脊柱終板炎的研究進展*

陳華龍 梁欽秋 李承蔚 蒙紀文 李智斐

終板炎作為脊柱影像學檢查中常見的病理表現(xiàn)，在眾多骨科專著中并無具體記載，因其作為退行性病變的表現(xiàn)之一，常作為其他的主要病變?nèi)缪甸g盤突出癥等疾病的伴隨病變，在眾多研究中多為對其MRI表現(xiàn)、臨床治療效果研究。因此本文盡可能詳盡地描述該疾病的研究進展，使讀者能對該疾病形成系統(tǒng)性認識。

1 終板正常生理解剖

終板解剖結(jié)構(gòu)由軟骨終板和骨終板組成。在臨床檢查中難以區(qū)分，常被作為一個整體看待。在生長發(fā)育過程中，由于骨骺骨化停止，椎體上下形成微凹的骨板，即骨終板[1]。軟骨終板是椎間盤重要構(gòu)件之一，亦是椎體的上下部的軟骨面，構(gòu)成髓核的上下邊緣。隔絕相鄰椎體。脊椎上下都有軟骨，不同部位的終板的厚度不同，頸椎、胸椎及腰椎分別0.51 mm、0.12 mm、0.35～1 mm，平均厚度為1 mm，內(nèi)薄外厚，前緣比后緣薄，附著在脊椎的上下層[2-6]。

在組織學中，其性質(zhì)為透明軟骨，承受壓力，保護脊椎，對椎間盤營養(yǎng)滲透的調(diào)控都是其主要作用。由于軟骨終板完好，脊椎不會因為壓力而吸收骨質(zhì)。終板的病理改變會對椎間盤產(chǎn)生不良影響，椎間盤退變也會影響終板。一旦發(fā)生椎間盤變性,膠原蛋白和蛋白多糖在骨組織中受到影響,從而降低成分的分解,增加水的損失,導(dǎo)致減少終板的應(yīng)力轉(zhuǎn)移和未能發(fā)揮應(yīng)有的作用[2]。

2 終板形狀

終板形狀根據(jù)Li等[7]分類標準進行評價，以中矢狀位T1圖像為閱片窗口，凹型、平型和不規(guī)則型皆為終板常見的形狀。正常終板形狀主要表現(xiàn)為凹型,但因越往下，脊椎所承受的機體壓力逐漸增加,所以在下節(jié)段出現(xiàn)平型和不規(guī)則型的病理終板幾率更高[8]，而因小骨折而致終板炎的可能性也隨之增加。

2.1 發(fā)生發(fā)展機制主要集中5個方面：①在椎間盤退變終板軸向載荷壓力增加的情況下，局部骨髓微環(huán)境和骨髓組織學產(chǎn)生變化[9，10]。終板形狀的最終變化是導(dǎo)致退變的不同機制之一。換句話說，終板內(nèi)應(yīng)力重新分布是椎間盤退行性病變結(jié)果之一，終板因為力學的這種變化重塑了終板形狀。倘若微骨折也存在于變形的終板上，則終板炎應(yīng)運而生。反之，則僅表現(xiàn)為終板形態(tài)改變[11]。②終板及終板下骨在體壓下微骨折[10]。③髓核內(nèi)炎癥物質(zhì)在椎間盤的反復(fù)損傷下產(chǎn)生，并擴散至終板，導(dǎo)致局部炎癥[12]。細胞外基質(zhì)從破裂的椎間盤流出，觸發(fā)自身免疫反應(yīng)，引起局部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致MCs發(fā)生[13-15]?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)退變椎間盤內(nèi)產(chǎn)生增多，在退行性病變的椎間盤中腫瘤壞死因子TNF-α、白介素-1β作為炎癥發(fā)生的重要推手，它們的顯著增加無疑加劇了終板炎的病變程度[16，17]。④低毒力感染等因素[15，18，19]。這種說法現(xiàn)有爭議，外周椎間盤損傷可能導(dǎo)致人體皮膚、口腔內(nèi)寄生的厭氧菌進入人體椎間盤組織，相對缺氧的厭氧菌在椎間盤組織中獲得理想的生長環(huán)境，引起MCs，一些研究人員認為，MCs樣品產(chǎn)生的痤瘡丙酸桿菌導(dǎo)致污染。⑤遺傳因素。一些基因，如MAML1和HSPG2，已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)通過影響軟骨終板的發(fā)育來誘導(dǎo)MCs[20]。

2.2 臨床表現(xiàn)疼痛是其主要臨床表現(xiàn)。頸椎好發(fā)于C5/C6和C6/C7，頸椎終板炎患者可有頸項強直，酸脹疼痛，上肢肢體麻木無力感，頭暈頭痛等不適[4]。腰椎好發(fā)于L4/L5和L5/S1，患有腰椎終板炎的患者可有腰痛和活動受限，下肢放射性痛，間歇性跛行，麻木無力等不適均可出現(xiàn)，在臨床體格檢查上直腿抬高試驗可呈陽性[21]。

2.3 臨床診斷與分型依靠影像學檢查確診，CT、MRI是其最主要的檢查手段，準確率高。MCs是指脊柱終板和終板下骨的MRI信號改變[22]。1988年以來，Modic將終板炎分為3種類型，這取決于靠近終板的骨髓信號的變化[23-26]：分別為I型、II型及III型終板炎，在影像學上信號分別表現(xiàn)為T1WI低信號、T2WI高信號；T1WI高信號、T2、WI等信號；T1、T2及WI低信號。其病理變化正常的造血骨髓分別為纖維血管骨髓、脂肪骨髓及硬化骨取代。而后，WODIC等[27]將Modic退變分為正常、輕度退變、中度退變及重度退變，T1WI、T2WI加權(quán)像未見明顯異常是正常表現(xiàn)；終板影像學表現(xiàn)異常，且其小于或等于椎體高度的25%，即為輕度退變；在25%～50%，即為中度退變；在50%以上，即為重度退變。在首尾端終板異常時，以最異常的一端為基準進行劃分。后來有學者通過引入2個新的亞類來改進終板炎分型，即Modic I-2型和Modic II-1型[28]。兩者均有水腫和脂肪變性，但前者主要與水腫相關(guān)，后者主要與脂肪變性相關(guān)。這些混合信號可能與這2種病理分型過渡有關(guān)，同時也可作為不同的Modic子類進行轉(zhuǎn)換的證據(jù)鏈。而在國內(nèi)有學者主張將終板炎劃分4期，即活動期、移行期、穩(wěn)定期、痊愈期，其依據(jù)是終板炎的不同時期明顯不同臨床表現(xiàn)及MRI信號[29]。此外，有學者總結(jié)了終板炎的MRI圖像具有以下特征性表現(xiàn)[30]：①椎體上緣是好發(fā)部位；②椎體終板和相鄰椎體可出現(xiàn)帶狀或斑片狀異常信號，無溶骨性或膨脹性骨質(zhì)破壞，其邊緣無模糊影；③不規(guī)則和增厚的征象常出現(xiàn)在病變的椎體終板緣；④在MRI成像上，椎間盤可強化，椎間隙的變化往往表現(xiàn)為不規(guī)則的狹窄。且炎性病變影不觸及椎旁、椎管。

2.4 鑒別診斷終板炎主要通過影像學表現(xiàn)進行鑒別，表現(xiàn)為終板、正常椎體邊界和鄰近椎體異常信號區(qū)無模糊影，骨質(zhì)完整無破壞表現(xiàn)，T2WI中的椎間盤信號減弱。與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：既往史或現(xiàn)病史提示腫瘤，表現(xiàn)為腫瘤影像學特征性表現(xiàn)，多發(fā)性向脊椎附件、椎管或椎旁轉(zhuǎn)移，這導(dǎo)致了骨質(zhì)溶骨性或膨脹性破壞，椎間盤作為例外很少轉(zhuǎn)移到此處。脊柱結(jié)核的鑒別診斷：冷膿腫是其特征性表現(xiàn)之一，?？沙霈F(xiàn)在椎體旁，常表現(xiàn)出結(jié)核菌對椎間盤和椎體骨質(zhì)的破壞。與化膿性脊柱炎鑒別：為急性細菌感染引起，病程短，起病急，對患者造成較強的疼痛，發(fā)熱，在影像學上表現(xiàn)為椎體骨髓廣泛的模糊影，椎間盤與椎體邊界模糊，呈明顯均勻或不均勻強化(MRI增強)；椎體良性骨折與ModicⅠ型終板炎二者在常規(guī)MRI信號表現(xiàn)上相似，均表現(xiàn)為T1、T2均長信號，STIR上均呈高信號，二者在直接征象鑒別上有時十分困難。長T1、長T2信號，STIR高信號常見于良性椎體骨折和ModicⅠ型終板炎，在影像學上亦需進一步鑒別。徐楊飛等[31]通過DWI檢查，二者均表現(xiàn)為高信號，但在ADC值上骨折椎體的值更高，有助于兩者間的鑒別。

2.5 治療保守治療和手術(shù)治療是終板炎2種不同治療思路。一般單純性終板炎或合并其他的未見明顯椎體損害及神經(jīng)壓迫癥狀者優(yōu)先選用。常規(guī)療法為臥床休息、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛協(xié)同、中西醫(yī)理療方案及對癥處理。在保守治療后2～3周，癥狀未見有效改善者；脊椎損害明顯，超過50%；呈現(xiàn)神經(jīng)損害、卡壓癥狀者，均可采取手術(shù)治療。前入路病灶清除融合術(shù)、經(jīng)后路病變椎間盤切除術(shù)、經(jīng)皮穿刺椎間盤病灶清除術(shù)等可依據(jù)患者實際情況進行選擇[32]。在臨床上因為終板炎常和椎間盤突出等疾病伴隨出現(xiàn)，并無單獨治療終板炎。其中手術(shù)治療主要疾病的同時處理終板，并積極干預(yù)術(shù)后治療以避免終板炎的影響而產(chǎn)生腰痛。但對于不同分型的終板炎所采用的術(shù)式目前仍有一定的分歧。OHTORI等[33]通過單純髓核摘除術(shù)對照治療腰椎間盤突出癥伴或不伴終板炎改變，通過術(shù)后12個月、24個月隨訪發(fā)現(xiàn)術(shù)后腰痛改善程度差異無統(tǒng)計學意義，認為腰痛來源于椎間盤突出產(chǎn)生的壓迫，對于Modic I型改變的腰椎間盤突出癥，可行此術(shù)式。賀憲等[34]通過對照椎間融合術(shù)、單純髓核摘除術(shù)對伴ModicⅡ型改變的腰椎間盤突出癥效果，在改善腰痛的程度上，前者優(yōu)于后者，這與該術(shù)式在術(shù)中對終板的處理密切相關(guān)，因此對于Modic Ⅱ型改變的腰椎間盤突出癥，可行此術(shù)式。ZHAO等[35]對486例腰椎間盤突出癥合并終板炎的病例進行了回顧性分析，建議ModicⅠ和Ⅱ型改變患者分別行腰椎融合術(shù)和開窗椎間盤切除術(shù)。此外，任冬杰等[36]研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)皮椎間孔鏡治療合并Modic改變的腰椎間盤突出癥是一種安全有效的技術(shù)手段，Modic改變可能會影響術(shù)后腰痛的緩解，但Modic改變不是經(jīng)皮椎間孔鏡術(shù)后復(fù)發(fā)的危險因素。宋海宏等[30]使用臭氧并以自體血回輸于病灶，結(jié)合克林霉素醫(yī)治終板炎，通過隨訪，該療法能有效改善腰痛。呂客等[32]在以射頻消融術(shù)治療腰椎間盤突出癥后出現(xiàn)終板炎，再次以L4～5經(jīng)皮椎間孔鏡下髓核摘除+椎間盤成型術(shù)，術(shù)后給予抗生素預(yù)防感染，中醫(yī)理療如針灸理療舒筋通絡(luò)，并以支具保持椎體穩(wěn)定性等治療，患者腰痛明顯改善，因此作者認為終板炎術(shù)后加用調(diào)節(jié)骨代謝藥物如骨肽、降鈣素等，并在辨證論治基礎(chǔ)上應(yīng)用中藥(中藥在止痛、降低血沉及C反應(yīng)蛋白有較好的療效)；在病情加重時，選用椎間孔鏡進行減壓，減少開放手術(shù)的風險，術(shù)后放置引流管，并分次予以低濃度臭氧灌注，可取得預(yù)期療效。

在保守治療上常采用止痛藥、中西醫(yī)理療為治療方法。但長期服用止痛藥會引起胃腸道反應(yīng)，常需配以護胃藥如雷貝拉唑鈉腸溶片等使用，有一定的局限性。在中醫(yī)特色療法上主要為針灸、正骨、內(nèi)外用藥，主要取其舒筋活絡(luò)、活血祛瘀、行氣止痛、滋補肝腎的作用。在中醫(yī)學上，此病屬于“下腰痛”和“痹證”?！毒霸廊珪吩? “腰痛之腎虛十居八九”?！端貑枴らL刺節(jié)論》載：“骨重不可舉，骨髓酸痛。寒氣至，名曰骨痹”。所以中醫(yī)常以古籍之條例，進行辨證施治。李軍社等[37]對于肝腎虧虛型腰椎終板炎，結(jié)合患者肝腎不足，筋骨無以滋養(yǎng)，則腰痛的病機，以左歸丸滋補肝腎，強筋骨，配合中藥熱敷舒筋活絡(luò)，腰痛得以顯著緩解。王偉等[38]以溫經(jīng)通絡(luò)、活血化瘀為法，以中醫(yī)特色針法斜刺及輸刺結(jié)合，并在這過程施以溫針灸，經(jīng)過隨訪，患者各項統(tǒng)計學指標明顯改善，治療方法行之有效。朱海林等[39]通過溫針灸，配以特定取穴，特別是出現(xiàn)終板炎的椎體兩側(cè)夾脊穴，加上天麻素靜滴也可取得一定療效，但治療周期較長。胡朋章等[40]以丹鹿通督片的活血通督、益腎通絡(luò)之功效，配以降鈣素醫(yī)治術(shù)后腰椎終板炎，經(jīng)過臨床觀察，證實有效。

3 討論

椎體退行性病變從成人便開始，隨著各種因素的影響如年齡、外傷、服用激素等，不斷加速著退變的過程，椎體終板炎作為以上多種因素共同作用的產(chǎn)物，在中老年人群中有較高的發(fā)病率，發(fā)病時間長，但在一些青年患者中出現(xiàn)概率也逐漸上升，需引起重視。對已經(jīng)出現(xiàn)的終板炎，可在止痛管理的同時，予以中西醫(yī)理療方案，可收獲一定的效果，但需注意治療周期較長，需與患者積極溝通。臨床上終板炎、腰椎間盤突出、神經(jīng)壓迫常常相隨而行，往往需要手術(shù)治療。對其診斷分型是手術(shù)術(shù)式選擇的重要依據(jù)，在術(shù)中處理終板，將有利于避免術(shù)后終板炎的發(fā)生。對于術(shù)后終板炎的出現(xiàn)，可予保守治療方案，病情加重時，必要可進行二次手術(shù)清理病灶。血管化、骨髓水腫是該病活動期主要標志之一，晚期則可出現(xiàn)終板增厚、脂肪骨髓或骨硬化[41]。鑒于終板炎的發(fā)病進展，椎體脂肪量逐漸增加，骨量降低，應(yīng)及早進行骨量評價，并且對于未來可能出現(xiàn)的骨質(zhì)疏松癥積極防治。