骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折合并胸腰筋膜 損傷機制

何正隆 端磊 馮圣一 楊萬磊 鄭軍 徐冰

骨質(zhì)疏松癥是一種與年齡相關(guān)的進行性和廣泛性疾病，骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折（OVCF）是指由骨質(zhì)疏松癥導致椎體骨密度和骨質(zhì)量下降、骨強度減低、骨脆性增加，在輕微外力甚至沒有明顯外力的作用下發(fā)生的骨折，是最常見的骨質(zhì)疏松性骨折[1]。隨著社會人口的老齡化，OVCF發(fā)病率正逐年攀升。研究顯示，2020年我國50歲以上人群中新發(fā)OVCF患者約為149萬人，預計到2050年將超過300萬人[2]。在發(fā)生OVCF后，椎體將發(fā)生形變，進而導致患者出現(xiàn)身高下降、脊柱后凸、側(cè)彎、畸形等體征表現(xiàn)，同時伴有腰背部疼痛和活動受限等癥狀[3]。

研究表明，胸腰筋膜（TLF）損傷在OVCF患者中常見，約有42.1%的OVCF患者合并有TLF損傷[4]。OVCF合并TLF損傷在臨床上常表現(xiàn)為局部僵硬不適、活動受限、酸脹疼痛，有時可伴有豎脊肌痙攣等。OVCF合并TLF損傷與單純OVCF在癥狀和體征上的表現(xiàn)無明顯差異，難以直接做出鑒別診斷，臨床上可進行胸腰椎MRI檢查來進一步診斷，MRI檢查可清晰顯示筋膜損傷的水腫信號。TLF損傷在MRI圖像上表現(xiàn)為矢狀面呈斷續(xù)線條狀、條帶狀、片狀T1WI低信號，T2WI高信號，T2W-SPAIR序列高信號[5]。

1 TLF解剖結(jié)構(gòu)及功能

筋膜系統(tǒng)構(gòu)建了由柔軟的含有膠原蛋白的松散而致密的纖維結(jié)締組織組成的三維連續(xù)體，它滲透到身體中，使所有身體系統(tǒng)能夠以一種綜合的方式運作。形態(tài)學及組織學上，筋膜定義為在皮下形成的薄片或任何其他可解剖的結(jié)締組織聚集體，用于附著、包圍和分離肌肉和其他內(nèi)部器官[6]。

而TLF是一種由腱膜和筋膜層組成的環(huán)帶結(jié)構(gòu)，是多層筋膜平面和腱膜片的復雜排列，它們結(jié)合在一起，可穩(wěn)定腰骶椎，將椎旁肌與后腹壁、腰方肌和腰大肌分隔開。所有TLF在腰背部區(qū)域合并，形成相對較厚的筋膜結(jié)構(gòu)，該筋膜結(jié)構(gòu)與后上棘和骶結(jié)節(jié)韌帶形成牢固的連接[7]。除了依靠自身厚韌外[8]，其他肌肉腱膜的支持和加強也不容忽視，在第1～2腰椎棘突水平主要是背闊肌與下后鋸肌的腱膜參與構(gòu)建,在第3～4腰椎棘突水平主要為背闊肌、腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌和腹橫肌的腱膜參與構(gòu)建。

王曉剛等[8]通過超聲檢查研究TLF體系，結(jié)果表明TLF對脊柱起到保護和維穩(wěn)的作用。El-Bojairami等[9]通過有限元脊柱模型研究主要軀干組織對靜態(tài)脊柱穩(wěn)定性的作用，結(jié)果顯示不同組織對脊柱穩(wěn)定性的作用有所差異，其中最有用的是TLF，作用貢獻率為71%，TLF、主要軀干肌肉和腹內(nèi)壓對總體穩(wěn)定性作用貢獻率為93%。TLF在軀干肌肉與脊柱之間以及協(xié)調(diào)活動中傳遞力量方面也起著重要作用[4]。此外，TLF還參與姿勢變換、負荷轉(zhuǎn)移和呼吸運動[6]。另有研究表明，筋膜組織還具有機械感覺和傷害性感受功能，因此當TLF受損后會直接引起腰部活動受限、明顯疼痛及感覺障礙等癥狀[10-11]。

2 OVCF合并TLF損傷機制

目前OVCF合并TLF損傷機制尚未明確，TLF在脊柱生物力學中起著重要作用，TLF損傷會引起脊柱失穩(wěn)等生物力學改變。

2.1 牽拉傷

肌肉周圍筋膜等結(jié)締組織在主動與被動結(jié)構(gòu)之間的力傳遞中起著重要作用，它們的力學性能對于整個身體的活動性非常重要[12]。當外力引起脊柱前屈時，TLF可以防止脊柱過度前屈，從而保護和穩(wěn)定腰椎[6]。然而，超過TLF耐受的脊柱過度屈曲或過度垂直力可能導致筋膜損傷。由于椎體前部壓縮，增加的彎矩須由后部結(jié)構(gòu)中的肌肉、韌帶和TLF等來代償。由于TLF剛度較低，且處于遠離脊柱屈曲軸的位置，因此它是最有可能受傷的結(jié)構(gòu)之一。此外，徐人杰等[5]認為在胸腰部椎體骨折后，在疼痛刺激下胸腰部肌肉和TLF會發(fā)生應(yīng)力失衡，從而進一步加重肌肉、筋膜損傷。

綜上所述，骨質(zhì)疏松患者椎體應(yīng)變能力低下[13]，當脊柱過度屈曲或遭受垂直暴力時，椎體負荷應(yīng)力超過脊柱本身結(jié)構(gòu)強度，易引發(fā)OVCF，從而導致脊柱生物力學異常改變，椎體前方塌陷，進而牽拉脊柱后方參與維持脊柱穩(wěn)定的TLF組織，從而引起TLF損傷。

2.2 腹內(nèi)壓和椎旁肌內(nèi)壓增加

TLF張力受到跨越脊柱骨盆區(qū)域的許多肌肉等附件及腹內(nèi)壓和肌肉壓力的調(diào)控[14]。Imagama等[15]研究發(fā)現(xiàn)，TLF通過腹橫肌的共同肌腱連接到腹壁層。在發(fā)生OVCF后，腹內(nèi)壓升高，導致腹橫肌所附著的腹壁層張力升高，從而牽扯到與腹橫肌擁有共同肌腱的TLF，進而導致TLF水腫。

Ranger等[16]隨機招募了72名志愿者進行從第12胸椎椎體至骶骨的MRI檢查，測量從橫突到棘突的椎旁肌骨筋膜室的TLF長度和橫斷面積，調(diào)整隔室橫截面積后，發(fā)現(xiàn)筋膜長度與高強度下腰背痛密切相關(guān)，筋膜長度越短，腰背痛風險越高；在OVCF后，隔室中的壓力增加可導致肌肉缺血，由此推測OVCF所引起的TLF損傷及腰背痛可能是筋膜本身長度偏短及椎旁室間隔綜合征共同作用的結(jié)果。

El-Monajjed等[17]為了解TLF在不同模擬活動中對脊柱生物力學的機械影響，構(gòu)建并驗證腰椎數(shù)值有限元模型，該模型包括腹腔內(nèi)和肌肉內(nèi)區(qū)域及TLF，證明椎旁壓和腹腔內(nèi)壓的重要性；實驗結(jié)果顯示，TLF中的負荷增大與椎旁和腹腔區(qū)域的壓力有關(guān)。有研究表明，在腹內(nèi)壓未發(fā)生增加的情況下，椎旁肌內(nèi)壓增加會導致TLF后部與中間層之間外側(cè)層的連接，失去張力完整性，而無法為來自橫向平面運動的反作用力提供堅實的基礎(chǔ)，因此當脊柱遭受外力時，可能容易導致TLF受損[18]。

綜上所述，當OVCF發(fā)生時，外力帶動脊柱過度前屈擠壓腹腔或身體縱軸承受的應(yīng)力負荷瞬間增大，可引發(fā)腹內(nèi)壓、椎旁骨筋膜室內(nèi)肌肉壓力上升，從而導致TLF受到過度牽張而引起損傷。

2.3 肌張力及筋膜張力異常變化

當脊柱局部節(jié)段加載的合力保持與脊柱輪廓相切時，脊柱穩(wěn)定性最佳。這意味著來自肌肉和筋膜的所有力和壓力都有利于脊柱保持穩(wěn)定性。因此，來自脊柱后方的TLF張力就顯得非常重要，它與肌肉張力協(xié)同運作，且盡力穩(wěn)定地拮抗來自重力的軸向負荷[13]。

有研究表明，對肌腹施加手動牽引會在肌肉筋膜內(nèi)產(chǎn)生與拉伸的肌肉纖維方向相同的力線，且拉伸效應(yīng)能傳遞到肢體末梢，顯示在上肢屈曲時所涉及的各肌肉成分之間有著有效的解剖學和力學的連續(xù)性，這說明與肌筋膜連接且在同一方向運動的不同肌肉之間存有解剖學和力學的連續(xù)性，這樣的連續(xù)構(gòu)造允許筋膜與肌肉之間相互反饋，筋膜可以感知肌肉由于拉伸而產(chǎn)生的張力，并能夠?qū)⑵鋫鬟f到遠端肌肉，且當肌肉收縮以發(fā)生運動時，會拉伸到它所附著的筋膜[19]。

Barker等[20]使用8具未經(jīng)防腐的尸體來測量TLF與各種肌肉之間的張力關(guān)系，驗證了TLF與周邊肌肉之間的張力具有連續(xù)性，結(jié)果顯示在10 N 拉力影響下各肌肉收縮均會對TLF造成影響，其中背闊肌主要影響TLF拉力，腹橫肌則主要影響TLF位移。隨著年齡的増長，由于肌纖維數(shù)量和橫截面積不斷變化等原因，不同年齡層人群的肌張力和筋膜張力均發(fā)生改變[21]。Bishop等[22]使用豬損傷模型研究深層肌周筋膜層機械性能及豬TLF局部損傷引起對側(cè)筋膜損傷的機械性能變化，結(jié)果表明局部TLF損傷可導致?lián)p傷區(qū)域以外的組織力學性質(zhì)受損，認為控制性對側(cè)損傷對肌肉周圍筋膜僵硬度的影響可能是由于慢性炎癥或類似于衰老生化變化而產(chǎn)生的，肌肉周圍筋膜僵硬度隨著年齡的增大而升高，筋膜張力則出現(xiàn)相應(yīng)下降。

綜上所述，當脊柱受到外力傷害，發(fā)生OVCF時，可引發(fā)參與維持脊柱穩(wěn)定的肌群緊張及肌張力升高，由于肌肉和筋膜張力具有連續(xù)性，因此當肌張力升高時，會引起脊柱后方TLF張力上升，當施加在TLF上的負荷超過其本身耐受范圍時，TLF被迫過度拉伸，則可引起TLF損傷。同時，TLF張力又會隨著其僵硬度的上升而下降，當脊柱承受同樣的外力時，TLF僵硬度較高的老年患者則更易出現(xiàn)合并TLF損傷的表現(xiàn)。

2.4 運動受限及活動量減少

在發(fā)生OVCF后，部分患者會選擇保守療法如臥床休息、服用止痛藥、進行理療和使用支具固定。保守治療的周期相對較長，長時間活動量下降可導致?lián)p傷初期形成的水腫無法消散，積聚在腰背部軟組織處，最終引起腰背部軟組織粘連。

Bishop等[22]建立實驗誘導下為期2個月的運動限制的筋膜損傷動物模型，以觀察能否產(chǎn)生與在腰背痛人類受試者中觀察到相似的TLF病理表現(xiàn)，結(jié)果表明涉及筋膜的背部損傷即使愈合，也會影響背部另一側(cè)組織中筋膜層的相對活動性，然而在運動受限時，這些組織沒有立即參與初始損傷；損傷加運動限制對筋膜活動性有累加作用。這表明在軟組織損傷中增加運動限制可能會加重筋膜黏附并失去剪切平面的活動性。有研究發(fā)現(xiàn)，單獨一側(cè)的損傷可導致筋膜厚度顯著增加，同時伴隨非受傷側(cè)筋膜活動性降低，說明受傷TLF存在涉及延伸到受傷區(qū)域之外的TLF病理過程[23]。此外，雖然單獨的運動限制沒有改變筋膜厚度，但卻降低了筋膜剪切平面的流動性，這與由于長期運動減少導致結(jié)締組織粘連的形成一致。

綜上所述，OVCF發(fā)生后，選擇保守治療的OVCF患者與從發(fā)病到就診拖延時間較長的患者運動減少時間較長，同時因疼痛刺激引起的活動受限會進一步降低筋膜剪切面的流動性，容易導致結(jié)締組織粘連及損傷時引發(fā)的水腫難以消退。由此可推測，脊柱損傷后的運動受限和活動量減少可能會誘發(fā)TLF損傷。

2.5 肌少癥

肌少癥是一種隨著年齡增加而出現(xiàn)的肌肉質(zhì)量、力量和功能下降的衰老綜合征。肌少癥會增加跌倒和骨折的風險，還可能出現(xiàn)失能及日常生活能力下降等情況，這與活動障礙、跌倒、低骨量及代謝紊亂密切相關(guān)[24-25]。

Luo等[26]納入81例單節(jié)段OVCF患者，根據(jù)有無TLF損傷對患者進行分組，結(jié)果表明兩組在性別、年齡、身高、體質(zhì)量、受傷原因、受傷至手術(shù)時間、糖尿病患病率、腰椎疾病患病率等方面差異無統(tǒng)計學意義；腰椎CT檢查顯示，TLF組肌少癥患病率明顯高于無TLF組（51.1% vs 14.7%，P＜0.05），提示肌少癥可能是TLF損傷的危險因素之一。

在OVCF發(fā)生時，TLF容易因為失去背部肌肉保護而受損，所以肌少癥患者肌肉質(zhì)量和力量下降將進一步增加TLF損傷的風險。研究顯示，低體質(zhì)指數(shù)（BMI）、高血壓和肌少癥均是TLF損傷的危險因素，而肌少癥可能是其主要因素[26]。

3 結(jié)語

OVCF后椎體壓縮變形，可出現(xiàn)脊柱失穩(wěn)等一系列椎體生物力學異常改變，同時還會引發(fā)傷椎周圍肌肉、TLF等損傷。TLF主要功能為參與維持脊柱穩(wěn)定及促進脊柱與肌肉活動協(xié)調(diào)。OVCF合并TLF損傷機制：①外傷導致脊柱平衡破壞，引起TLF過度牽張；②腹內(nèi)壓及椎旁壓增加后牽扯TLF；③肌張力及筋膜張力異常變化，導致TLF無法正常應(yīng)對外力損傷；④損傷后運動受限及活動量減少，可誘發(fā)或加重TLF損傷初期形成的粘連和水腫；⑤腰背部肌肉減少，使得其在脊柱受損發(fā)生時失去對TLF保護。目前OVCF合并TLF損傷機制的研究尚處于初探階段。未來關(guān)于OVCF合并TLF損傷機制及相關(guān)危險因素的探討需持續(xù)進行，為該疾病的防治工作建立夯實的理論基礎(chǔ)，從而預防該疾病發(fā)生并提高治療效果。