ECMO 聯(lián)合IABP 治療心源性休克過程中膜肺水腫導(dǎo)致低氧血癥1 例報(bào)告及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

顧 明, 田加坤, 趙亞男, 孫 鍵, 張京曉, 宋德彪

（1. 吉林大學(xué)第二醫(yī)院急診與重癥醫(yī)學(xué)科, 吉林 長(zhǎng)春 130041；2. 吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科, 吉林 長(zhǎng)春 130033）

心源性休克是一種高度急性、潛在復(fù)雜性和血流動(dòng)力學(xué)多樣性的終末器官低灌流狀態(tài)[1］。根據(jù)1995—2013 年收集的數(shù)據(jù), 有4%～12%的急性心肌梗死患者發(fā)生心源性休克[2-3］。急性心肌梗死早期血管再通聯(lián)合主動(dòng)脈球囊反搏（intra-aortic balloon pump, IABP）會(huì)使住院患者病死率明顯降低[4-5］。單純采用靜脈-動(dòng)脈體外膜氧合（venoarterial extracorporeal membrane oxygenation, VAECMO）較單純采用IABP 可進(jìn)一步改善心源性休克患者預(yù)后[6-7］。在急性心肌梗死患者中, 與僅采用VA-ECMO 的患者比較, 采用IABP 聯(lián)合VAECMO 的 患 者 病 死 率 降 低 了18.5%[8］。 VAECMO 引流靜脈血, 減低回心血量進(jìn)而減輕右心前負(fù)荷, 但逆向血流灌注會(huì)導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加, 在嚴(yán)重左心功能障礙的患者中, 此時(shí)左心室收縮力下降可能不能將足夠的血液泵出, 左心室舒張末期壓力升高、左心室血流瘀滯, 引起其他不良后果[9］。而IABP 可 降 低 左 心 室 后 負(fù) 荷[10］, 研 究[11］顯示：采用VA-ECMO 和左心室減壓設(shè)備可明顯降低病死率, 因此ECMO 聯(lián)合IABP 可提高急性心肌梗死后的心源性休克及重度左心室功能不全患者的 生存率[12］?，F(xiàn)報(bào)道1 例ECMO 聯(lián)合IABP 支持下伴發(fā)低氧血癥病例, 該病例低氧血癥始動(dòng)因素為膜肺水腫, 目前國(guó)內(nèi)外對(duì)“膜肺水腫”報(bào)道極少, 本文作者結(jié)合其臨床表現(xiàn)、影像學(xué)和血?dú)夥治龅忍卣骷爸委煼绞降扰R床資料以及國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行回顧性分析, 以提高臨床工作者對(duì)ECMO 聯(lián)合IABP使用過程中心源性休克患者伴發(fā)低氧血癥的認(rèn)識(shí)。

1 臨床資料

1.1 一般資料患者, 男性, 48 歲, 因陣發(fā)性心前區(qū)疼痛9 h, 加重4 h, 于2021 年10 月23 日急診收入吉林大學(xué)第二醫(yī)院心血管內(nèi)科。患者于入院前9 h 無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)疼痛, 壓榨性疼痛, 疼痛持續(xù)1～2 min 后可緩解, 未就醫(yī)。入院前4 h無明顯誘因再次出現(xiàn)心前區(qū)疼痛, 自述疼痛程度較之前加重, 活動(dòng)時(shí)疼痛劇烈, 放散至后背, 疼痛持續(xù), 休息后未緩解, 無頭暈和頭痛, 無惡心及嘔吐等不適, 上述癥狀反復(fù)發(fā)作, 遂就診于中國(guó)人民解放軍第208 醫(yī)院, 行相關(guān)檢查明確診斷為“急性心肌梗死”, 給予口服“阿司匹林腸溶片300 mg 和波立維300 mg”后轉(zhuǎn)入吉林大學(xué)第二醫(yī)院急診科以“急性心肌梗死”收入院。既往：高血壓病史3 年, 血壓最高達(dá)180/120 mmHg, 平素規(guī)律口服硝苯地平, 自述血壓控制尚可；否認(rèn)糖尿病史。吸煙20 余年, 每天約20 支。查體：患者神志清。血壓110/70 mmHg, 脈搏117 min-1, 呼吸23 min-1, 經(jīng)皮動(dòng)脈血氧飽和度（percutaneous arterial oxygen saturation, SpO2） 為95%。雙肺呼吸音粗, 雙肺可聞及明顯干、濕啰音。心尖搏動(dòng)位于第五肋間左鎖骨中線內(nèi)0.5 cm 處, 叩診心濁音界無擴(kuò)大, 心音減弱, 節(jié)律規(guī)整, 心率117 min-1, 未聞及心臟雜音。腹部查體未見異常。四肢末端略濕冷。

1.2 化驗(yàn)和檢查肌鈣蛋白2.6 μg·L-1, 肌紅蛋白55 μg·L-1, 肌酸激酶1 142 U·L-1, 肌酸激酶同工酶56.0 U·L-1, 乳酸脫氫酶1 530 U·L-1。心電圖提示：竇性心律, 心電軸不偏, 不正常心電圖, Ⅰ、aVL 和V1-V6 ST 段抬高。

1.3 造影和治療住院后1 h 行冠脈造影, 見前降支近段閉塞, 遠(yuǎn)端TIMI 血流0 級(jí)?；匦Ы卸慰梢?0%～80%狹窄, 遠(yuǎn)段可見70%～80%狹窄, 遠(yuǎn)端TIMI 血流Ⅲ級(jí)。給予前降支支架植入, 因術(shù)后血壓低安裝IABP（1∶1 反搏）, 術(shù)后返回心內(nèi)科監(jiān)護(hù)室, 并給予無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。術(shù)后第2 天（入院第2 天）患者排便后突發(fā)心力衰竭, 立即給予呋塞米、地塞米松和嗎啡, 癥狀不緩解并出現(xiàn)大汗, 四肢濕冷及口唇發(fā)紺, 心電監(jiān)護(hù)顯示：血壓96/60 mmHg, 心率140 min-1, SpPO278%, 給予無創(chuàng)機(jī)械通氣無緩解, 轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房（Intensive Care Unit, ICU） 行 緊 急ECMO 治療, 轉(zhuǎn) 速3 200 r·min-1, 血 流 量3.0 L·min-1, 氣流量3.0 L·min-1, 水箱溫度37.1 ℃。經(jīng)綜合處置后生命體征趨于平穩(wěn), 血 壓126/70 mmHg, 脈搏86 min-1, SpO298%, 呼吸15 min-1。

1.4 低氧血癥處理和輔助檢查ECMO 支持術(shù)后第2 天, 短時(shí)間心率由82 min-1迅速上升至150～160 min-1, 血 壓98/79 mmHg, 呼 吸35 min-1, SpO2下降至89%。患者自述呼吸困難。查體：呼吸窘迫, 雙肺可聞及明顯濕性啰音。除外患者自身因素后, 緊急檢查體外生命支持系統(tǒng), ECMO 泵頭 轉(zhuǎn) 速3 000 r·min-1, 血 流 量2.8 L·min-1, 膜 肺前和膜肺后管路內(nèi)血液呈暗紅色, 膜肺前氧分壓22 mmHg, 膜肺后氧分壓63 mmHg。IABP 運(yùn)轉(zhuǎn)正常。床旁心臟超聲檢查可見心室壁搏動(dòng)弱, 左心室飽滿（圖1）, 肺部超聲提示B 線增多（圖2）, 提示肺水腫較之前明顯加重。調(diào)整機(jī)械通氣氧濃度至100%, 同時(shí)將ECMO 氣流量調(diào)整至15 L·min-1, 見膜肺排氣孔排出大量水滴。同時(shí)將IABP 反搏率下調(diào)至1∶2。約10 min 后血壓為110/80 mmHg, 脈搏95 min-1, 呼吸19 min-1, SpO2為95%, 患者自述呼吸困難明顯緩解。復(fù)查心臟超聲可見左心室充盈度減輕, 肺部B 線明顯減輕。ECMO 支持4 d后撤除, IABP 保留至住院第7 天撤除, 14 d 后患者出院。

圖1 心源性休克伴發(fā)低氧血癥患者治療前后心臟超聲影像Fig. 1 Cardiac ultrasound images of patients with cardiogenic shock complicated with hypoxemia before and after treatment

圖2 心源性休克伴發(fā)低氧血癥患者治療前后肺部超聲影像Fig. 2 Lung ultrasonic images of patients with cardiogenic shock complicated with hypoxemia before and after treatment

1.5 隨訪情況半年后患者隨訪復(fù)診, 心功能正常, 生活自理。

2 討 論

心源性休克是一種高度急性、潛在復(fù)雜性和血流動(dòng)力學(xué)多樣性的終末器官低灌流狀態(tài)[1］。急性心肌梗死并發(fā)左心室功能障礙乃是心源性休克最常見的原因。盡管近年來體外生命支持手段發(fā)展很快, 但心源性休克發(fā)病率和死亡率仍然居高不下, 且?guī)缀鯚o已知的循證治療干預(yù)措施可以明顯改善患者的預(yù)后[13］。IABP 是治療低心排血量患者常用的體外機(jī)械輔助手段[14］。IABP 一方面通過在舒張期早期向主動(dòng)脈反搏大量血液, 進(jìn)而增加主動(dòng)脈舒張壓來增加冠脈灌注；另一方面是通過將大量血液從主動(dòng)脈根部擠到主動(dòng)脈遠(yuǎn)端來降低升主動(dòng)脈的壓力, 從而減少心室后負(fù)荷[15］。VA-ECMO 在心源性休克搶救治療中的應(yīng)用也已成為當(dāng)前的一種治療方法[16］。但ECMO聯(lián)合IABP的療效并非“1+1＞2”[17］?；颊咴贓CMO 輔助下并發(fā)低氧血癥, 表現(xiàn)為急性左心衰和肺水腫, 超聲顯示左心室飽滿、肺超聲B 線增多。分析原因：①ECMO 因素。ECMO 提供循環(huán)動(dòng)力和氧合, 從而為機(jī)體提供氧氣。該患者ECMO 管路膜肺前和膜肺后管路內(nèi)血液呈暗紅色, 采集其膜肺前和膜肺后血?dú)夥治龈鶕?jù)氧分壓及二氧化碳分壓結(jié)果, 可以對(duì)膜肺功能進(jìn)行評(píng)估, 結(jié)果提示患者膜肺氧合及二氧化碳清除均有障礙, 并且膜肺前及膜肺后氧分壓明顯降低, 提示ECMO 的氧合能力降低, 但轉(zhuǎn)速和流量穩(wěn)定（轉(zhuǎn)速3 000 r·min-1, 流量2.8 L·min-1, 水 箱 溫 度37.1 ℃, 氣 流 量3 L·min-1）。檢查管路內(nèi)未見明顯血栓提示管路通暢, ECMO 運(yùn)行時(shí)間短、抗凝充分的情況下氧合器內(nèi)血栓形成概率較低, 所以排除了血流因素導(dǎo)致的通氣血流量改變。進(jìn)一步對(duì)氣源進(jìn)行排除, 通過插拔接口發(fā)現(xiàn)氣源供給無問題。膜肺氧合狀態(tài)下降與膜肺氣源導(dǎo)致的通氣血流比改變有關(guān), 膜肺由中空纖維構(gòu)成, 中空纖維內(nèi)走行氣體, 纖維外走行血液。膜肺纖維壁上有微孔, 血漿中水分可以在液膜界面蒸發(fā), 進(jìn)入纖維管腔內(nèi), 向氣相擴(kuò)散。纖維管內(nèi)蒸發(fā)液體達(dá)到飽和狀態(tài), 因膜肺與室溫存在溫差, 故在出口處形成冷凝水, 阻塞纖維管, 降低氧合器氣體交換的效率[18-19］。這種阻塞常被稱為膜肺水腫, 膜肺水腫后引起氧彌散障礙使血紅蛋白不能充分?jǐn)y帶氧氣, 所以ECMO 提供非100%氧合血紅蛋白, ECMO 氧供減少, 導(dǎo)致低氧血癥。②IABP因素：膜肺水腫致ECMO 供氧減少后患者氧供不足, 機(jī)體為了增加氧供, 反射性增加心率, 進(jìn)而提高心排血量（心排血量=每搏心排血量×心率）, 發(fā)病時(shí)心率為150～160 min-1, 在心率極快時(shí), 球囊放氣時(shí)間短, 排氣不充分, 可增加左心室后負(fù)荷, 在ECMO 的逆灌下進(jìn)一步增加左心室后負(fù)荷, 引起左心室舒張末壓升高, 進(jìn)而引起肺水腫, 肺水腫可以引起肺彌散膜增厚導(dǎo)致肺部氧合能力降低, 導(dǎo)致心臟搏出血液氧飽和度降低, 進(jìn)一步導(dǎo)致低氧血癥。③心臟輔助的VA-ECMO 多數(shù)通過股動(dòng)脈和股靜脈建立通路, 為逆行性灌注。逆行灌注時(shí), 在心排血量低時(shí), ECMO 聯(lián)合IABP 可能降低冠狀動(dòng)脈壓（平均動(dòng)脈壓降低11.7%）[20］, 同時(shí)冠狀靜脈竇血氧飽和度降低[20］。在某些特殊情況下其聯(lián)合療效與研究[17］結(jié)論一致。綜合上述因素, 膜肺水腫后引起患者一系列改變, 導(dǎo)致患者氧合和氧供降低, 引起低氧血癥。

本例患者為清醒ECMO 患者, 能夠清晰表述不適癥狀, 自述心悸及呼吸困難, 監(jiān)護(hù)提示心率快、血壓低和低氧, 行床頭超聲檢查見左心室“自顯影”、膨脹, 肺超聲檢查見B 線明顯增多, 提示肺水增多[21-22］。處理措施：①提高心臟氧供。結(jié)合超聲結(jié)果, 通過無創(chuàng)呼吸機(jī)的正壓通氣可改善肺水腫[23］, 提高吸入氧濃度可迅速提高心臟搏出血液的氧飽和度。增加冠脈氧供, 進(jìn)而改善左心室功能。②提高ECMO 氧供。迅速排查膜肺功能下降的原因, ECMO 膜肺功能下降的原因考慮為膜肺水腫所致, 解決膜肺水腫可通過“嘆息”膜肺的方法, 將氣流量調(diào)到9～10 L·min-1, 持續(xù)約30 s, 吹出水分以改善氧分壓；另一種方法是在排氣孔連接1 個(gè)28 mmHg 的負(fù)壓裝置[24］。該患者通過“嘆息”膜肺的方法迅速解決了膜肺冷凝水問題, 膜肺后血液迅速由暗紅色轉(zhuǎn)為鮮紅色。③改善左心室淤滯。該患者ECMO輔助流量為2.8 L·min-1, 因?yàn)闇p低左心室后負(fù)荷而降低ECMO 流量將會(huì)導(dǎo)致氧供不足, 故在心率過快的情況下將反搏比例調(diào)整至1∶2 或更低, 使球囊充分放氣, 有助于減輕心臟的后負(fù)荷, 改善左心室淤滯后患者心率下降后回調(diào)至1∶1。同時(shí)采用強(qiáng)心藥物增加心肌收縮力。經(jīng)治療后患者自述呼吸困難明顯緩解, 血壓為110/80 mmHg, 脈 搏95 min-1, 呼 吸19 min-1, SpO2為95%。

心源性休克是一種復(fù)雜的、異質(zhì)性的綜合征, 復(fù)雜的基于團(tuán)隊(duì)的臨床護(hù)理基礎(chǔ)設(shè)施和高度專業(yè)化的臨床醫(yī)生可能改善患者預(yù)后[25］。ECMO 聯(lián)合IABP 的及時(shí)應(yīng)用可以為患者提供更有力的生命支持, 爭(zhēng)取寶貴的治療時(shí)間, 但同時(shí)也增加了并發(fā)癥的發(fā)生率, 其應(yīng)用管理復(fù)雜、難度大、風(fēng)險(xiǎn)高, 對(duì)醫(yī)療工作提出了更高的要求, 需要醫(yī)護(hù)人員不斷學(xué)習(xí), 掌握相關(guān)并發(fā)癥及其處理方式, 為患者提供更好的醫(yī)療服務(wù)。