星狀神經(jīng)節(jié)阻滯的心肌保護(hù)作用及機(jī)制

皇甫媛媛 韓志強(qiáng)

心肌的供氧量是由冠狀動(dòng)脈的血流和攜氧量決定的，當(dāng)心肌對(duì)氧需求增加時(shí)，則必須通過(guò)增加冠狀動(dòng)脈血流來(lái)實(shí)現(xiàn)。在手術(shù)過(guò)程中，麻醉和各種手術(shù)操作對(duì)患者本身就是一種創(chuàng)傷，使患者產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，過(guò)度激活交感神經(jīng)，使交感神經(jīng)系統(tǒng)與副交感神經(jīng)系統(tǒng)之間的天平失衡，患者心率增快、血壓升高，導(dǎo)致心肌氧供應(yīng)和氧需求不平衡，最終會(huì)導(dǎo)致心肌損傷，其特征是心肌缺血和心肌梗死(MI)[1]。除手術(shù)應(yīng)激外，術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)也是造成圍手術(shù)期心肌損傷的重要原因[2]。有調(diào)查顯示，在每年接受大手術(shù)的2.3億患者中，約1%(230萬(wàn)患者)發(fā)生圍手術(shù)期心肌梗死，心血管死亡率約為0.3%(690萬(wàn)患者)[3]。然而，非心臟外科手術(shù)患者的圍術(shù)期心肌損傷常常由于其無(wú)癥狀性而為人們所忽視。圍手術(shù)期心肌損傷的高發(fā)病率以及對(duì)手術(shù)患者術(shù)后死亡率的重大影響，強(qiáng)調(diào)了早期發(fā)現(xiàn)和適當(dāng)處理圍手術(shù)期心肌損傷的重要性。有研究顯示，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)通過(guò)阻斷區(qū)域交感活動(dòng)，引發(fā)冠狀動(dòng)脈循環(huán)的改變，并改善血流動(dòng)力學(xué)性狀。擴(kuò)張心臟血管，有效增加心臟的供血、供氧量，從而緩解心絞痛和心肌缺血狀態(tài)，而達(dá)到心肌保護(hù)作用[4,5]。本文概述了其對(duì)心肌的保護(hù)作用和機(jī)制。星狀神經(jīng)節(jié)又被稱為頸胸神經(jīng)節(jié)，約80%的人都有星狀神經(jīng)節(jié)，其由 C3～C7 發(fā)出的頸下神經(jīng)節(jié)與第 1 胸神經(jīng)節(jié)組成，有時(shí)還包括了第2 胸神經(jīng)節(jié)和頸中神經(jīng)節(jié)[6]。其發(fā)出的灰交通支(C3～7)至C8和T1神經(jīng)，含至臂叢神經(jīng)的傳出與傳入交感神經(jīng)纖維，分布于血管、汗腺和骨等[7]。早在20世紀(jì)70年代就有文獻(xiàn)報(bào)道，SGB是一種侵襲性小的交感神經(jīng)阻滯方法[7]。常被成功地應(yīng)用于門診診所用于治療疼痛綜合征。超聲引導(dǎo)下的手術(shù)方法使關(guān)鍵結(jié)構(gòu)變得可視化，提高了手術(shù)的成功率，減少了動(dòng)脈內(nèi)注射和軟組織損傷等并發(fā)癥[8]，提高了SGB的安全性[6]。

1 SGB 心肌保護(hù)作用的相關(guān)研究

1.1 SGB在圍手術(shù)期的心肌保護(hù)作用

1.1.1 SGB在腹腔鏡手術(shù)中的心肌保護(hù)作用:在過(guò)去的幾十年里，腹腔鏡手術(shù)變得越來(lái)越普遍。二氧化碳(CO2)注入腹腔導(dǎo)致氣腹，而氣腹與高碳酸血癥使交感神經(jīng)受到刺激，分泌大量的兒茶酚胺，隨之腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)被激活釋放血管加壓素，導(dǎo)致血管緊張?jiān)黾樱鹧鲃?dòng)力學(xué)波動(dòng)。高碳酸血癥不僅直接刺激交感系統(tǒng)[9]，而且通過(guò)增加應(yīng)激激素的分泌間接刺激交感系統(tǒng)。腹腔鏡手術(shù)中出現(xiàn)的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)分支的失衡不僅會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)，而且還會(huì)引起持續(xù)的疼痛和炎癥。這些變化可能導(dǎo)致平均動(dòng)脈血壓(MAP)、心率(HR)、全身性血管阻力和心輸出量的意外增加，從而導(dǎo)致高血壓(HTN)、心律失常、心動(dòng)過(guò)速和心動(dòng)過(guò)緩[10]。各種藥物已經(jīng)被用來(lái)減輕這些血管升壓反應(yīng)，例如阿片類藥物，β受體阻滯劑，α2受體激動(dòng)劑和局部麻醉藥[11,12]。訾聰娜等[13]研究結(jié)果顯示,SGB可減輕手術(shù)期間MAP、HR波動(dòng),維持患者的血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定,從而有利于減輕應(yīng)激反應(yīng),這與相關(guān)報(bào)道[14]一致。Koyama等[15]也認(rèn)為SGB不僅可以減少交感神經(jīng)的刺激，而且增加了副交感神經(jīng)的興奮。并且有研究表明SGB通過(guò)影響血管內(nèi)皮素-1(ET-1)和內(nèi)皮一氧化氮合酶(內(nèi)皮NOS)從而達(dá)到降壓作用[16,17]。SGB應(yīng)用于腹腔鏡手術(shù)，不僅可以減輕人工氣腹患者的應(yīng)激反應(yīng),有效抑制血壓的升高和心律失常的發(fā)生,還能減輕CO2氣腹后的心血管反應(yīng)和心肌氧耗量[18]，從而達(dá)到心肌保護(hù)作用。

1.1.2 SGB在冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)中的心肌保護(hù)作用:隨著冠狀動(dòng)脈全血運(yùn)重建術(shù)的普及，冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)中移植物的使用也逐漸增加，自Carpentier等人于1973年首次將橈動(dòng)脈引入臨床以來(lái)，橈動(dòng)脈作為外科心肌血運(yùn)重建的補(bǔ)充動(dòng)脈導(dǎo)管已獲得廣泛認(rèn)可[19]。但橈動(dòng)脈的血管結(jié)構(gòu)和血管收縮傾向仍是冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后早期的主要問題[20,32]。橈動(dòng)脈的痙攣可嚴(yán)重影響患者的術(shù)中及預(yù)后。SGB已被用于治療上肢循環(huán)系統(tǒng)疾病，其主要好處是舒張血管、增加血流和減少上肢疼痛[22]。2007年Yildirim等[23]研究表明，在冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(CABG)中，術(shù)前給予SGB可防止橈動(dòng)脈移植物的血管痙攣，并可降低術(shù)中房顫發(fā)生率、正性肌力藥物需求和ST段抬高的發(fā)生率，發(fā)揮心肌保護(hù)作用。Gulcu-Bulut[24]等通過(guò)在大鼠心肌缺血前用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯預(yù)處理證明SGB可能是一種利用機(jī)體自身途徑減少缺血-再灌注損傷的合適方法，其實(shí)驗(yàn)表明，在結(jié)扎和再灌注過(guò)程中，SGB均降低了心律失常的發(fā)生率，并顯著減少了大鼠的心肌梗死面積。其機(jī)制可能與交感神經(jīng)阻滯所致冠狀動(dòng)脈舒張有關(guān)。高血壓常發(fā)生在體外循環(huán)手術(shù)后[25]，雖然病情通常是中度和自限性的，但它可能導(dǎo)致術(shù)后出血增加、腦血管出血和心肌氧需求升高[26]。冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后50%～70%的患者和瓣膜置換術(shù)后5%～10%的患者都有此問題[25]。目前的研究表明，這種類型的高血壓與較高的全身血管阻力和血漿腎素、血管緊張素11和兒茶酚胺增高有關(guān)[26]。Fee等[27]研究表明，在體外循環(huán)后出現(xiàn)高血壓的大多數(shù)患者中SGB可以安全顯著地降低收縮壓，這與相關(guān)研究[28]一致。

1.1.3 SGB在全麻氣管插管應(yīng)激反應(yīng)中的心肌保護(hù)作用:麻醉期間喉鏡檢查和氣管插管機(jī)械地刺激咽喉和氣管粘膜導(dǎo)致交感腎上腺亢進(jìn)，導(dǎo)致血壓突然升高、心律失常、腦血管破裂、肺水腫等心血管不良反應(yīng)[29]。這種反應(yīng)在喉鏡檢查后30～45 s達(dá)到高峰，3～5 min內(nèi)逐漸消退[30]，尤其對(duì)于老年患者，其器官功能下降、儲(chǔ)備差以及心血管系統(tǒng)對(duì)麻醉藥物的敏感性增加，麻醉誘導(dǎo)和氣管插管可能導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，增加麻醉和手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)[31]。臨床上有幾種方法用于減少麻醉誘導(dǎo)和氣管插管時(shí)的心血管反應(yīng)[32,33]，然而，這些技術(shù)的結(jié)果并不總是令人滿意的。Koyama等[15]報(bào)道右SGB可以抑制心臟交感神經(jīng)的興奮性，但對(duì)血壓無(wú)影響。SGB還可能抑制由于心肺壓力感受器興奮所致的心臟交感神經(jīng)興奮性增加。Hiroshi等[34]也提示SGB可以抑制氣管插管和手術(shù)操作過(guò)程中的應(yīng)激反應(yīng)，維持血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)的穩(wěn)定。Chen等[35]的研究中，相比于對(duì)照組，SGB減輕了誘導(dǎo)及氣管插管各時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)，使低頻功率(LF)和低頻功率(LF)/高頻功率(HF)明顯下降，收縮壓乘積(RPPs)一直保持在<12 000。其結(jié)果表明右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯在老年患者麻醉誘導(dǎo)和氣管插管時(shí)對(duì)心肌有保護(hù)作用，可通過(guò)減少交感腎上腺的亢進(jìn)從而降低心肌缺血損傷的風(fēng)險(xiǎn)。

1.1.4 SGB在預(yù)防心臟外科手術(shù)后心房顫動(dòng)的應(yīng)用:在全國(guó)范圍內(nèi)，CABG術(shù)后發(fā)生心房顫動(dòng)的比例高達(dá)40%，瓣膜手術(shù)后發(fā)生心房顫動(dòng)的比例為50%，二尖瓣和冠脈搭橋術(shù)后發(fā)生心房顫動(dòng)的比例為64%，主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后發(fā)生心房顫動(dòng)的比例為49%[36]。心房顫動(dòng)使患者的血流動(dòng)力學(xué)狀況惡化，增加充血性心力衰竭、栓塞事件的風(fēng)險(xiǎn)，并延長(zhǎng)重癥監(jiān)護(hù)病房的時(shí)間。盡管采取了緩解措施并制定了預(yù)防指南，但這種術(shù)后并發(fā)癥仍然存在[37]。星狀神經(jīng)節(jié)刺激已被證明有助于心房顫動(dòng)的誘導(dǎo)，而切除可能減少或預(yù)防其發(fā)作[38,39]。Connors等[40]研究顯示在冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)術(shù)中SGB成功組的術(shù)后發(fā)生心房顫動(dòng)發(fā)生率為18.2%，而我們歷史上的冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)術(shù)后發(fā)生心房顫動(dòng)比率為27%。另有研究表明[41]，在陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者中，單側(cè)暫時(shí)性SGB可以使心房ERP(有效不應(yīng)期)延長(zhǎng)。雖然對(duì)圍手術(shù)期SGB的初步研究表明，該技術(shù)可以減少或防止POAF的發(fā)作，但SGB在降低心臟外科手術(shù)術(shù)后心房顫動(dòng)的臨床應(yīng)用研究還是較少。因此有必要進(jìn)行更進(jìn)一步的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)以確定圍手術(shù)期SGB是否會(huì)影響心臟外科手術(shù)患者的POAF。

1.2 SGB在治療難治性室性心律失常中的應(yīng)用 室性心律失常(VA)是患有或不患有心臟病的患者常見且可能致命的臨床事件。簇性發(fā)作的室性心動(dòng)過(guò)速(VT)或室顫(VF)，也稱為電風(fēng)暴(ES)與心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)[42]。VT、VF和電風(fēng)暴很難治療，β-受體阻滯劑，抗心律失常治療和機(jī)械血流動(dòng)力學(xué)支持常難以治愈。盡管消融可以成功治療單形性室性心動(dòng)過(guò)速和PVC觸發(fā)的多形性室速，但某些病情危重或不穩(wěn)定的患者可能無(wú)法立即采用這種方法[43]。自主神經(jīng)系統(tǒng)在室性心律失常的觸發(fā)和維持中起著重要作用，抑制交感神經(jīng)活動(dòng)可能是控制室性心律失常的必要手段，通過(guò)外科交感神經(jīng)去神經(jīng)術(shù)(即交感神經(jīng)切除)使左心交感神經(jīng)切斷，可減輕室性心律失常的負(fù)擔(dān)[44],但是，在電風(fēng)暴的情況下，患者可能無(wú)法進(jìn)行急性交感神經(jīng)切除術(shù)，因此許多患者通常無(wú)法接受這種療法。SGB是一種新興的微創(chuàng)技術(shù)，通過(guò)暫時(shí)的交感神經(jīng)中斷來(lái)治療VT或VF[45]。有研究表明SGB的使用可以降低心臟交感神經(jīng)張力，可改善對(duì)室性心律失常負(fù)擔(dān)的短期控制，并減少對(duì)外部或內(nèi)部除顫的需求[46]。經(jīng)皮SGB應(yīng)用方便、侵襲性小，使其在難治性室性心動(dòng)過(guò)速危重患者床邊應(yīng)用成為可能。

1.3 SGB在治療頑固性心絞痛的應(yīng)用 盡管冠狀動(dòng)脈疾病及其后遺癥的預(yù)防和治療取得了進(jìn)展，但每年仍有約5萬(wàn)美國(guó)人罹患頑固性心絞痛(AP)[47]。頑固性心絞痛(AP)是一種由彌漫性冠狀動(dòng)脈疾病引起的以胸痛(心絞痛)為特征的慢性疼痛狀態(tài)，不能通過(guò)最佳的藥物治療或血管重建術(shù)聯(lián)合治療[48]而改善。Henry等[49]研究發(fā)現(xiàn)，多于70%的患者存活>9年。難治性AP損害生活質(zhì)量，限制身體能力，給醫(yī)療系統(tǒng)帶來(lái)了壓力。心臟缺乏軀體感覺神經(jīng)支配，但含有大量?jī)?nèi)臟感覺纖維。交感自主神經(jīng)系統(tǒng)將缺血心肌的心絞痛信號(hào)傳遞給中樞神經(jīng)系統(tǒng)[50]。而某些形式的心絞痛可能是非缺血性的，是由交感介導(dǎo)的疼痛[51]。因此，交感神經(jīng)阻滯，如SGB，可以破壞這些神經(jīng)通路，從而達(dá)到緩解心絞痛的作用。1933年報(bào)道星狀神經(jīng)節(jié)周圍用局麻藥浸潤(rùn)，心絞痛的緩解持續(xù)時(shí)間超過(guò)了局麻藥的作用時(shí)間[52]。2005年Moore等[52]報(bào)道，單次SGB臨時(shí)阻滯交感神經(jīng)對(duì)難治性心絞痛患者是一種安全有效的治療方法，并認(rèn)為其結(jié)果為圍手術(shù)期治療。在隨后的幾年里，左SGB成為心絞痛的流行治療選擇。然而，由于沒有進(jìn)行顯著的臨床研究，并且血運(yùn)重建技術(shù)的進(jìn)展，這種做法被擱置一邊。然而不斷增長(zhǎng)的頑固性AP患者群體要求研究對(duì)頑固性AP的最佳或安全的替代療法如SGB。2018年有個(gè)案報(bào)道描述了一位難治性AP患者，成功接受了SGB并得以控制了癥狀[53]。然而，高質(zhì)量、大規(guī)模的研究仍然缺乏，因此SGB是否可以作為治療頑固性心絞痛最佳或安全的替代療法仍需要在更大的臨床試驗(yàn)中進(jìn)行研究。

2 SGB 心肌保護(hù)機(jī)制的研究

2.1 SGB 對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響 自主神經(jīng)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)血壓、心率、心肌收縮力和冠狀動(dòng)脈灌注中起重要作用[35]。它的交感和副交感神經(jīng)分支的活動(dòng)平衡是其中的關(guān)鍵部分。當(dāng)受到麻醉、手術(shù)等創(chuàng)傷時(shí)，機(jī)體的保護(hù)機(jī)制會(huì)激活交感神經(jīng)，使得交感神經(jīng)系統(tǒng)與副交感神經(jīng)系統(tǒng)處于不平衡狀態(tài)，產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。當(dāng)交感神經(jīng)過(guò)度興奮時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生大量去甲腎上腺素和腎上腺素，使得心肌收縮力增強(qiáng)，外周血管收縮，患者心率增快、血壓升高，導(dǎo)致心肌氧供應(yīng)和氧需求不平衡，最終會(huì)導(dǎo)致心肌損傷。有研究表明SGB可以阻斷交感神經(jīng)節(jié)、節(jié)后神經(jīng)元和交感神經(jīng)內(nèi)臟傳入纖維的興奮傳導(dǎo)，從而減少兒茶酚胺的分泌[35]并且可以減少心臟神經(jīng)肽G的分泌量,從而使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，冠狀血管床邊緣區(qū)灌注增加[54]。 SGB還能通過(guò)抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)，從而減少兒茶酚胺等物質(zhì)的釋放，同時(shí)SGB也能抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，降低心臟的前后負(fù)荷，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，從而發(fā)揮心肌保護(hù)作用[55]。

2.2 SGB對(duì)炎性反應(yīng)的影響 當(dāng)機(jī)體受到手術(shù)、創(chuàng)傷、休克、感染、損傷等因素誘發(fā)時(shí)，人體內(nèi)的單核巨噬細(xì)胞呈遞抗原并激活炎性細(xì)胞，然后由炎性細(xì)胞釋放包括 TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1 和 IL-8 等細(xì)胞因子。這些因子進(jìn)入血液循環(huán)后，使心臟高排低阻，并造成外周微循環(huán)的紊亂，導(dǎo)致外周組織細(xì)胞血運(yùn)血供障礙，從而導(dǎo)致心肌損傷[56]。王彬等[57]研究顯示,SGB能抑制促炎細(xì)胞因子IL-8、TNF-α的分泌,增加抗炎細(xì)胞因子IL-10的釋放,從而發(fā)揮抑制炎性反應(yīng)的作用。這與相關(guān)研究[58]一致。其可能原因是因?yàn)镾GB能對(duì)丘腦-垂體-腎上腺軸進(jìn)行調(diào)節(jié),可對(duì)機(jī)體免疫功能進(jìn)行作用,從而抑制上皮細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞和單核細(xì)胞的活性,抑制生成促炎細(xì)胞因子;還能有效增加患者T細(xì)胞的活性及數(shù)量,促使組織內(nèi)抗炎因子的釋放[59]，從而有效保護(hù)心肌細(xì)胞。

2.3 SGB對(duì)疼痛的影響 疼痛可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和應(yīng)激反應(yīng)，其中涉及的多種機(jī)制都可能造成心肌損傷[60]。疼痛可引起患者血壓升高、心動(dòng)過(guò)速和心肌收縮增強(qiáng)等，這些都可增加心肌做功和氧耗。疼痛激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，引起α受體介導(dǎo)的冠脈血管收縮，從而使冠脈氧供應(yīng)減少。心室收縮增強(qiáng)使冠脈內(nèi)斑塊受到的剪切力增加，導(dǎo)致斑塊破裂、血栓形成以及心肌損傷的風(fēng)險(xiǎn)增加。交感神經(jīng)系統(tǒng)還可激活凝血底物(纖維蛋白原、血友病因子)和血小板，同時(shí)降低纖溶活性導(dǎo)致高凝狀態(tài)，從而增加冠脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在疼痛時(shí)可被激活，從而增強(qiáng)心臟收縮力，并促進(jìn)外周阻力血管收縮，增加心臟做功的同時(shí)通過(guò)直接收縮冠脈血管減少心肌灌注，導(dǎo)致心肌氧供需失衡。血管緊張素Ⅱ也會(huì)直接導(dǎo)致內(nèi)皮損傷，這也與急性冠脈事件發(fā)生有關(guān)。SGB能使患者機(jī)體中與疼痛刺激信息有關(guān)的物質(zhì)如皮質(zhì)醇、5-HT、醛固酮、血管緊張素Ⅱ以及P物質(zhì)等含量減少[58]。 SGB還可以阻斷傷害性刺激信息的傳入，阻斷疼痛的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，從而達(dá)到直接緩解疼痛的目的[61]。在緩解疼痛的同時(shí),降低患者的恐懼、焦慮情緒,減少機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生，從而實(shí)現(xiàn)心肌保護(hù)作用。

2.4 SGB對(duì)氧化應(yīng)激的影響 大多數(shù)研究者認(rèn)為心肌損傷主要與氧自由基(ROS)的產(chǎn)生增加有關(guān)[62]。在正常心肌組織中，體內(nèi)氧化還原過(guò)程處于平衡狀態(tài)，當(dāng)氧化應(yīng)激時(shí)，ROS生成增多，過(guò)量的ROS可以導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化，將蛋白質(zhì)氧化為非活性狀態(tài)并導(dǎo)致DNA鏈斷裂，從而破壞細(xì)胞，最終導(dǎo)致心肌損傷。2017年Wei等[63]通過(guò)對(duì)異丙腎上腺素所致急性心肌缺血大鼠不同側(cè)星神經(jīng)節(jié)阻滯，研究發(fā)現(xiàn)，SGB可通過(guò)降低急性心肌梗死大鼠的cTnT水平、cTnI水平和ST段壓低來(lái)減輕心肌缺血損傷，SGB還可降低丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平，增加抗氧化物質(zhì)如谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-px)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、神經(jīng)型一氧化氮合酶(Nnos)和內(nèi)皮一氧化氮合酶(eNOS)水平，降低氧化應(yīng)激水平，從而產(chǎn)生心肌保護(hù)作用。并且，右SGB中NO、MDA水平的降低以及SOD、GSH-px、CAT、nNOS、eNOS水平的升高均比左SGB更有效。

2.5 SGB對(duì)細(xì)胞凋亡的影響 細(xì)胞凋亡又被稱為程序性細(xì)胞死亡,是一種自主有序性的死亡，其由基因控制，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種程序性死亡[64]。而當(dāng)心肌細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧時(shí),會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡過(guò)度表達(dá),則極易損傷正常的心肌細(xì)胞,導(dǎo)致細(xì)胞通過(guò)自噬而死亡。PI3K/Akt信號(hào)通路被認(rèn)為是細(xì)胞內(nèi)與生存有關(guān)的重要通路,其能夠抑制細(xì)胞凋亡[65]。鄭建濱等[55]通過(guò)對(duì)心力衰竭大鼠行SGB，研究表明SGB通過(guò)影響PI3K/Akt通路，使凋亡信號(hào)下傳受阻，從而發(fā)揮抗凋亡作用，達(dá)到保護(hù)缺血心肌的作用。

綜上所述，SGB 可以通過(guò)以上多種作用機(jī)制發(fā)揮一定的心肌保護(hù)作用。但是目前關(guān)于SGB心肌保護(hù)的臨床試驗(yàn)研究相對(duì)較少，多數(shù)研究結(jié)果是從動(dòng)物試驗(yàn)中獲得的，因此還需要大量的臨床試驗(yàn)進(jìn)行研究。同時(shí)，目前不同側(cè)SGB對(duì)心血管系統(tǒng)的影響仍存在一些爭(zhēng)議，不同側(cè)SGB對(duì)心功能的影響不同，可能與各側(cè)不對(duì)稱或部分存在的節(jié)后神經(jīng)纖維的支配有關(guān)。

在動(dòng)物試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，RSG和LSG刺激均可引起心率和收縮壓的變化，但低水平的RSG刺激主要引起心率的變化，低水平的LSG刺激主要引起收縮壓的變化?？紤]可能與竇房結(jié)的神經(jīng)支配主要來(lái)自右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)有關(guān)[39]。一些研究者支持左SGB對(duì)心肌功能的影響優(yōu)于右SGB。他們認(rèn)為就電導(dǎo)率的變化而言，左側(cè)的SGB比右側(cè)的SGB更安全[66]。 另有研究者認(rèn)為右SGB通過(guò)調(diào)節(jié)心臟交感神經(jīng)功能而不影響血流動(dòng)力學(xué)而優(yōu)于左側(cè)[67]。同樣支持右SGB的研究者認(rèn)為在對(duì)氧化應(yīng)激的影響方面，右側(cè)SGB在降低氧化物質(zhì)和增加抗氧化物水平，比左側(cè)SGB更顯著[63]。另有研究者認(rèn)為左右SGB在減少房顫誘發(fā)性和持續(xù)時(shí)間方面結(jié)果上是等效的[41]。對(duì)不同側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)(SG)進(jìn)行研究，從解剖學(xué)水平考慮，右側(cè)SG發(fā)出的節(jié)前纖維對(duì)心臟的交感神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)地位[68]。從形態(tài)學(xué)水平上考慮，形態(tài)學(xué)研究揭示了左右SG之間的不對(duì)稱性，右SG比左SG大并且包含更多的細(xì)胞[69]。從分子水平考慮，有研究顯示應(yīng)激動(dòng)物右側(cè)SG中酪氨酸羥化酶(TH)和去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)體(NET)的基因表達(dá)較高[70]。左側(cè)SG刺激后間質(zhì)去甲腎上腺素水平增加200%，而右側(cè)SG內(nèi)兒茶酚胺含量可增加260%[71]。從以上三方面角度綜合考慮，右側(cè)SGB可能對(duì)心功能的影響優(yōu)于左側(cè)。有研究對(duì)健康受試者行不同側(cè)SGB，通過(guò)觀察超聲心動(dòng)圖后得出任何一側(cè)單側(cè)SGB都不會(huì)產(chǎn)生左心室功能障礙[72]。因此，總體上說(shuō)，SGB對(duì)心臟功能是安全且有益的。不同側(cè)SGB對(duì)心功能的影響哪側(cè)更優(yōu)，還需要更多的臨床試驗(yàn)進(jìn)行更全面的研究與對(duì)比。因此，SGB所需的藥物劑量、濃度以及作用持續(xù)時(shí)間還不明確，其是否可以作為一種心肌保護(hù)的措施廣泛應(yīng)用于臨床，還有待更深一步的研究。