急性創(chuàng)傷性凝血病的研究進(jìn)展

翁海蓉，楊雪妹，唐 寧

（皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院急診重癥監(jiān)護(hù)室，安徽 蕪湖 241001）

急性創(chuàng)傷性凝血病（acute traumatic coagulopathy,ATC）是指由于大出血及組織損傷后激活凝血、纖溶、抗凝途徑，在創(chuàng)傷早期出現(xiàn)的急性凝血功能紊亂，其病理生理過程復(fù)雜。目前認(rèn)為，ATC是多種因素共同作用的結(jié)果。MACLEOD等[1]研究發(fā)現(xiàn)，ATC是創(chuàng)傷患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在住院創(chuàng)傷患者中發(fā)病率約為16.3%，在輕度創(chuàng)傷患者中的發(fā)病率約11%。由此可見，嚴(yán)重創(chuàng)傷后ATC的發(fā)生率較高，其危害較大，早期識(shí)別與干預(yù)ATC或可改善嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的預(yù)后，對嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的治療有重要的臨床意義，應(yīng)引起臨床醫(yī)務(wù)工作者的關(guān)注。因此，本研究就ATC發(fā)生的早期風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測、發(fā)病機(jī)制、早期診斷及相關(guān)的治療進(jìn)展作如下綜述，以期提高臨床工作者對ATC的關(guān)注。

1 嚴(yán)重創(chuàng)傷患者并發(fā)ATC的早期風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測

對嚴(yán)重創(chuàng)傷患者并發(fā)ATC的早期風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測，可更早地預(yù)防ATC的發(fā)生。國內(nèi)的一項(xiàng)臨床研究以凝血酶 - 抗凝血酶復(fù)合物（TAT）與纖溶酶-α2纖溶酶抑制劑（PIC）比值評價(jià)凝血 - 纖溶失衡程度，預(yù)測顱腦損傷的患者發(fā)生ATC的風(fēng)險(xiǎn)，其結(jié)果顯示，TAT/PIC比值降低，預(yù)示ATC發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)較大[2]。系統(tǒng)性的評分預(yù)測模型可能是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者并發(fā)ATC早期風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測較為理想的手段，目前有多個(gè)評分預(yù)測模型可早期預(yù)測ATC的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，但均未廣泛應(yīng)用于臨床。主要的有以下4種[3]：①創(chuàng)傷嚴(yán)重程度特征評分（ASCOT）是第一個(gè)發(fā)表的院前ATC臨床預(yù)測工具，其通過患者的5個(gè)院前變量（血壓，體溫，是否胸部減壓、車輛卡壓及腹部損傷）來進(jìn)行評分；②創(chuàng)傷嚴(yán)重程度評分（TRISS）是根據(jù)入搶救室的入院情況、血壓及損傷分布情況進(jìn)行預(yù)測評分；③院前預(yù)測模型（PACT）是利用多因素（包含年齡、損傷機(jī)制、休克指數(shù)及格拉斯哥昏迷評分值，以及到達(dá)醫(yī)院的心肺復(fù)蘇情況和氣管插管時(shí)機(jī)）來確定患者發(fā)生ATC的風(fēng)險(xiǎn)；④貝葉斯網(wǎng)絡(luò)模型是一種通過人工智能技術(shù)“學(xué)習(xí)”變量值的預(yù)測系統(tǒng)。前3種評分預(yù)測模型相對簡單，可操作性強(qiáng)，但由于缺乏大樣本及多中心的臨床研究驗(yàn)證，目前并未廣泛使用；而貝葉斯網(wǎng)絡(luò)模型雖然準(zhǔn)確性好，但由于其操作及計(jì)算較為復(fù)雜，缺少其中某一輸入就會(huì)對建立的模型產(chǎn)生偏差，因此應(yīng)用受限。

2 ATC的發(fā)病機(jī)制

ATC的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前尚未明確，但主要認(rèn)為其與凝血系統(tǒng)功能紊亂有關(guān)，同時(shí)受到其他系統(tǒng)的影響。正常情況下，機(jī)體凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡中，一旦受到創(chuàng)傷、出血、休克等因素的影響，機(jī)體凝血和抗凝血，纖溶和抗纖溶之間則會(huì)失去平衡?；颊呔驮\時(shí)，受到血液稀釋、炎癥因子及內(nèi)環(huán)境紊亂的影響，也會(huì)加重凝血功能障礙，進(jìn)而引發(fā)ATC。

2.1 組織損傷與內(nèi)皮損傷創(chuàng)傷發(fā)生后，大量出血可導(dǎo)致凝血因子和血小板在血管外凝血和血管壁內(nèi)血栓形成過程中被大量消耗，大量輸血可能導(dǎo)致凝血功能障礙，甚至可能發(fā)生出血、彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）等嚴(yán)重并發(fā)癥。同時(shí)，紅細(xì)胞的丟失亦可影響機(jī)體的止血，研究顯示，當(dāng)紅細(xì)胞比容低于30%時(shí)，循環(huán)紅細(xì)胞通過減少軸向血流，對原發(fā)性止血有重要影響[4]。組織因子（TF）是凝血反應(yīng)的始動(dòng)因子，廣泛表達(dá)于各種組織，是凝血過程的啟動(dòng)者，激活V因子和Ⅶ因子，然后活化凝血酶，最終活化纖維蛋白形成凝血。組織損傷導(dǎo)致TF大量進(jìn)入血液循環(huán)中，導(dǎo)致外源性凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，從而使凝血因子和血小板耗竭，造成ATC。此外，激活或發(fā)生凋亡的內(nèi)皮細(xì)胞和血小板也釋放大量TF，促進(jìn)了ATC的發(fā)生發(fā)展。

2.2 活化蛋白C蛋白C途徑是機(jī)體抗凝系統(tǒng)重要組成成分?；罨鞍證在抑制凝血酶的產(chǎn)生及其他凝血因子活性的同時(shí)，還可促進(jìn)纖溶酶形成，此雙重作用在ATC發(fā)病機(jī)制中意義重大。有研究顯示，失血性休克發(fā)生發(fā)展中，蛋白C途徑會(huì)發(fā)生瞬間激活現(xiàn)象，介導(dǎo)凝血過程[5]。創(chuàng)傷早期休克導(dǎo)致的低灌注能上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）的表達(dá)量，TM與凝血酶結(jié)合成TM-凝血酶復(fù)合物，其在缺乏鈣離子的情況下能夠放大蛋白C的激活效應(yīng)，而活化蛋白C可抑制纖溶酶原激活劑抑制物1（PAI-1）活性，引發(fā)纖溶亢進(jìn)，進(jìn)一步形成凝血障礙[6]；而創(chuàng)傷后期，因炎癥反應(yīng)消耗蛋白C，患者機(jī)體又出現(xiàn)高凝狀態(tài)，導(dǎo)致組織二次遭受缺血性損害。上述研究證實(shí)，活化蛋白C在調(diào)節(jié)ATC方面有著關(guān)鍵作用，且在調(diào)節(jié)低灌注和休克后細(xì)胞毒性方面的作用也具有重要性。有研究發(fā)現(xiàn)，ATC的發(fā)生與凝血因子活性整體降低相關(guān)，活性下降的程度取決于休克的嚴(yán)重程度[7]。

2.3 凝血因子及纖維蛋白原異常有研究分析了876例ATC患者的凝血因子數(shù)據(jù)，結(jié)果顯示，V因子和Ⅷ因子異常與創(chuàng)傷后死亡率密切相關(guān)[8]。而V因子和Ⅷ因子水平在ATC患者中減少，可能與活化蛋白C水平升高相關(guān)。一項(xiàng)體外研究表明，輸注纖維蛋白原濃縮物能改善由血液稀釋所致的凝血功能障礙，提示纖維蛋白原的減少在凝血障礙過程中起到一定的作用[9]。凝血酶是止血過程中的核心物質(zhì)，凝血酶激活后可將纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，導(dǎo)致纖維蛋白鏈形成，并可激活血小板、白細(xì)胞及血管內(nèi)皮參與止血。然而，凝血酶也會(huì)刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織纖維蛋白溶酶原激活因子（t-PA），這種作用被稱為繼發(fā)性纖維蛋白溶解。缺氧、腎上腺素及血管加壓素等其他因素也可刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-PA，被稱為原發(fā)性纖維蛋白溶解，兩種作用均可導(dǎo)致纖維蛋白溶解增加。創(chuàng)傷性休克誘導(dǎo)的組織灌注不足也被證明可促進(jìn)內(nèi)皮產(chǎn)生t-PA，最終導(dǎo)致ATC患者的t-PA水平升高，進(jìn)而導(dǎo)致纖維蛋白的溶解增加，造成以低纖維蛋白原血癥為主的低凝狀態(tài)，表現(xiàn)為各種部位嚴(yán)重出血，增加ATC發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

2.4 血小板功能障礙RAMSEY等[10]研究發(fā)現(xiàn)，與健康對照組相比，ATC患者的血小板活化和聚集水平顯著降低，提示血小板功能障礙與創(chuàng)傷性腦損傷患者病情具有密切相關(guān)性。此外，張昕等[11]通過檢測并分析創(chuàng)傷患者血小板功能障礙早期分子標(biāo)志物，結(jié)果顯示，血漿TAT、PIC、TM及組織纖溶酶原激活物 - 抑制劑1復(fù)合物（t-PAIC）在ATC形成與發(fā)展中有著重要的參與作用，其中TAT、TM、t-PAIC、PIC可作為凝血酶生成的分子標(biāo)志物，直接證實(shí)凝血系統(tǒng)的活化。血小板計(jì)數(shù)是創(chuàng)傷患者輸血需求與預(yù)后的關(guān)鍵決定因素，而大量輸注懸浮紅細(xì)胞、新鮮冰凍血漿及晶體膠體液均可能引發(fā)稀釋性血小板減少癥。上述研究進(jìn)一步證實(shí)，創(chuàng)傷后血小板計(jì)數(shù)減少和血小板功能障礙均與ATC的發(fā)生和預(yù)后密切相關(guān)。

2.5 其他機(jī)制目前關(guān)于ATC發(fā)病機(jī)制涉及多方面的因素，不同地域的患者表現(xiàn)不同的凝血狀態(tài)對創(chuàng)傷后凝血功能亦可產(chǎn)生不同的影響；同時(shí)，創(chuàng)傷后自主神經(jīng)功能失調(diào)也是ATC的發(fā)病機(jī)制之一[12]。

2.5.1 特殊地域環(huán)境高原地區(qū)的人生活在缺氧狀態(tài)下，凝血功能被長期激活，當(dāng)急性顱腦損傷（traumatic brain injury, TBI）發(fā)生時(shí)，血小板和凝血因子可能處于過量消耗狀態(tài)，導(dǎo)致低凝血狀態(tài)和再次出血的危險(xiǎn)，增加ATC發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而成為引起凝血障礙的獨(dú)立因素。

2.5.2 自主神經(jīng)功能障礙自主神經(jīng)功能障礙是指患者體內(nèi)自主神經(jīng)功能發(fā)生異常而導(dǎo)致的癥狀。有研究表明，ATC中的自主神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)為交感神經(jīng)的興奮和副交感神經(jīng)的抑制，給予腎上腺素受體阻滯或交感神經(jīng)切除術(shù)能產(chǎn)生抗炎、抗纖維蛋白溶解及內(nèi)皮保護(hù)作用，提示自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙在ATC發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵作用[13]。

3 早期診斷

ATC的治療主要依據(jù)正確診斷和預(yù)測，應(yīng)盡早診斷，盡早采取治療措施，但目前對于ATC的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未明確，若未及時(shí)診斷與治療，難以控制出血，將進(jìn)一步惡化。

3.1 凝血功能的檢測目前臨床上多依據(jù)凝血功能指標(biāo)變化來診斷ATC，通過光學(xué)或電學(xué)等方法檢測活化部分凝血活化酶時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、凝血酶時(shí)間（TT）等指標(biāo)，ATC的早期實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)為（其中任一項(xiàng)）：①PT ＞ 18 s；②APTT ＞ 60 s；③TT ＞ 15 s；④凝血酶原時(shí)間比值（PTr） ＞ 1.2[14]。

3.2 血栓彈力圖（TEG）的檢測與常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查相比，TEG能夠更早地檢測到凝血指標(biāo)變化。TEG可從一份血樣中監(jiān)測從凝血開始至血凝塊形成及纖維蛋白溶解的全過程；同時(shí)對凝血因子、纖維蛋白原、血小板聚集功能及纖維蛋白溶解等方面進(jìn)行凝血全貌的檢測，其結(jié)果不受肝素類物質(zhì)影響，彌補(bǔ)了傳統(tǒng)凝血檢測項(xiàng)目的不足。國內(nèi)研究顯示，TEG檢測可動(dòng)態(tài)監(jiān)測顱腦損傷患者早期凝血功能變化，有效識(shí)別ATC的發(fā)生情況，并可用于顱腦損傷后ATC患者預(yù)后水平的早期評估[15]。但也有研究報(bào)道，使用PT標(biāo)準(zhǔn)化和凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化比值作為參考標(biāo)準(zhǔn)，評估TEG和旋轉(zhuǎn)血栓彈力（ROTEM）測定對成人創(chuàng)傷出血患者ATC的診斷準(zhǔn)確性，結(jié)果顯示，沒有發(fā)現(xiàn)關(guān)于TEG準(zhǔn)確性的證據(jù)，也沒有發(fā)現(xiàn)關(guān)于ROTEM準(zhǔn)確性的證據(jù)[16]。

4 治療進(jìn)展

由于ATC發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性，目前關(guān)于ATC臨床治療并沒有統(tǒng)一的方案。早期識(shí)別并控制急性出血，積極糾正全身凝血功能障礙是ATC臨床治療的重要策略。ATC的治療包括損害控制性復(fù)蘇（DCR）、輸注血液制品、使用止血藥物[氨甲環(huán)酸（TXA）、凝血酶原復(fù)合物（PCC）、重組因子Ⅶa（rF Ⅶ a）]等，治療目的在于控制出血，穩(wěn)定血壓，重建凝血機(jī)制[17]。

4.1 DCR創(chuàng)傷性凝血功能障礙與過多的液體復(fù)蘇相關(guān)，故而延伸出一個(gè)概念：DCR。隨著DCR的出現(xiàn)，創(chuàng)傷性出血性休克的復(fù)蘇經(jīng)歷了一個(gè)轉(zhuǎn)變，其是指在創(chuàng)傷性出血患者中實(shí)施的液體復(fù)蘇模式，主要依據(jù)是與積極止血有關(guān)的特定血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇目標(biāo)，目的是預(yù)防或糾正致命的低體溫、酸毒癥及凝血障礙，進(jìn)而降低ATC的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。DCR的主要原則包括：輸注晶體量的最小化，允許性的低血壓[目前的建議是在出血控制之前，維持平均動(dòng)脈壓在65 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）和（或）目標(biāo)收縮壓在80～90 mmHg，以免加重出血，直到其出血得以控制]，輸血/血制品比例平衡，以及凝血病的目標(biāo)導(dǎo)向校正[18]。一項(xiàng)臨床研究對嚴(yán)重多發(fā)傷患者實(shí)施DCR，結(jié)果顯示，DCR可減少患者創(chuàng)傷出血量，改善凝血功能，降低創(chuàng)傷性凝血障礙的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和死亡風(fēng)險(xiǎn)，縮短患者的住院時(shí)間，因此，對于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者實(shí)施DCR具有重要的臨床治療價(jià)值[19]。目前認(rèn)為，由于DCR通過控制輸液速度與輸液量，在維持機(jī)體基本血液灌注量的同時(shí)可有效減輕再灌注損傷，減少了對凝血因子的稀釋作用，從而降低了ATC的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

4.2 輸注血液制品輸注血液制品是創(chuàng)傷性出血患者臨床治療中重要的復(fù)蘇手段之一。目前可獲得的大量數(shù)據(jù)僅支持使用新鮮冰凍血漿（FFP）∶紅細(xì)胞∶血小板為1∶1∶1的比例對嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克及出血未控制的患者進(jìn)行復(fù)蘇，其生物學(xué)基礎(chǔ)來源于創(chuàng)傷性急性凝血異常的存在及常規(guī)血液制品的稀釋性質(zhì)。一項(xiàng)探討不同成分輸血比例對多發(fā)性創(chuàng)傷患者輸血后凝血功能、血液指標(biāo)及炎癥因子水平的影響的研究結(jié)果顯示，F(xiàn)FP∶紅細(xì)胞控制在1∶1可顯著改善患者凝血功能障礙與血常規(guī)指標(biāo)，但炎癥因子水平較高[20]。早期的血漿復(fù)蘇對于嚴(yán)重出血患者具有很好的止血效果，但若只輸注高劑量FFP則復(fù)蘇效果不佳，只有聯(lián)合高劑量的FFP、冷沉淀及血小板治療，補(bǔ)充的纖維蛋白原才能產(chǎn)生持續(xù)的凝血效果。呂偉琦等[21]通過對ATC患者進(jìn)行輸血治療聯(lián)合纖維蛋白原對比單用輸血治療的方案，結(jié)果提示，纖維蛋白原聯(lián)合輸血治療ATC可減少輸血量，減少因輸血導(dǎo)致的血液傳播疾病的傳播風(fēng)險(xiǎn)。其他的血液制品如濃縮的凝血因子，因其可以立即使用，不需要進(jìn)行血型匹配，且風(fēng)險(xiǎn)較低，可被推薦使用。

4.3 止血藥物的使用新一代的止血藥物主要包括具有抗纖維蛋白溶解、促進(jìn)凝血及替代纖維蛋白功能不足等三類作用的藥物。對創(chuàng)傷患者給予止血藥物的目的在于控制ATC的發(fā)生發(fā)展，減少創(chuàng)傷急性出血，是創(chuàng)傷急性出血復(fù)蘇的主要措施之一，進(jìn)而提高患者存活率。

4.3.1 TXA一項(xiàng)體外關(guān)于TXA對促進(jìn)凝血功能和纖維蛋白溶解的影響的研究顯示，TXA不影響纖維蛋白溶解酶的活化，但可減少纖維蛋白原的分解，對出血患者早期給予TXA治療可預(yù)防纖維蛋白原大量分解[22]。因此，TXA的治療作用與增強(qiáng)凝血功能有關(guān)，同時(shí)可降低機(jī)體纖維蛋白溶解，以避免ATC的發(fā)生，進(jìn)而降低創(chuàng)傷出血患者的死亡率。

4.3.2 PCC一項(xiàng)納入85例TBI患者的臨床研究，比較了輸注PCC與rF Ⅶ a對于創(chuàng)傷患者的療效，結(jié)果顯示，在PCC輸注組中血紅蛋白和FFP輸注量明顯下降，死亡率及住院費(fèi)用也相對較低，提示PCC治療TBI，對改善患者的凝血功能是安全有效的，同時(shí)降低了治療成本，減少了醫(yī)療資源的使用[23]。

4.3.3 rF Ⅶ arF Ⅶ a最初開發(fā)和批準(zhǔn)用于治療血友病和先天因素不足的患者，目前也逐漸被應(yīng)用于控制危及生命的大出血。在治療嚴(yán)重出血患者的標(biāo)準(zhǔn)干預(yù)措施中，對有危及生命的嚴(yán)重出血患者使用rF Ⅶ a是一種安全有效的治療方法。rF Ⅶ a作為嚴(yán)重出血干預(yù)措施的輔助治療藥物，在其劑量小于90 mg/kg體質(zhì)量的情況下可獲益。有研究表示，使用低劑量的rF Ⅶ a（20 μg/kg體質(zhì)量）對于治療TBI患者的凝血功能障礙安全有效，且不增加血栓栓塞事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，并且可有效地防止進(jìn)行性出血性損傷的出現(xiàn)，從而降低ATC的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[24]。但也有不同觀點(diǎn)認(rèn)為，不同劑量的rF Ⅶ a對創(chuàng)傷出血和凝血的作用是沒有明顯差異的，這可能與創(chuàng)傷后的嚴(yán)重酸毒癥導(dǎo)致了rF Ⅶ a治療失敗有關(guān)。

4.4 其他治療目前對于ATC的治療尚無針對性治療方案，故各創(chuàng)傷治療中心所應(yīng)用的治療方案也不同，但原則上，對于ATC的治療重點(diǎn)集中在原發(fā)病的治療和出血控制等方面。岳茂興等[25]經(jīng)過長期臨床工作與基礎(chǔ)研究中發(fā)現(xiàn)“維生素B6聯(lián)用豐諾安（20AA復(fù)方氨基酸）新療法”可用于嚴(yán)重創(chuàng)傷或術(shù)后繼發(fā)ATC患者的治療，其主要機(jī)制是，通過為機(jī)體代謝提供充足的底物、輔酶及強(qiáng)大動(dòng)能支撐，保護(hù)了重要臟器的功能，從而為急危重癥患者贏得決定性治療和進(jìn)一步支持治療的寶貴時(shí)間，降低患者病死率。LETSON等[26]發(fā)現(xiàn)在重度出血性休克大鼠模型中采用腺苷、利多卡因、鎂離子（ALM合劑）聯(lián)合超小劑量7.5%氯化鈉溶液（0.7～1.0 mL/kg體質(zhì)量）進(jìn)行復(fù)蘇，相比較于單獨(dú)使用7.5%氯化鈉溶液復(fù)蘇而言，可在5 min內(nèi)改善大鼠平均動(dòng)脈壓及凝血功能，在60 min內(nèi)使凝塊穩(wěn)定性得到進(jìn)一步改善，并可將高纖維蛋白溶解情況恢復(fù)至基線水平。從而也表明ALM合劑或可用于ATC患者的液體復(fù)蘇；另外，ALM合劑還能通過保護(hù)免疫細(xì)胞數(shù)量，抑制系統(tǒng)炎癥，改善血小板聚集，糾正凝血病，來預(yù)防不可控制的外傷性出血，避免ATC的發(fā)生。組蛋白脫乙酰酶抑制劑（VPA）應(yīng)用于休克患者，能夠顯著減少膠原蛋白、花生四烯酸及二磷酸腺苷誘導(dǎo)血小板聚集，同時(shí)顯著提高血凝塊的強(qiáng)度與血凝塊形成率，表明其能夠在增強(qiáng)血凝塊完整性的同時(shí)，發(fā)揮選擇性的血小板保護(hù)作用，或可成為ATC治療研究的選擇[27]。

5 小結(jié)與展望

近年來，隨著國內(nèi)外學(xué)者對ATC研究的不斷深入，對于ATC有了更多的了解和認(rèn)識(shí)，但其復(fù)雜的病理生理學(xué)機(jī)制目前仍未完全闡明。對于ATC的臨床治療目前沒有統(tǒng)一的具體實(shí)施方案，建設(shè)多學(xué)科協(xié)作的創(chuàng)傷中心，以盡早地控制出血、監(jiān)測并改善全身的凝血功能障礙為主要治療原則。同時(shí)，應(yīng)提高臨床一線工作者對ATC的認(rèn)識(shí)和關(guān)注，采取相應(yīng)的治療措施改善嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的預(yù)后。然而，目前關(guān)于ATC的早期風(fēng)險(xiǎn)的評估、早期的識(shí)別診斷及治療等諸多方面仍面臨很多的難題，需要更多的臨床研究進(jìn)一步探索和實(shí)踐。