鎂與骨質(zhì)疏松治療的研究進(jìn)展

程晴灝，劉 杰，張文輝，楊玉平，錢耀文

（1.寧夏醫(yī)科大學(xué)，銀川 750004；2.甘肅省人民醫(yī)院，蘭州 730000）

骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）是一種骨骼相關(guān)的疾病，是以骨量和骨密度（bone mineral density，BMD）降低、骨微結(jié)構(gòu)異常以及骨脆性增加為特點(diǎn)的全身代謝性疾病[1]，作為中老年人最常見(jiàn)的骨代謝型疾病，全世界每年都有超過(guò)890萬(wàn)人因骨質(zhì)疏松而骨折，給當(dāng)代的公共衛(wèi)生帶來(lái)很大的挑戰(zhàn)[2]。根據(jù)2018年我國(guó)骨質(zhì)疏松流行病統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，我國(guó)65歲以上人群骨質(zhì)疏松患病率為32.0%，其中男性占10.7%，女性占51.6%[3]。預(yù)計(jì)2035年和2050年我國(guó)骨質(zhì)疏松性骨折約可達(dá)483萬(wàn)例和599萬(wàn)例，用于骨質(zhì)疏松性骨折的醫(yī)療費(fèi)將達(dá)1 320億元和1 630億元[4]。隨著當(dāng)前人均壽命的增加以及老齡化人口的日益增多，骨質(zhì)疏松的防治在老年骨折中有著重要的作用。

鎂作為人體排行第4的陽(yáng)離子，在細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中是必不可少的物質(zhì)[2]。鎂能激活600多種酶，影響細(xì)胞外鈣的水平，它對(duì)細(xì)胞功能的穩(wěn)定、RNA和DNA的合成、細(xì)胞修復(fù)以及維持細(xì)胞的抗氧化狀態(tài)非常重要，而且，鎂在人體中還是激活一系列轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和酶的重要輔助因子[5]，研究發(fā)現(xiàn)鎂離子除了在調(diào)節(jié)人體的新陳代謝中有著重要的作用外，還參與骨代謝的調(diào)節(jié)，約60%的鎂存在于骨骼中，是合成骨基質(zhì)必需的物質(zhì)之一[6]，筆者僅從鎂與骨質(zhì)疏松相關(guān)的角度出發(fā)，對(duì)鎂與骨質(zhì)疏松相關(guān)的關(guān)系作一綜述。

1 鎂與骨質(zhì)疏松的流行病觀察

鎂和骨質(zhì)疏松的關(guān)系日益受到人們的重視，越來(lái)越多的人開(kāi)始研究鎂的含量水平與骨質(zhì)疏松的關(guān)系，Mederle等[7]比較132例骨質(zhì)疏松絕經(jīng)后患者和81例健康的絕經(jīng)后患者的血清鎂濃度時(shí)發(fā)現(xiàn)，骨質(zhì)疏松組的患者血清鎂濃度明顯低于非骨質(zhì)疏松患者，骨質(zhì)疏松癥婦女松質(zhì)骨中鎂含量明顯降低，補(bǔ)充鎂則可以增加BMD并阻止骨丟失。Veronese等[8]在一項(xiàng)大型前瞻性數(shù)據(jù)研究中，對(duì)超過(guò)3 500名研究對(duì)象進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)8年的隨訪，發(fā)現(xiàn)和鎂攝入量高的受試者相比，攝入量低的受試者骨折率明顯增加，并且達(dá)到每日推薦量的鎂攝入可以明顯降低女性骨質(zhì)疏松骨折的風(fēng)險(xiǎn)。Welch等[9]調(diào)查了英國(guó)73 323名男性和82 098名女性，發(fā)現(xiàn)較大的鎂攝入量與BMD呈正相關(guān)，而B(niǎo)MD作為衡量BMD的標(biāo)準(zhǔn)，說(shuō)明了鎂與BMD有著密切的聯(lián)系并且呈正相關(guān)。韋瑋等[10]對(duì)123例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松女性和97名絕經(jīng)后健康女性進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)患有骨質(zhì)疏松的絕經(jīng)后女性血清鎂濃度低于非骨質(zhì)疏松的絕經(jīng)后女性。Wright等[11]對(duì)144名絕經(jīng)后女性的研究發(fā)現(xiàn)，其血清鎂含量和BMD呈正相關(guān)并且和骨吸收呈負(fù)相關(guān)。同時(shí)，鎂的攝入量和腦卒中患者的髖骨健康也呈顯著正相關(guān)[12]。近幾年隨著對(duì)鎂與骨質(zhì)疏松癥關(guān)系的研究增多，越來(lái)越多的研究[10，13-14]報(bào)道，鎂在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病中發(fā)揮著重要的作用，低鎂可以誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥，同時(shí)補(bǔ)充鎂可以改善骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

2 低鎂導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的機(jī)制

在生物的發(fā)育過(guò)程中，骨組織是通過(guò)破骨細(xì)胞吸收骨，然后成骨細(xì)胞用新骨填充破骨細(xì)胞造成的吸收坑，通過(guò)這樣耦合的骨轉(zhuǎn)換過(guò)程不斷更新，其中成骨細(xì)胞能夠分泌骨基質(zhì)成分和可調(diào)控破骨細(xì)胞的因子，所以在骨形成以及骨吸收的過(guò)程中有著重要的作用[15]。在這個(gè)動(dòng)態(tài)的平衡中，任何過(guò)程被破壞都可能造成骨量下降、骨脆性的增加以及骨質(zhì)疏松癥。Belluci等[16]的研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)中誘導(dǎo)的鎂缺乏減少了骨小梁的數(shù)量和體積，影響骨形成及骨吸收之間的平衡，骨基質(zhì)沉積紊亂，減少了礦物質(zhì)含量，從而增加了骨脆性。同時(shí)低鎂飲食會(huì)導(dǎo)致骨重建紊亂，破骨活性增加，并增加骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)，所以鎂在骨骼生長(zhǎng)發(fā)育中起著重要作用。

2.1 低鎂的原因

許多天然食物和抗酸劑、瀉藥等藥物中都含有鎂，根據(jù)2005—2006年美國(guó)國(guó)家健康和營(yíng)養(yǎng)調(diào)查（NHANES）的數(shù)據(jù)，美國(guó)48%的人飲食中鎂的攝入量低于估計(jì)的平均需求量，并且由于農(nóng)業(yè)的工業(yè)化，各種富含鎂的食物中鎂含量正在下降。另外，由于飲食習(xí)慣的改變，人體攝入的鎂減少[5]。一項(xiàng)關(guān)于飲食結(jié)構(gòu)和BMD之間關(guān)系的研究發(fā)現(xiàn)，相比傳統(tǒng)的飲食，食用人工加工后食品的人群BMD更低[11]。同時(shí)長(zhǎng)期服用藥物也會(huì)對(duì)血清鎂造成影響，van Orten-Luiten等[17]對(duì)343名長(zhǎng)期服用藥物的老人進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)多藥聯(lián)用的老年人患有低鎂血癥概率更高，特別是服用質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitors，PPI）和二甲雙胍。近期的研究發(fā)現(xiàn)，在服用地諾單抗和特立帕肽治療骨質(zhì)疏松時(shí)也會(huì)引起低鎂血癥[18-19]。此外，長(zhǎng)期劇烈運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致體內(nèi)鎂通過(guò)尿液和汗液流失[5]。低鎂血癥的其他危險(xiǎn)因素還包括腸道鎂吸收減少、腸道或腎臟鎂丟失、乙醇、壓力、運(yùn)動(dòng)和糖尿病[17]。

2.2 鎂對(duì)內(nèi)分泌的影響

鎂可以通過(guò)和甲狀旁腺細(xì)胞上的鈣敏感受體相結(jié)合，引起細(xì)胞內(nèi)鈣的增加，從而導(dǎo)致甲狀旁腺分泌減少，當(dāng)紅細(xì)胞中游離鎂的水平降低時(shí)，血清中的甲狀旁腺水平也會(huì)隨之降低，當(dāng)補(bǔ)充鎂時(shí)，機(jī)體的甲狀旁腺水平恢復(fù)正常[20]。低鎂還會(huì)導(dǎo)致骨和腎臟的抗甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）作用，說(shuō)明鎂缺乏不僅對(duì)甲狀旁腺的分泌會(huì)有不良的影響，同時(shí)還會(huì)影響PTH對(duì)骨和腎臟的作用，還有研究者報(bào)道，在鎂缺乏的患者中，1，25（OH）2-vitD的水平也會(huì)降低，這可能是因?yàn)镻TH作為1，25（OH）2-vitD合成的主要調(diào)節(jié)因子，其活性的降低影響了1，25（OH）2-vitD的水平，同時(shí)，低鎂造成的1，25（OH）2-vitD水平的降低也使腸道對(duì)鈣的吸收減少，從而增加骨質(zhì)疏松的風(fēng)險(xiǎn)[21]。

2.3 鎂對(duì)成骨細(xì)胞以及成骨相關(guān)標(biāo)記物表達(dá)的影響

鎂離子不僅可以對(duì)前成骨細(xì)胞的增殖、分化以及黏附的能力有促進(jìn)作用，并且可以調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的活性，在研究中發(fā)現(xiàn)，鎂離子對(duì)成骨細(xì)胞的影響和其濃度密切相關(guān)，過(guò)高濃度的鎂會(huì)對(duì)新骨的形成有抑制作用，同時(shí)對(duì)成骨細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，其原因可能和鎂離子作為鈣離子拮抗劑從而影響鈣離子的作用相關(guān)，過(guò)量的鎂離子與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)鈣離子通道，影響細(xì)胞內(nèi)外的鈣離子平衡，從而影響人體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增殖、分化以及礦化的能力[22]。然而在適宜的鎂離子濃度下，則可以對(duì)成骨細(xì)胞的活性以及新骨的形成產(chǎn)生促進(jìn)作用。同時(shí)在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，在適宜的鎂離子濃度下，可以促進(jìn)骨形態(tài)發(fā)生蛋白（bone morphogenetic proteins，BMP）、骨鈣蛋白（osteocalcin，OC）、骨橋蛋白（osteopontin，OPN）和堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）等成骨相關(guān)標(biāo)記物的表達(dá)[23]。BMP和OC作為新骨形成的標(biāo)志，參與了骨骼的改建過(guò)程，BMP主要參與成骨細(xì)胞以及破骨細(xì)胞的黏附，OC則是由成骨細(xì)胞合成、分泌的一種鈣結(jié)合蛋白，是成骨分化成熟的標(biāo)志。OPN具有調(diào)節(jié)細(xì)胞黏附、破骨細(xì)胞功能和礦化基質(zhì)的功能，與骨的形成和吸收有關(guān)。ALP可以水解多種磷酸酯酶，反映成骨細(xì)胞的成骨能力，是成骨活性的主要指標(biāo)之一[1]。在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，在適宜的鎂離子濃度下，BMP、OC、OPN以及ALP等成骨相關(guān)標(biāo)記物的表達(dá)均得到不同程度的升高[21]。綜上所述，適宜濃度的鎂對(duì)成骨細(xì)胞的增殖、分化起到促進(jìn)作用。

2.4 鎂對(duì)骨骼礦化的影響

骨骼礦物晶體的構(gòu)型對(duì)其機(jī)械強(qiáng)度有重要的作用，而鎂與組織的礦化有密切聯(lián)系，低濃度鎂和過(guò)高濃度鎂均會(huì)影響細(xì)胞分化以及外基質(zhì)的礦化過(guò)程，同時(shí)，鎂離子參與構(gòu)成羥基磷灰石的晶體結(jié)構(gòu)，這一點(diǎn)與鈣與磷不同，鎂可以通過(guò)與羥基磷灰石結(jié)合從而抑制其形成與生長(zhǎng)，這個(gè)可能和鎂離子作為鈣離子的拮抗劑，從而拮抗鈣離子的作用有關(guān)[24]。也有研究[25]表明，鎂離子可以抑制結(jié)晶形成和鈣磷酸鹽的生長(zhǎng)，并改變晶狀體含量和結(jié)構(gòu)，可以延緩無(wú)定形鈣磷酸鹽向更穩(wěn)定的羥基磷灰石轉(zhuǎn)化，但發(fā)現(xiàn)其只是延緩轉(zhuǎn)換的過(guò)程，對(duì)最終的轉(zhuǎn)換結(jié)果并沒(méi)有影響。在Ding等[26]的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，其在抑制無(wú)定型磷酸鈣向羥基磷灰石轉(zhuǎn)換的過(guò)程中，鎂離子主要通過(guò)吸附的方式來(lái)影響其過(guò)程。近期有研究表明，自噬在成骨組織的平衡中有著重要作用，并且自噬在成骨細(xì)胞的礦化中也有重要的作用，自噬的抑制會(huì)導(dǎo)致骨量的減少，這可能和骨重塑水平的降低以及細(xì)胞外基質(zhì)的礦化受到抑制有關(guān)[27-28]。有研究[29]表明，高鎂環(huán)境下可以明顯抑制自噬從而影響成骨細(xì)胞的礦化，鈣離子對(duì)自噬體的形成非常重要，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度增高時(shí)，自噬的表達(dá)也明顯增高，而鎂離子作為鈣離子的拮抗劑，可以限制線粒體中鈣的攝取，所以鎂離子對(duì)骨骼礦化的過(guò)程有著重要的調(diào)控作用，無(wú)論是過(guò)低濃度的鎂還是過(guò)高濃度的鎂，對(duì)骨骼的礦化都會(huì)造成不利影響，維持合適的鎂濃度對(duì)于骨骼的正常發(fā)育非常重要。

2.5 低鎂導(dǎo)致炎癥因子釋放

研究[30]發(fā)現(xiàn)，在缺乏鎂的情況下，破骨細(xì)胞數(shù)量會(huì)增加，提示破骨細(xì)胞增加導(dǎo)致的骨性吸收也是缺乏鎂導(dǎo)致骨量減少的原因之一，目前具體的機(jī)制尚不清楚。有研究表明鎂的攝入量和C反應(yīng)蛋白之間有明顯的負(fù)相關(guān)，當(dāng)體內(nèi)的鎂離子濃度減少時(shí)，可以導(dǎo)致炎癥因子的釋放，提示骨量減少可能和鎂缺乏導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子增加有關(guān)[31]。研究發(fā)現(xiàn)，鎂缺乏在幾天內(nèi)就會(huì)導(dǎo)致臨床炎癥綜合征，其特征是白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)和激活增加[16]，在炎癥的狀態(tài)下，鎂可以使巨噬細(xì)胞向M2表型轉(zhuǎn)換，并通過(guò)Toll樣受體（TLR）途徑抑制炎癥NF-κB信號(hào)通路，促使巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子白細(xì)胞介素（IL）-10和IL-1ra[22]。Herencia等[32]研究表明，缺乏鎂的情況下，可以激活巨噬細(xì)胞和粒細(xì)胞，導(dǎo)致的釋放，比如IL-6、腫瘤壞死因子、P物質(zhì)（SP）等，這些細(xì)胞因子無(wú)論在人體還是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，均會(huì)激活破骨細(xì)胞的募集，從而增強(qiáng)骨質(zhì)的吸收。Belluci等[16]通過(guò)建立動(dòng)物模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)在缺乏鎂飲食的情況下，小鼠的炎癥破骨細(xì)胞增加以及成骨細(xì)胞的活性降低，并且加重了炎癥的程度，同時(shí)IL-6的mRNA表達(dá)明顯增加，骨保護(hù)素（osteoprotegerin，OPG）表達(dá)減少，一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）上調(diào)，以及骨合成過(guò)程受損。而NOS的增加在體內(nèi)可以加重炎癥性骨吸收，在體外也可以促進(jìn)破骨細(xì)胞的形成。

3 含鎂合金在骨質(zhì)疏松癥中的應(yīng)用

鎂合金作為新型的骨植入材料，因其具有優(yōu)異的力學(xué)性以及可降解性，早在20世紀(jì)中葉就已經(jīng)有學(xué)者對(duì)其展開(kāi)研究，傳統(tǒng)的鈦鋼板和螺釘在體內(nèi)會(huì)增加感染的風(fēng)險(xiǎn)，而鎂合金可以在體內(nèi)完全降解，同時(shí)伴隨著新骨的形成，不影響骨組織的愈合[33]，使患者避免二次手術(shù)，減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)以及心理負(fù)擔(dān)，在承重整形外科和心血管設(shè)備方面有關(guān)鍵的優(yōu)勢(shì)，讓鎂合金成為近年來(lái)金屬材料的研究熱點(diǎn)[34]。賈婉萍等[35]在動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，摻鎂透鈣磷石在修補(bǔ)骨質(zhì)疏松的家兔的缺損時(shí)，與傳統(tǒng)材料相比，明顯縮短了骨缺損修復(fù)所需要的時(shí)間。Galli等[36]研究發(fā)現(xiàn)，相比不含有鎂的植入物，鎂合金的植入物附近有更多的新骨形成，并且鎂離子促進(jìn)了成骨信號(hào)的激活，另外，鎂離子也刺激了種植體周圍的成骨環(huán)境，各種成骨標(biāo)記物上調(diào)。Sahmani等[37]在用氯化鈉（NaCl）作為間隔物，制造羥基磷灰石-氧化鎂支架時(shí)，發(fā)現(xiàn)它會(huì)顯著提高支架的抗壓強(qiáng)度。Andrés等[38]對(duì)鎂取代的納米結(jié)構(gòu)羥基磷灰石的抗菌能力進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)其有更好的防止骨感染以及促進(jìn)傷口愈合能力。但是鎂合金也有兩面性，除了可以促進(jìn)骨的形成外，其作為骨植入材料也有很多的不良后果，包括過(guò)早的機(jī)械故障，過(guò)多的氫副產(chǎn)物積累，以及局部pH升高，因此延遲傷口愈合甚至導(dǎo)致組織壞死，同時(shí)，鎂合金的標(biāo)準(zhǔn)電位低，其降解產(chǎn)物氧化鎂疏松多孔以及耐腐蝕性差，導(dǎo)致不能形成有效的保護(hù)[1]，為此很多學(xué)者開(kāi)始研究如何調(diào)節(jié)鎂合金的降解率。Hou等[39]通過(guò)雙輥鑄造一種含鋅和鈣的鎂-鋅-鈣合金（ZX11）來(lái)延緩鎂合金在體內(nèi)的降解，發(fā)現(xiàn)不僅可以降低其降解率，并且可以獲得更好的機(jī)械完整性。也有學(xué)者開(kāi)始研究生物涂層來(lái)減緩其降解率以及改善其生物相容率，Tang等[40]通過(guò)紫外輻射輔助液相沉積的二氧化鈦（TiO2）摻入鎂的植酸涂層的無(wú)機(jī)-有機(jī)涂層的方法來(lái)改善其生物相容性以及減緩其降解率。但同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)金屬離子的釋放雖然不會(huì)產(chǎn)生全身毒性，但有致癌的效應(yīng)[24]。Lin等[41]為了改善鎂合金的降解速度，在其表面加入TiO2/Mg2TiO4納米層，在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)以及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，其不僅能夠減緩鎂合金的降解，讓鎂合金周圍的鎂離子維持一個(gè)適宜的濃度，而且有助于改善種植體周圍的炎性物質(zhì)的釋放，給骨骼的愈合創(chuàng)造一個(gè)適宜的環(huán)境。

4 補(bǔ)充鎂對(duì)骨質(zhì)疏松的影響

根據(jù)年齡、性別以及營(yíng)養(yǎng)情況，推薦的鎂每日攝取量多有不同，女性和男性的推薦攝入量分別為310～360 mg和400～420 mg，其中老年人所需每日建議鎂攝入量女性為320 mg，男性為420 mg[42]，Orchard等[43]對(duì)73 684名絕經(jīng)后婦女進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，與每天攝入鎂低于206 mg的婦女相比，每天攝入鎂超過(guò)422 mg婦女的髖部基線BMD高3%，Aydin等[14]研究發(fā)現(xiàn)，每日給絕經(jīng)后患骨質(zhì)疏松癥的婦女補(bǔ)充檸檬酸鎂1 830 mg，1個(gè)月后骨鈣素水平顯著升高，表明適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充鎂對(duì)治療骨質(zhì)疏松有一定的作用。同時(shí)研究表明，鎂是維生素D的重要輔助因子，活化的維生素D也可以反過(guò)來(lái)增加腸道對(duì)鎂的吸收，補(bǔ)充鎂可以增加維生素的活性[5]，并且可以逆轉(zhuǎn)維生素D的抗藥性[41]。除此以外，Slutsky等[44]在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充鎂可以增強(qiáng)大鼠的學(xué)習(xí)及記憶能力，甚至在適當(dāng)補(bǔ)充鎂的情況下，可以降低偏頭痛的風(fēng)險(xiǎn)以及增加健康機(jī)體的心肺功能[41]。Gupta等[45]在一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，在懷孕的大鼠模型中，缺鎂會(huì)影響母體和胎兒脂肪酸的代謝，同時(shí)對(duì)胎兒的生長(zhǎng)和存活造成不利的影響，但過(guò)分補(bǔ)充鎂也會(huì)對(duì)機(jī)體造成不利的影響。Zhang等[46]在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中研究鎂離子在發(fā)育過(guò)程中的濃度變化，發(fā)現(xiàn)鎂在大鼠發(fā)育過(guò)程中的變化不是線性的，呈現(xiàn)先上升后下降再上升的變化趨勢(shì)，當(dāng)在發(fā)育的過(guò)程中持續(xù)保持高鎂的狀態(tài)，則會(huì)對(duì)骨骼的發(fā)育有抑制作用，在對(duì)懷孕的大鼠持續(xù)給予高鎂飲食后，發(fā)現(xiàn)其胚胎的顱骨發(fā)育遲緩，細(xì)胞內(nèi)小泡較少，成骨細(xì)胞周圍的纖維狀細(xì)胞外基質(zhì)較少，建議孕期控制過(guò)量的膳食鎂攝入量，以避免子代發(fā)生營(yíng)養(yǎng)性骨發(fā)育不良。同時(shí)Yokoyama等[47]研究發(fā)現(xiàn)，服用硫酸鎂可造成早產(chǎn)孕婦的胎兒繼發(fā)性骨量減少。食用富含鎂的食物對(duì)骨質(zhì)疏松有預(yù)防作用，但是，多樣化、均衡的飲食才是預(yù)防骨質(zhì)疏松最好的方式[48]。

隨著現(xiàn)代社會(huì)老齡化的日益加重，骨質(zhì)疏松癥問(wèn)題越來(lái)越受到社會(huì)的關(guān)注，越來(lái)越多的研究證實(shí)了鎂在骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中有著重要的作用，同時(shí)也有研究[10，13，49]表明，補(bǔ)充鎂可以有效預(yù)防和改善骨質(zhì)疏松癥。鎂合金作為新型骨植入材料，因?yàn)榫哂忻芏刃?、?qiáng)度/重量高、可降解吸收、生物相容性好以及彈性模量更接近人體骨皮質(zhì)等優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)鎂合金在降解的過(guò)程中能發(fā)揮抗炎的作用，可以改善骨折愈合的環(huán)境從而促進(jìn)骨折的愈合[16]，所以越來(lái)越受到人們的關(guān)注，也成為近年來(lái)合金研究的熱點(diǎn)。但因目前處于實(shí)驗(yàn)階段，并未正式應(yīng)用于臨床，隨著研究的不斷深入，相信未來(lái)鎂合金將在骨質(zhì)疏松以及骨折的治療中發(fā)揮重要的作用。