蔣 潔,何靜穎,張鋮臻,艾欣雅,周嘉倫,初 曉
(長沙醫(yī)學院,湖南 長沙 410219)
隨著科學技術與社會經(jīng)濟的發(fā)展,人們的工作與精神壓力的增加,長時間的伏案工作與對電腦和手機等工具的使用率上升,頸椎的壓力也日益增加,頸椎病(cervical spondylosis,CS)已成為多發(fā)疾病。CS是椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)的病理變化累及周圍組織結構,出現(xiàn)相應臨床表現(xiàn)的一種疾病,其與激痛點存在一定聯(lián)系。肌細胞中鈣離子濃度在肌肉收縮中起至關重要的作用,肌小節(jié)持續(xù)性的收縮是激痛點出現(xiàn)的原因,基于神經(jīng)電生理研究按法對鈣離子濃度的變化,可為臨床治療提供依據(jù)。
激痛點是肌筋膜激痛點(MTr P)的簡稱,也叫激發(fā)點、觸發(fā)點或扳機點。肌筋膜激痛點指骨骼肌內可觸及的緊繃肌帶所含的局部高度敏感的壓痛點,經(jīng)筋系統(tǒng)是激痛點的首要系統(tǒng)[1]。骨骼肌的肌肉收縮過程中,肌小節(jié)的長度會發(fā)生改變,其中肌細胞中鈣離子濃度在肌肉收縮中起至關重要的作用,肌小節(jié)持續(xù)性收縮是激痛點出現(xiàn)的原因。1981年SIMONS提出“能量代謝危機”學說,認為肌肉損傷會引起局部運動終板出現(xiàn)異常,乙酰膽堿在終板處漏出,劉琳等[2]認為激痛點的產(chǎn)生與之相關。激痛點的形成起初是神經(jīng)肌肉功能失調,繼而引起生理組織營養(yǎng)不良,局部代謝增加而血流量相對減少,從而在肌肉中產(chǎn)生不能控制的代謝區(qū),這些代謝區(qū)的產(chǎn)物會使血管嚴重收縮,出現(xiàn)感覺痛區(qū)。晚期激痛點處會形成硬結,這些硬結是由波形結締組織構成的。骨骼肌中的肌小節(jié)收縮與舒張交替進行,若由于局部肌肉損傷引起肌細胞膜持續(xù)去極化,局部鈣離子濃度增加,肌小節(jié)持續(xù)收縮,則局部處于缺氧及高代謝狀態(tài),導致腺苷三磷酸(ATP)供給不足及局部組織釋放大量的5-羥色胺、組織胺、緩激肽及P物質(SP)等,使刺激信號傳入神經(jīng)末梢,從而牽制周圍肌纖維正常運作,引起局部疼痛,而局部疼痛最敏感點被稱為激痛點[3]。激痛點與中醫(yī)“阿是穴”相似,可用于阿是穴的現(xiàn)代醫(yī)學解釋[4]。激痛點會引起肌肉的放射性疼痛,臨床上醫(yī)生觸診時也可觸到局部的肌顫現(xiàn)象、結節(jié)、凹陷等[5]。同時,由于該處肌纖維的持續(xù)收縮,無法正常運作,血流運行不暢,故局部溫度偏低。
頸型頸椎病又名局部型頸椎病,具有頭、頸、肩、臂部疼痛及有相應壓痛點的特點,也是最早期的頸椎病。由各種原因導致頸肌的痙攣、酸痛或肌力不平衡是頸型頸椎病發(fā)病的早期因素。研究指出,頸型頸椎病發(fā)病趨于年輕化,且其發(fā)病率有增高趨勢[6]。近年來,頸型頸椎病的相關文獻報道,如頸椎的解剖學、頸型頸椎病的病因學說、有關實驗動物模型的建立、針刀干預的實驗研究,以及中醫(yī)痹證治療方法的歸納和總結,比較全面地解釋了頸型頸椎病的研究所涉及的理論知識,但仍缺乏充分依據(jù)[7]。頸型頸椎病屬中醫(yī)“痹證”“痿證”“項強”“眩暈”等范疇。中醫(yī)認為,經(jīng)脈不通是導致該病的常見原因,其特點是邪結于筋,筋結脈阻,氣血壅滯,因結致痛。風寒濕邪困阻經(jīng)脈,引起局部血流不暢,氣血壅滯,經(jīng)脈不通,不通則痛。
2.1 頸椎椎間盤退行性變與頸痛的關系 頸椎椎間盤退行性改變是頸部疼痛的主要原因之一。而頸肩痛在頸椎退行性變患者中較為常見,表現(xiàn)為頸部、肩部及肩胛區(qū)疼痛,常伴有頸脊髓及神經(jīng)根病變的體征[8]。研究表明,退行性變的椎間盤中炎癥細胞因子升高能促進基質降解、神經(jīng)生長因子產(chǎn)生、細胞表型改變、傷害性神經(jīng)纖維形成并浸潤纖維環(huán)和髓核,此為椎間盤來源性疼痛的發(fā)生機制,也是最終導致疼痛的原因[9-10]。脊柱影像學資料顯示,部分無癥狀人群頸椎呈退行性變,且發(fā)生比例隨年齡的增長而增加,Modic改變大體上與年齡增加呈正相關[8]。
2.2 局部激痛點的影響 過度負重、直接受傷、反復持久的肌肉收縮都可以引起激痛點的產(chǎn)生,激痛點產(chǎn)生后,局部肌纖維不能進行正常運作,受到壓迫、針刺、活動牽拉、過冷過熱等刺激,即可激發(fā)遠端的反應痛,局部出現(xiàn)不適感。激痛點是頸、肩、腰、腿痛的來源,病變之所在,也有醫(yī)者稱為“病灶”,認為消除激痛點是治療的關鍵[11]?!鹅`樞·周痹》云:“故刺痹者,必先切循其下之六經(jīng),視其虛實,及大絡之血結而不通,及虛而脈陷空者而調之,熨而通之,其瘛堅轉引而行之?!闭撌隽斯湃酥委煴宰C的方法,即觸摸、按壓、尋找經(jīng)脈上血結、陷空和瘛堅之處。臨床研究顯示,通過在肌筋膜激痛點處施術治療頸型頸椎病,不僅可緩解局部疼痛,還可恢復頸椎周圍肌肉的正常張力平衡,從而改善頸椎的生理曲度,延緩頸椎及椎間盤的退變,恢復相鄰組織的正常解剖關系,減輕異常組織對神經(jīng)、椎動脈或脊髓的刺激和卡壓[12]。
推拿是一種非藥物的自然療法、物理療法,是我國傳統(tǒng)的特色治療手法之一。《素問·血氣形志》提出:“經(jīng)絡不通,病生于不仁,治之以按摩醪藥。”推拿可通過疏通經(jīng)絡以止痛,臨床應用廣泛。按法則是最早的推拿治療手法之一[13]?!夺t(yī)宗金鑒·正骨心法要旨》釋:“按者,謂以手往下抑之也?!蓖怀隽税捶ǖ牟僮魈攸c。1959年出版的《中醫(yī)推拿學》也描述了按法的操作特點:“醫(yī)者用拇指螺紋著于患者身體某一部位或穴位上,微用力深壓揉捻,按而留之,不可呆板?!盵14]2016年出版的《推拿學》中對按法的解釋為:“以指或掌著力于體表,逐漸用力下壓,稱為按法?!盵15]由此可以看出,按法越來越貼近臨床要求。
按法作用于激痛點的機制為,通過按法節(jié)律性地機械刺激激痛點,在機械力的作用下發(fā)生局部生理、生化反應,局部鈣離子濃度降低,肌小節(jié)舒張,肌纖維松弛并恢復正常,血液循環(huán)通暢,局部缺血缺氧、高代謝改善,能量恢復,神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿減少,自發(fā)電位消除,激痛點消除,頸型頸椎病得到改善。
4.1 按法的功用 《素問·舉痛論》指出:“按之則熱氣至,熱氣至則痛止矣?!薄皭汉矞?、血和筋柔”是筋經(jīng)的特質,按法具有溫通、軟化、止痛功效,可以改善筋經(jīng)痛寒閉不通的狀態(tài)[16]?!端貑枴づe痛論》提出:“按之則血氣散,故按之痛止?!卑捶ㄓ惺柰庋雇吹闹委熜Ч鸞17]?!夺t(yī)宗金鑒》言:“按其經(jīng)絡,以通郁閉之氣?!卑捶ㄍㄟ^滲透作用疏通經(jīng)絡,可調節(jié)氣血[16]。在外周鎮(zhèn)痛機制方面,現(xiàn)代研究表明,推拿可擴大局部毛細血管,促進血液循環(huán),增加組織氧合作用,并促進氮、二氧化碳等代謝物的排泄,同時增加血液中的類嗎啡樣物質,緩解肌肉緊張和痙攣,減輕疼痛[18]。
4.2 按法作用于局部的離子變化 當鈣離子濃度發(fā)生變化時,肌肉的收縮和松弛狀態(tài)也會發(fā)生變化。按法可以垂直作用于激痛點,促進局部血液循環(huán),并降低鈣離子濃度。當肌肉中鈣離子濃度降低時,肌鈣蛋白和鈣離子分離,恢復本來的構型,即肌紅蛋白恢復至原始位置,覆蓋肌動蛋白和橫橋的結合位點。橫橋無法接觸肌動蛋白,細絲不再滑入粗絲中心,而是分離開來,從而使肌肉進入舒張過程。細胞內鈣離子的變化與許多血管反應相偶聯(lián)。當鈣離子濃度改變時,表面肌電圖的振幅也會不同。研究表明,頸部疼痛與頸部肌肉疲勞密切相關。按法干預后,骨骼肌細胞鈣離子ATP酶活性和二氫吡啶受體的m RNA表達得到改善,從而改善細胞內高鈣現(xiàn)象[19]。因此,可以推斷鈣離子可能是影響氣血循環(huán)的關鍵因素。
4.3 按法作用于局部的溫度變化 與正常組織比較,身體的某些部位患病或發(fā)生功能變化后,其所在區(qū)域的溫度高低和分布會也發(fā)生變化。電壓門控鈣離子通道(VGCC)本質上是位于細胞膜中的聚合物蛋白的復合物,其中心是親水通道,只能通過適當?shù)碾姾珊外}離子。L型VGCC(L-VGCC)包括4個家族成員,即Cav1.1、Cavl.2、Cavl.3、Cav1.4。骨骼肌細胞的內質網(wǎng)膜上主要分布Cav1.1型L-VGCC。當肌纖維去極化時,鈣離子從儲池釋放到細胞中,引起骨骼肌收縮。激痛點處于長期收縮狀態(tài)的肌節(jié),會導致局部缺血、缺氧。局部器官局部缺血和缺氧的環(huán)境會導致血管釋放多種細胞因子、炎癥介質、黏附分子、蛋白酶、前列腺素(PG)、緩激肽(BK)、血清素、辣椒素、組胺、SP、白細胞介素(IL)、去甲腎上腺素(NE)等。研究發(fā)現(xiàn),活化激痛點處的BK、SP、降鈣素基因相關肽、血清素、NE、腫瘤壞死因子-α、IL-6、IL-8等濃度顯著高于對照組和隱性觸發(fā)點組,在激痛點位置腎上腺素等炎癥介質的濃度增加,表明激痛點附近的區(qū)域是高發(fā)炎性區(qū)域[20]。因此,按法作用于激痛點,可改變局部鈣離子濃度,使局部組織的溫度得以改變。
中醫(yī)認為,根據(jù)頸型頸椎病不同的病因、分型及病變程度,臨床可采用不同的治療方法。頸椎病與激痛點存在一定聯(lián)系,其產(chǎn)生機制可能是由于鈣離子大量釋放入細胞,引起骨骼肌持續(xù)收縮,造成局部缺氧誘發(fā)各種炎癥介質升高,從而產(chǎn)生疼痛。臨床可通過檢測表面肌電圖數(shù)值的變化和紅外熱成像儀圖像的變化觀察肌肉形態(tài)、鈣離子濃度的改變?;诖?頸型頸椎病的治療思路并非消除炎癥,而是以按法垂直作用于激痛點,改善局部血流狀態(tài),改變鈣離子濃度,使肌肉持續(xù)舒張,以此緩解疼痛,達到治療頸型頸椎病的目的。