急性ST 段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前后T 波峰末間期的變化過(guò)程及其與惡性室性心律失常的關(guān)系

葛現(xiàn)偉

社會(huì)不斷進(jìn)步后,以冠心病為首的心血管疾病發(fā)生率逐漸攀升,其中STEMI 是最為危重的一種,主要是在冠心病基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的,因?yàn)楣跔顒?dòng)脈供血中斷或減少,心肌長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺血造成。想要保護(hù)心肌細(xì)胞、改善預(yù)后,就要開(kāi)通相應(yīng)的梗死血管。所以,STEMI 患者的治療以PCI 為主要方式,是得到臨床認(rèn)可的預(yù)后改善方案。但是在進(jìn)行PCI 后依然有＞10%的患者會(huì)發(fā)生MVA,此時(shí),患者的死亡率則會(huì)增加30 倍以上［1］,故而,必須做好這一事件的預(yù)防工作。有學(xué)者提出T 波的演變可以反映心肌跨室壁離散度,在冠狀動(dòng)脈疾病、心肌梗死等方面可以做出指導(dǎo)［2］。對(duì)Tpec的變化過(guò)程及其與MVA的關(guān)系進(jìn)行研究具有必要性,故而實(shí)驗(yàn)選取了2019年1～12月收治的178 例STEMI 患者作為研究對(duì)象,均進(jìn)行PCI,進(jìn)一步分析Tpec 與MVA 之間的相互影響情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1～12月收治的178 例STEMI 患者作為研究對(duì)象,均進(jìn)行PCI。其中,男98 例,女80 例；年齡42～83 歲,平均年齡(61.6±7.5)歲。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 發(fā)病到入院時(shí)間＜2 h；伴隨心律不齊、胸痛等癥狀；心電圖檢查肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV,胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV,可見(jiàn)≥2 個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高；符合PCI指征；研究經(jīng)過(guò)患者和家屬同意。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 肥厚心肌、先天性、肺源性心臟病、合并房室顫動(dòng)、電解質(zhì)紊亂的患者,且在1 個(gè)月內(nèi)服用過(guò)影響T 波形態(tài)的藥物；入院前接受其他手術(shù)者；近1月內(nèi)有外傷史者；有明確他汀類(lèi)藥物過(guò)敏者；血液系統(tǒng)疾病者；近2 周內(nèi)服用過(guò)調(diào)脂藥物者；伴隨栓塞性疾病、周?chē)苄约膊?、惡性腫瘤、心肌病進(jìn)展期者；合并紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等系統(tǒng)性炎性疾病者；合并急慢性炎性疾病者、病毒感染者、細(xì)菌感染者；哺乳期或孕期女性；腎臟、肝臟等器官?lài)?yán)重功能障礙者。

1.3 方法 根據(jù)患者PCI 后是否發(fā)生MVA 分為MVA組和非MVA 組。給予患者常規(guī)用藥治療,如阿司匹林、β 受體阻滯劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣通道受體拮抗劑等［3］。此外,患者完成PCI 后,根據(jù)患者個(gè)人情況差異選擇肝素、替羅非班等藥物實(shí)施輔助治療。

在Tpec 的測(cè)量中,測(cè)量所有梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)上3 個(gè)心動(dòng)周期,即RR 期間、QT 期間以及QTp 期間,計(jì)算平均值［4］。MVA 指的是住院期間發(fā)生的持續(xù)室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)以及心搏驟停。此時(shí),無(wú)法區(qū)分QRS波和T 波,且血流動(dòng)力學(xué)沒(méi)有明顯變化。

所有患者采用心電圖、12 導(dǎo)聯(lián)同步心電圖進(jìn)行關(guān)鍵指標(biāo)的記錄,并關(guān)注心肌損傷標(biāo)記物、凝血功能、生化指標(biāo)變化結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；影響因素采用Logistic 回歸分析。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況分析 178 例患者中,Tpec≥100 ms 的患者92 例,Tpec＜100 ms 的患者86 例。發(fā)生MVA 的患 者42例(MVA組),發(fā)生MVA的患者136例(非MVA組)。行PCI后,Tpec≥100ms的患者M(jìn)VA 發(fā)生率為35.9%(33/92),高于Tpec＜100 ms 患者的10.5%(9/86),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=15.912,P＜0.05)。發(fā)生MVA 的患者PCI 后Tpec 降低緩慢,具有波動(dòng)趨勢(shì)；未發(fā)生MVA 的患者PCI 后6 h 表現(xiàn)出持續(xù)下降趨勢(shì)。

2.2 PCI 后發(fā)生MVA 的危險(xiǎn)因素分析 Logistic 單因素回歸分析顯示：吸煙、心率、術(shù)后Tpec≥100 ms、PCI 后TIMI 血流＜2 級(jí)、Killip 心功能分級(jí)＞1 級(jí)、未應(yīng)用β 受體阻滯劑是PCI 后發(fā)生MVA 的危險(xiǎn)因素 (P＜0.05)。Logistic多因素回歸分析顯示：術(shù)后Tpec≥100 ms、PCI 后TIMI 血流＜2 級(jí)、Killip 心功能分級(jí)＞1 級(jí)、未應(yīng)用β 受體阻滯劑是PCI 后發(fā)生MVA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 (P＜0.05)。見(jiàn)表1。

3 討論

急性心肌梗死是目前威脅國(guó)民健康的嚴(yán)重疾病,大多數(shù)患者都合并存在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄,從而在血管中形成血栓,阻斷血流。STEMI 患者經(jīng)過(guò)心電圖檢查,存在心律不齊癥狀,還會(huì)有ST 段升高等特征性動(dòng)態(tài)變化,會(huì)進(jìn)一步加重血栓對(duì)血管的影響,所以此類(lèi)型患者死亡率更高。在臨床治療中,需要盡快疏通梗死部位的血管,恢復(fù)心肌供血,避免心肌細(xì)胞繼續(xù)壞死,挽救患者生命。經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期研究發(fā)現(xiàn),PCI、靜脈溶栓等都是主要治療方式,如果是高齡患者,靜脈溶栓治療中存在較高的出血風(fēng)險(xiǎn),從而提高死亡率,尤其是大量非選擇性纖溶酶原激活劑尿激酶等藥物的使用,出血性并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)更高。與其相比較,PCI 不僅能讓梗死血管再通,保護(hù)心功能,還能減少出血性并發(fā)癥,有效降低患者死亡率,改善預(yù)后,延長(zhǎng)生存期。不過(guò)治療中部分患者會(huì)出現(xiàn)室性心律失常,影響治療效果。首先,從已有的研究中看異常增大的心室跨壁復(fù)極離散度是導(dǎo)致MVA 的原因之一,且可以作為對(duì)MVA 判定的因素。此外,STEMI 患者由于心肌梗死區(qū)域、邊緣帶以及心肌細(xì)胞間動(dòng)作電位不應(yīng)期的差異,會(huì)導(dǎo)致局部缺血心肌傳導(dǎo)延遲,可能發(fā)生心肌細(xì)胞間復(fù)極不均［5］,同時(shí),患者的交感神經(jīng)在心室部位興奮程度不一。除此之外,由于患者缺血問(wèn)題沒(méi)有得到解決,會(huì)導(dǎo)致局部心肌細(xì)胞膜鈉-鉀泵能源不足,細(xì)胞外低鈣,此時(shí)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)間也會(huì)有延長(zhǎng)表現(xiàn)［6］。

在治療過(guò)程中,及時(shí)改善梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈血流具有重要意義,有助于改善存活心肌的電生理功能,進(jìn)一步防控MVA。此外,Tpec 還可以對(duì)不同層的心肌細(xì)胞跨壁復(fù)極的離散程度進(jìn)行反饋［7］,在理論分析中,STEMI 患者在實(shí)施介入手術(shù)后,能夠促使冠狀動(dòng)脈血流疏通,縮短Tpec,有效地控制MVA。但是,也有學(xué)者研究在心肌梗死得到PCI 治療后12～24 h 內(nèi),心室復(fù)極離散度增加,在4～5 d 后可恢復(fù)正常［8］。而PCI 并不能降低患者的Tpec。特別是在手術(shù)前如果患者的Tpec已經(jīng)＞100 ms,其死亡率會(huì)增加。除此之外,也有學(xué)者在研究中提及,要降低區(qū)域復(fù)極差異,并由此增加了心臟電穩(wěn)定性,從而有助于在介入手術(shù)后降低不良反應(yīng)情況［9-11］。

STEMI 患者雖然在介入手術(shù)治療后心肌缺血問(wèn)題得到了控制,但是由于缺血區(qū)域大、時(shí)間長(zhǎng),也會(huì)導(dǎo)致心肌電活動(dòng)恢復(fù)緩慢,術(shù)后的Tpec 沒(méi)有及時(shí)的縮短,此時(shí)發(fā)生MVA 的幾率更高一些。而Tpec 有明顯改善的患者,其存活心肌電生理功能有所恢復(fù),此時(shí)的MVA 風(fēng)險(xiǎn)率低［10,12-14］。在本次研究中,TIMI 血流在0～1 級(jí)的患者,其發(fā)生MVA 的風(fēng)險(xiǎn)性也是比較高的。當(dāng)然還有一些其他指標(biāo)也會(huì)影響到最終的治療結(jié)局。本文中研究的是Tpec≥100 ms 時(shí)發(fā)生MVA 的情況,且結(jié)果認(rèn)為其是導(dǎo)致MVA 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可以進(jìn)行臨床預(yù)測(cè)。

綜上所述,采用PCI 能夠?qū)TEMI 患者的病情進(jìn)行控制,其PCI 后Tpec 降低緩慢是導(dǎo)致MVA 的危險(xiǎn)因素,對(duì)于控制病情發(fā)展,做好不良預(yù)后預(yù)防具有重要作用。