復(fù)診。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 齦溝液骨代謝指標(biāo) 于治療前及治療后4 周，采集兩組患者的齦溝液標(biāo)本，采用全自動電化學(xué)發(fā)光儀檢測骨鈣素（BGP）、Ⅰ型前膠原N 端前肽（PⅠNP）、Ⅰ型膠原C 端肽（CTX）及降鈣素原（PCT）水平[6]。

1.3.2 炎癥因子指標(biāo) 于治療前及治療后4 周，采集兩組患者的靜脈血3 mL，離心處理后取上清液。采用懸液芯片儀檢測超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-5（IL-5）、白介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。

1.3.3 牙周相關(guān)指標(biāo) 分別于治療前及治療后4 周觀察兩組患者的牙周相關(guān)指標(biāo)，對壓位進行觀察，記錄牙周探診深度（PD）、探診出血指數(shù)（PBI）、菌斑指數(shù)（PI）、臨床附著水平（CAL）[7-8]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 23.0 版本的統(tǒng)計學(xué)軟件對本次研究所得的數(shù)據(jù)結(jié)果予以分析，計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用χ2檢驗；計量資料以（）表示，組間比較采用獨立樣本t 檢驗，組內(nèi)比較采用配對t 檢驗。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 觀察組中男23 例，女17 例；年齡23～45 歲，平均（35.13±2.16）歲；其中輕度牙周炎26 例、中度牙周炎14 例。對照組中男22 例，女18 例；年 齡24～44 歲，平 均（34.28±2.15）歲；其中輕度牙周炎25 例、中度牙周炎15 例。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2.2 兩組齦溝液骨代謝指標(biāo)結(jié)果比較 治療前，兩組的BGP、PⅠNP、CTX 及PCT 水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組的CTX、PCT 水平均下降，觀察組均低于對照組，BGP、PⅠNP 水平均上升，且觀察組均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的齦溝液骨代謝指標(biāo)結(jié)果對比（）

表1 兩組患者的齦溝液骨代謝指標(biāo)結(jié)果對比（）

*與同組治療前比較，P＜0.05。

2.3 兩組炎癥因子指標(biāo)結(jié)果比較 治療前，兩組的hs-CRP、IL-1β、IL-5、IL-8、TNF-α 水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組上述指標(biāo)水平均降低，觀察組均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者的炎癥因子指標(biāo)結(jié)果對比[mg/L，（）]

表2 兩組患者的炎癥因子指標(biāo)結(jié)果對比[mg/L，（）]

*與同組治療前比較，P＜0.05。

2.4 兩組牙周相關(guān)指標(biāo)結(jié)果比較 治療前，兩組的PD、PBI、PI、CAL 水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組上述指標(biāo)水平均低于治療前，且觀察組均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者的牙周相關(guān)指標(biāo)結(jié)果對比（）

表3 兩組患者的牙周相關(guān)指標(biāo)結(jié)果對比（）

*與同組治療前比較，P＜0.05。

3 討論

牙菌斑與牙周炎的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，而牙齒的錯位排列可加速牙菌斑的堆積，間接導(dǎo)致牙周炎的出現(xiàn)[9]。牙周炎發(fā)病后，可促進牙槽骨吸收，減少牙周支持組織，促使牙齒向合力方向移位，同時增加牙齒的松動度，進而使得牙齒咬合不齊，強化對牙周組織的損傷進而導(dǎo)致牙周炎病情加重[10-11]。臨床牙周炎常采用牙周組織再生術(shù)治療，該術(shù)式可改善患者牙周狀況，但整體效果不佳。近年來的臨床實踐表明，給予牙周炎患者正畸治療，可顯著改善牙齒的不良咬合狀態(tài)，從而減少牙菌斑的堆積，使得牙周炎具有良好的治療效果。相關(guān)的臨床研究表明，牙周炎接受正畸治療可以在一定程度上改善牙周狀態(tài)[12-14]。

破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞之間的相互作用是骨折愈合的主要過程，此過程有諸多細(xì)胞代謝產(chǎn)物參與，因此，觀察此類代謝產(chǎn)物的表達(dá)水平，可進一步明確牙周組織的愈合和相關(guān)骨丟失的情況[15]。PⅠNP、BGP 是由成骨細(xì)胞分泌，反映骨形成情況；PCT、CTX 則為骨吸收標(biāo)志物，可反映骨重建過程[16]。本次研究結(jié)果顯示，觀察組的CTX、PCT 水平均明顯低于對照組，BGP、PⅠNP 水平均明顯高于對照組（P＜0.05），提示牙周炎接受正畸治療可顯著促進骨生成、降低骨吸收。

牙周炎發(fā)生后，細(xì)菌產(chǎn)物會進入齦溝液及血液循環(huán)中，導(dǎo)致全身的炎性反應(yīng)，致使血液中的炎癥細(xì)胞因子處于較高水平。hs-CRP、IL-1β、IL-5、IL-8、TNF-α 為主要的炎癥因子，其過度表達(dá)可加速牙周炎的進展，尤其是IL-1β 和TNF-α 對骨吸收具有一定的刺激作用，可促進牙槽骨的吸收，不利于牙齒的骨性愈合[17-21]。本次研究的結(jié)果顯示，觀察組患者的炎癥因子表達(dá)水平均低于對照組患者（P＜0.05），由此可見正畸治療有利于減輕牙周炎患者的炎性反應(yīng)。

與此同時，通過牙周探診深度、探針出血指數(shù)級牙齒松動度等指標(biāo)，可以從外部觀察牙周狀態(tài)。本次研究的結(jié)果顯示，觀察組患者的PD、PBI、TM、PI 和CAL 指標(biāo)均低于對照組患者（P＜0.05），由此可見正畸治療有助于改善牙周炎患者的牙周狀態(tài)。

綜上所述，將正畸療法應(yīng)用在牙周炎患者的治療中，可以顯著改善其牙周炎的炎性狀態(tài)及牙周狀態(tài)等，效果理想，值得在臨床廣泛運用。