王義涵 王愛平 張琦 冷輝
患者李某,女性,16 歲,以“雙耳聽力下降3d”為主訴來我院就診?;颊咦允?d 前無明顯誘因出現(xiàn)雙耳聽力突然喪失,無耳悶,無耳鳴,無頭暈,無惡心嘔吐。未治療,無好轉。現(xiàn)癥見:自覺雙耳聽力全無,無耳鳴,無耳堵悶感,無頭暈,無視物旋轉,無惡心嘔吐,無發(fā)熱,無耳痛及耳流膿,否認近期耳毒性藥物應用史。睡眠、飲食可,二便正常?;颊咭话憬】禒顟B(tài)良好,既往體健,無慢性病史,否認手術外傷史、輸血史及感染病史,否認過敏史;無家族遺傳病史。入院時查純音聽閾測試示:雙耳全聾聽力曲線;聲導抗:雙耳A 型曲線。以突發(fā)性聾之診斷收入院治療。??茩z查:雙側外耳道通暢,雙耳鼓膜正常,標志清晰。自發(fā)性眼震陰性。入院后詳細檢查,結果示:聲導抗:雙耳A 型曲線,雙同側及對側聲反射均引出。耳聲發(fā)射:左耳全頻率通過,右耳500Hz、1kHz、2kHz 未通過,4kHz、8kHz 通過。40Hz:左耳閾值15dBnHL,右耳閾值35dBnHL。P300:P3 波潛伏期:360ms/364ms 振幅:N2-N3:9.37uV/8.39uV。多頻穩(wěn)態(tài):各頻率均引出,可信度:95%,調幅100%,調頻20%。ABR:雙耳各波重復性可,潛伏期正常,左耳閾值20dBnHL,右耳閾值20dBnHL。內聽道MR 平掃:未見異常。耳聾基因檢測:先天性遺傳性基因(GJB2)、大前庭導水管綜合征、藥物性聾基因mtDNA 突變位點、遲發(fā)型耳聾基因GJB3 位點檢測結果均正常。詳詢病史,得知患者發(fā)病前學業(yè)壓力較大,又面臨考試,遂發(fā)病。診斷為精神性聾。入院后予針刺蝶腭神經(jīng)節(jié)治療,針刺后,患者自覺聽力略有提高,雙耳帶助聽器可勉強對話。次日,患者自述聽力改善,復查純音聽閾測試:雙耳正常聽力曲線;耳聲發(fā)射:左耳2kHz 未通過,雙耳其余頻率均通過。
精神性聾又名癔癥性聾、功能性聾,屬非器質性聾,多因精神刺激所引發(fā)。其耳聾特點多為突然單耳或雙耳聽力喪失,但與主客觀檢查結果差異很大[1,2]?;仡欃Y料,近年來報道的該病病例多為青少年,且女性較多,國外學者經(jīng)統(tǒng)計也得出相似結論[3]。Austen 等[4]于2004 年發(fā)表本病相關論述,認為典型的患者是女性,智力正?;蚋哂谄骄?,存在焦慮情緒及自我要求較高。在心理學方面,主要涉及三個機制:①癔病轉化而來的一種嚴重的心理障礙,與學業(yè)及心理情感生活相關。②做作性精神障礙(factitious disorder),這是無意識的,且常常會存在某個觸發(fā)點,校園生活及社會生活可能受到影響。③故意模仿,為吸引注意力,對學校生活相關性較小[4]。由此可見,精神性聾與患者的生活密切相關,了解個人、家庭和學校的情況是很重要的。
臨床上,精神性聾與突發(fā)性聾、偽聾的臨床表現(xiàn)極其相似,需詳細鑒別。突發(fā)性聾與另外二者的鑒別主要參考客觀聽力學檢測,如ABR,40Hz,鐙骨肌聲反射。偽聾與精神性聾患者的主客觀檢測結果均不符,偽聾患者多由于事故或經(jīng)濟賠償?shù)仁录驮\,精神性聾患者則不存在主觀欺騙性行為。需臨床醫(yī)師根據(jù)病史及患者表現(xiàn)具體判斷。對伴有客觀聽力下降的精神性聾患者,ABR 測試在特定頻率(4000Hz)無法有效辨別耳聾性質時,多頻穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位(ASSR)可對其進行判定。
精神性聾在治療上主要以安慰劑治療、心理暗示治療和精神科治療為主。該例患者采用針刺蝶腭神經(jīng)節(jié)治療,一方面,針刺蝶腭神經(jīng)節(jié)時產生的強烈刺激可能會通過面神經(jīng)、蝸神經(jīng)傳導通路交叉?zhèn)髦谅犐窠?jīng)中樞,并刺激大腦皮層對外界信號處理功能的重組[5]。另一方面,根據(jù)實驗研究表明,蝶腭神經(jīng)節(jié)屬膽堿能化學通路之一[6],膽堿能系統(tǒng)興奮可提高腦部五羥色胺含量,從而改善抑郁樣癥狀[7,8]。此外,針刺還可起到安慰劑治療的作用。治療時,與患者溝通,建立其治療的信心。另外要注意的是,如果醫(yī)生對患者表示其聽力損失不可治愈甚至會繼續(xù)加重,對患者的預后會產生不良的影響,包括教授患者唇語及予其佩戴助聽器均可能造成此類暗示[9]。