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    血栓通聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的效果觀察

    2023-01-06 09:47:46
    醫(yī)藥前沿 2022年27期
    關(guān)鍵詞:達(dá)拉腦組織血栓

    沈 鴻

    (蘇州市吳江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院<蘇州市吳江區(qū)第二人民醫(yī)院>神經(jīng)內(nèi)科 江蘇 蘇州 215000)

    急性腦梗死臨床又稱缺血性腦卒中,其病因在于患者腦動(dòng)脈血管發(fā)生狹窄、阻塞,血液流動(dòng)障礙,引起腦組織缺血、缺氧、壞死,是臨床常見的急危重癥,具有極高的致殘率及致死率。據(jù)統(tǒng)計(jì),我國(guó)腦血管疾病的年患病率約120 ~180/10萬,致殘率為75%,急性腦梗死占比約30%[1]。重視急性腦梗死疾病的治療至關(guān)重要。目前臨床常用治療方案為西藥依達(dá)拉奉,但一些患者效果不明顯。中醫(yī)學(xué)將急性腦梗死疾病定義為“中風(fēng)”范圍,認(rèn)為病因在于血液阻塞,通過活血、化瘀可達(dá)到治療作用[2]。血栓通為純中藥制劑,具有較好的活血效果,與西藥聯(lián)合應(yīng)用可進(jìn)一步提高療效,同時(shí)不增加不良反應(yīng)。本研究旨在探討血栓通聯(lián)合依達(dá)拉奉在急性腦梗死治療中的應(yīng)用效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2022 年1 月—9 月蘇州市吳江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治急性腦梗死患者60 例,根據(jù)用藥不同分為對(duì)照組與觀察組各30 例。對(duì)照組男性18 例,女性12 例;年齡40 ~85 歲,平均年齡(62.39±5.23)歲;其中15 例患者梗死灶位于基底節(jié)區(qū),8例患者梗死灶位于小腦,5 例患者梗死灶位于顳葉,2 例患者梗死灶位于枕葉。觀察組男性17 例,女性13 例;年齡40 ~86 歲,平均年齡(62.41±5.31)歲;其中14 例患者梗死灶位于基底節(jié)區(qū),9 例患者梗死灶位于小腦,4 例患者梗死灶位于顳葉,3 例患者梗死灶位于枕葉。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。符合《赫爾辛基宣言》要求。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①通過顱腦CT 診斷,影像學(xué)符合急性腦梗死指征;②入院時(shí)NIHSS 評(píng)分低于15 分;③患者家屬同意配合治療研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并腦出血;②合并腦腫瘤;③原發(fā)性精神疾?。虎芑颊呒覍俚钟|配合研究。

    1.2 方法

    兩組患者入院后第一時(shí)間給予抗血小板藥物治療,同時(shí)快速糾正水、電解質(zhì)平衡,建立人工給氧通路。①對(duì)照組治療方法:對(duì)照組患者單純給予血栓通治療,血栓通給藥劑量為500 mg/次,將制劑和250 mL 濃度為0.9%的氯化鈉溶液或250 mL 木糖醇混合,同樣采取靜脈滴注方式給藥,每天治療1 次即可。②觀察組治療方法:觀察組患者采取聯(lián)合用藥方案,即在注射血栓通基礎(chǔ)上,聯(lián)合依達(dá)拉奉治療,其中前者給藥方式和對(duì)照組完全相同。依達(dá)拉奉,給藥劑量為30 mg,將制劑和100 mL 濃度為0.9%的氯化鈉溶液或250 mL 木糖醇混合,以靜脈滴注方式給藥,每天治療2 次即可。兩組根據(jù)患者具體情況持續(xù)治療9 ~14 d。

    1.3 觀察指標(biāo)

    (1)治療效果:根據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)評(píng)分結(jié)果及患者癥狀表現(xiàn)對(duì)治療效果進(jìn)行評(píng)估。①顯效:NIHSS評(píng)分相比治療前降低超過90%,患者預(yù)后無明顯殘疾情況,可正常自理生活;②有效:NIHSS 評(píng)分相比治療前降低超過45%,患者存在輕度殘疾,部分活動(dòng)需旁人輔助;③無效:NIHSS 評(píng)分相比治療前降低不足45%,患者存在嚴(yán)重殘疾或無法自理生活??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/本組總例數(shù)×100.00%。(2)血液流變學(xué)指標(biāo):檢測(cè)兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化,包括全血高切黏度(high shear viscosity, HSV)、全血低切黏度(low shear viscosity, LSV)、血小板聚集率(platelet aggregation rate, PAG)、紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)。(3)炎癥指標(biāo):檢測(cè)各組患者治療前后炎癥指標(biāo),包括腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)、白介素6(Interleukin 6, IL-6)、C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)。(4)不良反應(yīng):觀察各組患者治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)癥狀表現(xiàn),計(jì)算比較總發(fā)生率間的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    使用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用(± s)表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)(n)和百分率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1 兩組治療效果比較

    治療后,觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組急性腦梗死患者治療療效比較[n(%)]

    2.2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)檢測(cè)對(duì)比

    兩組患者治療前,血液流變學(xué)指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 治療前后兩組急性腦梗死患者血液流變學(xué)檢測(cè)對(duì)比( ± s)

    表2 治療前后兩組急性腦梗死患者血液流變學(xué)檢測(cè)對(duì)比( ± s)

    LSV/(mpa·s)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 30 6.52±1.01 4.11±0.39 53.11±2.09 33.18±1.16對(duì)照組 30 6.49±1.07 5.24±0.36 53.09±2.11 45.95±1.21 t 0.112 11.661 0.037 41.727 P 0.912 <0.001 0.971 <0.001組別 例數(shù)HSV/(mpa·s)ESR/(mm?h-1)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 30 3.65±0.59 1.42±0.11 33.74±1.79 18.94±1.37對(duì)照組 30 3.61±0.57 3.04±0.17 33.69±1.82 26.94±1.42 t 0.267 43.821 0.107 22.207 P 0.790 <0.001 0.915 <0.001組別 例數(shù)PAG/%

    2.3 兩組治療前后炎癥指標(biāo)檢測(cè)比較

    治療前,兩組患者炎癥指標(biāo)對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者炎癥指標(biāo)均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 治療前后兩組急性腦梗死患者炎癥指標(biāo)檢測(cè)比較( ± s)

    表3 治療前后兩組急性腦梗死患者炎癥指標(biāo)檢測(cè)比較( ± s)

    TNF-α/(μg?L-1)組別 例數(shù)IL-6/(ng?L-1)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 30 27.14±1.59 13.21±1.14 53.21±3.89 25.02±1.17對(duì)照組 30 27.06±1.63 19.23±1.21 53.19±3.93 34.21±1.21 t 0.192 19.834 0.020 29.906 P 0.848 <0.001 0.984 <0.001組別 例數(shù)CRP/(mg?L-1)治療前 治療后觀察組 30 14.36±1.09 8.48±0.75對(duì)照組 30 14.31±1.05 11.69±0.84 t 0.181 15.613 P 0.857 <0.001

    2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

    兩組患者治療不良反應(yīng)總發(fā)生概率比較觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

    表4 兩組急性腦梗死患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]

    3.討論

    急性腦梗死的發(fā)生和腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血液循環(huán)產(chǎn)生中斷情況,導(dǎo)致部分腦組織出現(xiàn)缺氧性、缺血性壞死癥狀,引起腦神經(jīng)功能障礙,可直接影響全身多種臟器和系統(tǒng)的功能[3]。通常情況下,腦梗死病灶位于動(dòng)脈系統(tǒng)中,以粥樣硬化斑塊、血栓為主,早期階段會(huì)使動(dòng)脈血管內(nèi)徑減小,導(dǎo)致下游局部腦組織供血逐漸不足,發(fā)展至中后期階段則可能完全閉塞,直接截?cái)嗄X組織的供血,繼而產(chǎn)生腦細(xì)胞壞死的癥狀。急性腦梗死損傷大多不可逆,且損傷機(jī)制復(fù)雜、病程進(jìn)展速度快,腦組織的壞死、血液再灌注等情況均會(huì)直接提升腦血管中氧自由基的濃度,繼而使腦細(xì)胞出現(xiàn)過氧化損傷[4-5]。臨床研究顯示,急性梗死灶所處位置不同引起的臨床癥狀也存在差異。當(dāng)動(dòng)脈血管發(fā)生阻塞后,腦組織便會(huì)經(jīng)歷缺血、再灌注的代償狀態(tài),此時(shí)血液中氧自由基濃度會(huì)異常提升,繼而產(chǎn)生多種連鎖反應(yīng),其中生物膜產(chǎn)生過量氧化反應(yīng),其功能和結(jié)構(gòu)均會(huì)發(fā)生巨大的轉(zhuǎn)變,通透性增強(qiáng)后使得內(nèi)外物質(zhì)交互過量,直接影響神經(jīng)元細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞等的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定。同時(shí)氧自由基物質(zhì)還會(huì)和花生四烯酸產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng),產(chǎn)生有害物質(zhì)血栓素A2,該物質(zhì)能夠直接導(dǎo)致血管平滑肌異常收縮,進(jìn)一步加劇局部血液循環(huán)障礙,并提高血小板的凝結(jié)速度,硬化斑塊、血栓的生長(zhǎng)速度也會(huì)隨之加快。另外產(chǎn)生梗死灶后,局部腦組織內(nèi)氨基遞質(zhì)功能也會(huì)異常提升,加之大量氧自由基的影響,使得腦細(xì)胞線粒體功能紊亂,炎性因子被更多地釋放到血液中,刺激免疫功能亢進(jìn),白細(xì)胞不斷聚集,對(duì)腦組織也會(huì)產(chǎn)生異常浸潤(rùn)情況[5-6]。因此,需在最短時(shí)間內(nèi)糾正急性腦梗死患者缺氧、缺血的異常狀態(tài),從而降低過氧化、炎性因子爆發(fā)等帶來的影響,更好地恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)功能。

    我國(guó)中醫(yī)理念中將急性腦梗死歸入“中風(fēng)”類病癥中,認(rèn)為大怒導(dǎo)致血莞于上,能夠使人暈厥,也是急性中風(fēng)的重要癥狀之一[7]。中醫(yī)治療中風(fēng)類疾病時(shí)需調(diào)理腦脈內(nèi)陰陽(yáng)氣機(jī),疏通郁結(jié)血脈,控制情緒飲食等,從根本上緩解病癥程度。血栓通屬于中成藥物的一種,其內(nèi)有效物質(zhì)提取與中藥材——三七的塊根之中,其內(nèi)含有大量的三七總皂苷類物質(zhì)。三七不僅可以滋補(bǔ)陰陽(yáng),且兼具消腫、鎮(zhèn)痛、活血、通瘀、介于的功效,而現(xiàn)代藥物分子學(xué)研究則發(fā)現(xiàn)除總皂苷類物質(zhì),還包含了黃酮、蛋白氨基酸、蛋白多糖等多種物質(zhì),其中三七總皂苷能夠?qū)ι窠?jīng)細(xì)胞膜產(chǎn)生高效的保護(hù)作用,在其損傷情況下保持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定,使其能夠在異常狀態(tài)下維持一定的功能[8]。同時(shí)該有效物質(zhì)還能夠縮短凝血時(shí)間,加快纖溶進(jìn)程,使動(dòng)脈內(nèi)的粥樣硬化斑塊、血栓得以在短時(shí)間內(nèi)溶解,更好地改善梗死灶內(nèi)腦循環(huán)狀態(tài)。血栓通給藥后還可降低血液黏稠度,使紅細(xì)胞的聚集速率降低,在腦梗死患者早期干預(yù)中發(fā)揮著穩(wěn)定的效果,大幅改善血液循環(huán)狀態(tài),控制神經(jīng)細(xì)胞的損傷程度。動(dòng)物研究表明,三七總皂苷可使腦缺血大鼠模型體內(nèi)的IL-6、TNF-α 濃度降低,抑制該類炎性因子的釋放速度,并且能夠阻斷中性粒細(xì)胞的過度激活狀態(tài),從而抑制陽(yáng)性反應(yīng)程度[9]。另外血栓通給藥后,還可使神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)因子的表達(dá)速度提升,促進(jìn)相關(guān)因子的分泌量,使損傷的神經(jīng)元細(xì)胞得以修復(fù)。

    依達(dá)拉奉能夠有效保障腦組織的功能,并發(fā)揮清除過量氧自由基的效果。該藥物可高效突破血腦屏障,透過率達(dá)到了60%以上,在抗氧化的同時(shí),還可抑制腦實(shí)質(zhì)中脂質(zhì)類物質(zhì)的過氧化進(jìn)程,降低炎性因子的損害程度。根據(jù)臨床研究顯示[10],當(dāng)腦組織產(chǎn)生損傷后,便會(huì)使對(duì)細(xì)胞毒性較強(qiáng)的羥基基團(tuán)大量合成,依達(dá)拉奉中的有效物質(zhì)則可有效清除這一有毒物質(zhì),同時(shí)也可能使壞死的神經(jīng)細(xì)胞損傷進(jìn)程大幅緩解。另外依達(dá)拉奉本身具有親脂性的特點(diǎn),可有效降低脂質(zhì)過氧化的速度,使梗死病灶的體積大幅縮減,緩解血腦屏障的損傷程度,控制白三烯等炎性因子的合成量。依達(dá)拉奉并不能改變腦血管血流動(dòng)力學(xué)異常癥狀,因此給藥后并不會(huì)影響人體凝血功能,可有效控制出血癥狀的復(fù)發(fā)。研究顯示,單一用藥效果欠佳,兩者聯(lián)合用藥可提高臨床效果。本文結(jié)果顯示,觀察組雙藥聯(lián)合治療總有效率高于對(duì)照組單一用藥,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者治療前對(duì)血液流變學(xué)指標(biāo)、炎癥指標(biāo)檢測(cè)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組血液流變學(xué)指標(biāo)及炎癥水平各項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療期間兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。本文結(jié)果與蒙壯聲[11]研究結(jié)果基本一致。提示血栓通聯(lián)合依達(dá)拉奉有利于提高對(duì)急性腦梗死患者的治療效果。

    綜上所述,給予急性腦梗死疾病患者血栓通聯(lián)合依達(dá)拉奉治療應(yīng)用效果較好,能夠有效調(diào)節(jié)患者血液流變學(xué)及炎癥水平,且安全性較好,值得臨床應(yīng)用。

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