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    大黃調(diào)節(jié)腸道菌群干預(yù)急性胰腺炎的研究進展*

    2022-12-27 08:56:19樂佳蘊王小翠李春潤
    中國中醫(yī)急癥 2022年8期
    關(guān)鍵詞:菌群失調(diào)雙歧屏障

    宋 洋 樂佳蘊 王小翠 李春潤 金 偉△

    (1.成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院,四川 成都 610072;2.成都中醫(yī)藥大學(xué),四川 成都 610075)

    急性胰腺炎(AP)是指因胰酶異常激活對胰腺自身及周圍器官產(chǎn)生消化作用而引起的、以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征,甚至可導(dǎo)致器官功能障礙的急腹癥,是常見的需住院治療的消化系統(tǒng)急癥。近年來,其發(fā)病率呈上升趨勢,早期失治易演變成重癥急性胰腺炎(SAP)[1]。腸道菌群與AP關(guān)系密切[2-4],60%的SAP患者都會合并不同程度的腸道功能損傷,由于腸道通透性增加、腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位導(dǎo)致的胰腺及胰周感染而引起的膿毒癥是SAP患者的第二個死亡高峰[5-7]。因此,調(diào)節(jié)腸道菌群對AP的治療具有重要作用[8]。中醫(yī)藥治療AP具有良好療效[9-10],中藥進入腸道后會對腸道菌群進行調(diào)節(jié),同時腸道菌群也會對中藥成分進行代謝轉(zhuǎn)化[11-12]。大黃是我國傳統(tǒng)中藥材,與其他藥物配伍可用于治療AP、胃腸功能衰竭等病癥[13-14]。目前有關(guān)大黃通過調(diào)節(jié)腸道菌群、保護胃腸屏障功能的研究越來越受到重視,本文就腸道菌群與AP的關(guān)系、大黃調(diào)節(jié)腸道菌群干預(yù)AP的機理進行總結(jié)和探討。

    1 腸道菌群失調(diào)與AP相互作用

    腸道菌群數(shù)量眾多、種類豐富,通常處于動態(tài)平衡狀態(tài),益生菌與致病菌互相牽制,構(gòu)成腸黏膜生物屏障。腸道菌群與宿主共生,廣泛參與宿主的各項生理活動,如調(diào)節(jié)胃腸道運動、促進消化吸收、提高免疫力等,并受飲食結(jié)構(gòu)、疾病、環(huán)境、抗生素等因素影。菌群失調(diào)可破壞腸道免疫穩(wěn)態(tài),影響腸道的生理功能及免疫功能,與肥胖、糖尿病、AP等多種疾病相關(guān)[15]。

    腸道菌群不僅是AP發(fā)病過程中的“受害者”,還是AP病情加重的“推動者”[16],一方面,由于胰蛋白酶的異常分泌和胰腺結(jié)構(gòu)的破壞,導(dǎo)致腸道微生態(tài)破壞,引起腸道細(xì)菌失調(diào),另一方面,由于細(xì)菌移位,腸黏膜屏障受損等原因?qū)е翧P進展,加重病情。研究顯示[17-18],AP患者腸道內(nèi)大腸埃希菌屬計數(shù)顯著升高,而乳酸桿菌屬、雙歧桿菌屬等厭氧益生菌計數(shù)顯著降低,需氧菌與厭氧菌比例倒置,存在顯著的菌群失衡,此外腸道菌群作為腸黏膜的生物屏障,對維持黏膜完整性具有重要作用,AP導(dǎo)致腸黏膜缺血,小腸炎性細(xì)胞浸潤,腸上皮細(xì)胞壞死,腸黏膜通透性增加,促使有害菌、內(nèi)毒素等從腸道移位到其他器官,促使內(nèi)皮細(xì)胞活化,釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子,引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能障礙綜合征,是AP進展為SAP的重要機制。由此可見,調(diào)節(jié)腸道菌群是干預(yù)AP向SAP轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵。

    2 大黃調(diào)節(jié)腸道菌群干預(yù)AP

    根據(jù)AP的發(fā)病部位及臨床特點,中醫(yī)學(xué)認(rèn)為其屬于“腹痛”“胃脘痛”“脾心痛”“胰癉”范疇[19]。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病多由膽石蟲積、飲食不潔、情志不暢等因素,導(dǎo)致濕、熱、瘀、毒蘊結(jié)中焦,腑氣不通,瘀毒內(nèi)蘊是本病復(fù)雜多變、危重難治的關(guān)鍵病機,其病性為本虛標(biāo)實,病位在脾,與肝膽脾胃等臟腑密切相關(guān),臨床治療當(dāng)以通腑泄熱,逐瘀解毒為基本治法[20-21]。如陳國忠[22]總結(jié)SAP發(fā)病早期病機演變主要以“濕、熱、毒、瘀”為病理基礎(chǔ),導(dǎo)致陽明內(nèi)傷、腑氣不通,予以清熱化濕解毒、活血化瘀攻下;黨中勤[23]認(rèn)為本病基本病位在肝膽,與胃腸相關(guān),病因為瘀熱互結(jié),屬陽證、實證,治當(dāng)清熱解毒、通里攻下。大黃味苦性寒,具有通腑泄熱、瀉下攻積、活血祛瘀解毒之功,生用瀉下作用較強,能針對AP基本病機發(fā)揮作用,多項研究證實,大黃可以通過調(diào)節(jié)腸道菌群干預(yù)AP,具體如下。

    2.1 大黃糾正腸道菌群比例失衡干預(yù)AP 乳酸桿菌和雙歧桿菌是參與構(gòu)成腸黏膜屏障生物屏障的主要益生菌,發(fā)揮維持腸道的無氧內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的作用,減少細(xì)菌移位和預(yù)防感染并發(fā)癥。AP腸道菌群比例失調(diào)主要表現(xiàn)為腸道內(nèi)如大腸桿菌的條件致病菌數(shù)量和種類增加,有益菌群數(shù)量和種類減少,進而導(dǎo)致腸道發(fā)生病理性變化,加重AP進程。大黃用于腸道菌群失衡可以恢復(fù)腸道菌群穩(wěn)態(tài),控制炎癥的發(fā)展,恢復(fù)免疫力,減少多器官損傷的可能性?,F(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)大黃用于AP可以上調(diào)乳酸菌和雙歧桿菌等有益菌,下調(diào)大腸桿菌等致病菌,糾正腸道菌群比例失調(diào)。楊斌等[24]運用大柴胡湯保留灌腸治療AP,發(fā)現(xiàn)治療組患者腸道菌群失調(diào)癥例數(shù)明顯較少,且大腸埃希菌及腸球菌數(shù)量明顯減少,而雙歧桿菌和乳酸感覺數(shù)量明顯增加;俞慧等[25]運用大黃承氣湯保留灌腸治療SAP,結(jié)果顯示兩組腸球菌、大腸埃希菌數(shù)量較治療前均降低,乳酸桿菌、雙歧桿菌數(shù)量均升高;李兆霞[26]通過實驗發(fā)現(xiàn)SAP大鼠腸道菌群比例發(fā)生變化,具體表現(xiàn)為丹毒絲菌、螺桿菌等致病菌豐度增加,乳酸桿菌、雙歧桿菌等優(yōu)勢菌的豐度降低,而大黃素能上調(diào)以乳酸菌為主的有益菌,下調(diào)腸桿菌等致病菌,一定程度上糾正腸道菌群失衡;楊軼侖[27]研究發(fā)現(xiàn)大黃附子湯能促進乳桿菌屬等益生菌的增多;此外,聶銀利等[11]發(fā)現(xiàn)大黃對腸道菌群的影響在各腸段存在一定的差異,且具有明顯的量-時規(guī)律;陳立[28]發(fā)現(xiàn),SAP出現(xiàn)的腸道菌群多樣性改變、變形菌門數(shù)激增等菌群紊亂現(xiàn)象與腸淋巴系統(tǒng)免疫應(yīng)答過度激活密切相關(guān),而大黃游離蒽醌可恢復(fù)腸道菌群的穩(wěn)態(tài),從而抑制腸淋巴系統(tǒng)免疫應(yīng)答過度激活,降低SAP多器官損傷的可能性。

    2.2 大黃抑制腸道細(xì)菌移位干預(yù)AP AP病情惡化與繼發(fā)感染密切相關(guān),而腸道細(xì)菌移位是造成胰腺和胰周感染的重要原因。細(xì)菌移位會觸發(fā)增強的免疫反應(yīng),使腸道更多釋放炎性介質(zhì),通過過度活化巨噬細(xì)胞和中心粒細(xì)胞引起炎癥的“瀑布”反應(yīng),加重胰腺的繼發(fā)感染,導(dǎo)致各種并發(fā)癥甚至死亡。

    早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持可促進SAP患者的胃腸功能的快速恢復(fù),減少并發(fā)癥的發(fā)生,縮短住院時間[29]。王玲等[30]發(fā)現(xiàn)早期腸內(nèi)營養(yǎng)加大黃相較于單純腸內(nèi)營養(yǎng)組的白細(xì)胞介素-1β、白細(xì)胞介素-6、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞數(shù)的下降更明顯,且腸道恢復(fù)時間與腹痛緩解時間更短,提示大黃用于早期腸內(nèi)營養(yǎng)可早期恢復(fù)腸道功能,抑制炎癥反應(yīng),起到保護腸黏膜屏障、防止腸道細(xì)菌易位的作用。

    大黃還可以通過恢復(fù)病理狀態(tài)下胰腺細(xì)胞的連接、調(diào)節(jié)免疫功能紊亂、抑制腸道炎癥、促進腸運動等減少細(xì)菌移位從而干預(yù)AP的疾病進展。姜良富[31]發(fā)現(xiàn)大黃可使病態(tài)胰腺細(xì)胞之間的連接處恢復(fù)正常的緊密連接狀態(tài),保護胰腺細(xì)胞,減少細(xì)菌移位及胰腺感染的可能性;李燕[32]將大鼠隨機分為假手術(shù)組(S組)、SAP組(P組)和大黃治療組(T組),實驗發(fā)現(xiàn)與S組比較,P組腹腔臟器細(xì)菌移位率升高,與P組比較,T組細(xì)菌移位率降低。

    2.3 大黃通過干預(yù)中間代謝產(chǎn)物干預(yù)AP 有研究表明,腸道菌群失調(diào)導(dǎo)致其代謝產(chǎn)物如短鏈脂肪酸短鏈脂肪酸(SCFA)異常,會破壞腸黏膜屏障的保護作用,加重病情。短鏈脂肪酸(SCFA)是腸道菌群發(fā)酵膳食纖維產(chǎn)生的一類重要的信號分子,其種類和數(shù)量取決于腸道菌群組成、消化時間等,主要參與維持人體腸道黏膜免疫屏障、電解質(zhì)平衡及腸道動力調(diào)節(jié)[33]。腸道菌群失調(diào)導(dǎo)致其代謝產(chǎn)物SCFAs異常,會破壞腸黏膜屏障的保護作用加重病情。AP患者在病程早期出現(xiàn)腸道菌群失衡和SCFAs含量減少,重癥患者產(chǎn)生SCFAs細(xì)菌和含量較輕癥患者明顯減少[34]。目前有研究發(fā)現(xiàn)使用大黃提取物治療后的便秘小鼠糞便中SCFAs的含量與其他組有顯著差異,且治療組小鼠腸道細(xì)菌多樣性指數(shù)顯著上升,因此大黃提取物可通過影響腸道微生物的組成,改變小鼠的脂肪酸代謝,從而改善腸道環(huán)境[35]。

    3 討論

    AP患者存在腸道菌群失調(diào)、細(xì)菌移位等現(xiàn)象,腸道菌群結(jié)構(gòu)和功能的改變與AP的發(fā)生發(fā)展具有密切相關(guān)性,以腸道菌群為靶點干預(yù)AP,是防止其向SAP轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵。中醫(yī)藥歷史悠久,積累了大量的治療經(jīng)驗和理論知識,在調(diào)節(jié)AP腸道菌群方面具有顯著優(yōu)勢。大黃為多種蓼科大黃屬掌葉大黃、藥用大黃、唐古特大黃的干燥去皮根及根莖,有下瘀血、寒熱、破癥瘕積聚、留飲宿食、蕩滌腸胃、推陳致新之效,正如《本草新編》云“大黃性甚速,走而不守,善蕩滌積滯,調(diào)中化食,通利水谷,推陳致新,導(dǎo)瘀血,滾痰涎,破癓結(jié),散堅聚,止疼痛,敗癰疽熱毒,消腫脹,俱各如神”,其活性成分以蒽醌類化合物為主,包括大黃素、大黃酸、大黃酚、蘆薈大黃素等[12],在AP狀態(tài)下具有靶向分布的特點[36],能通過糾正腸道菌群比例失衡、抑制腸道細(xì)菌移位和干預(yù)中間代謝產(chǎn)物等方式干預(yù)AP,作用確切而顯著,對于預(yù)防AP重癥化及各種并發(fā)癥具有重要意義。大黃是天然藥材,價廉易得,故大黃在AP的防治方面值得深入研究。但目前的研究主要集中于大黃調(diào)節(jié)腸道菌群對AP的治療作用,對于大黃治療AP的物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機理還有待明確。應(yīng)進一步加強機制研究,以期為大黃調(diào)節(jié)腸道菌群治療AP的臨床應(yīng)用提供更多科學(xué)證據(jù),豐富大黃的應(yīng)用價值及范圍。

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