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    右美托咪定對(duì)圍術(shù)期急性腎損傷影響的研究進(jìn)展

    2022-12-06 17:13:39倪立峰周燕豐
    關(guān)鍵詞:咪定圍術(shù)美托

    倪立峰,周燕豐

    作者單位:311241杭州,浙江蕭山醫(yī)院(倪立峰);浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院(周燕豐)

    圍術(shù)期急性腎損傷(AKI)定義為術(shù)前5~7 d至術(shù)后7~12d發(fā)生的急性腎功能下降。2012年,Kdigo提出了AKI臨床實(shí)踐指南,更新了定義:48 h內(nèi)血肌酐≥26.5 mmol/L,7 d內(nèi)血肌酐≥1.5倍基礎(chǔ)水平,6h內(nèi)尿量<0.5 ml·kg-1·h-1。據(jù)研究統(tǒng)計(jì),心臟手術(shù)期間AKI的發(fā)生率達(dá)30%,在成人的非心臟手術(shù)后發(fā)生率為6.3%。另一項(xiàng)研究顯示,在非心臟、非大血管手術(shù)中,AKI的發(fā)生率為6.7%。其中,某些非心臟手術(shù)有特殊的AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn):病態(tài)肥胖的胃旁路手術(shù)AKI的發(fā)生率為8.5%,1/3接受肝移植的患者術(shù)后經(jīng)歷了AKI,其中17%需要腎臟替代治療。圍術(shù)期相關(guān)的AKI與圍術(shù)期死亡率、住院天數(shù)及醫(yī)療支出增加相關(guān),且隨著AKI分級(jí)升高,患者圍術(shù)期死亡率也相應(yīng)升高。最近的一項(xiàng)大規(guī)模隊(duì)列研究,對(duì)10 518例無(wú)腎臟疾病史的手術(shù)的患者進(jìn)行觀察,發(fā)現(xiàn)非AKI患者的30 d死亡率為1.9%,而AKI患者的30 d死亡率為31%。術(shù)后AKI主要與手術(shù)創(chuàng)傷引起的炎性反應(yīng)、腎臟的低灌注期和腎毒性藥物的使用有關(guān)。從早期腎臟替代治療擴(kuò)大到包括避免腎毒性藥物和高血糖,優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué),恢復(fù)循環(huán)容量,以及遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理,不同類(lèi)型的治療方法已經(jīng)被實(shí)施。

    右美托咪定是一種選擇性的2腎上腺受體激動(dòng)劑,已被證實(shí)在圍術(shù)期應(yīng)用有潛在的器官保護(hù)作用。最新的一項(xiàng)薈萃分析顯示,圍術(shù)期使用右美托咪定的患者中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂蛋白水平降低,肌酐清除率增加,進(jìn)一步證明了圍術(shù)期使用右美托咪定與AKI風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān)。本文主要就右美托咪定對(duì)預(yù)防AKI的作用機(jī)制研究現(xiàn)狀以及圍手術(shù)期的使用進(jìn)行綜述。

    1 作用機(jī)制

    1.1 氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡 KI的發(fā)病機(jī)制中氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡起關(guān)鍵作用。Wang等研究結(jié)果顯示右美托咪定可通過(guò)調(diào)節(jié)p75NTR/p38MAPK/JNK信號(hào)通路部分降低氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡,從而改善小鼠的AKI。Chen等研究還發(fā)現(xiàn)右美托咪定還抑制去甲腎上腺素(NE)的釋放,減少活性氧(ROS)的產(chǎn)生,并抑制JNK磷酸化,可以通過(guò)抑制ROS/JNK途徑減少氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡,從而保護(hù)大鼠免受急性應(yīng)激誘導(dǎo)的AKI。

    1.2 核苷酸結(jié)合域樣受體蛋白3(NLRP3)炎癥體NLRP3炎癥小體的激活是AKI的主要致病機(jī)制之一。一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明,右美托咪定通過(guò)2-腎上腺素受體/AMPK/mTOR通路增強(qiáng)自噬介導(dǎo),該通路可降低NLRP3炎癥體的激活,從而有效地限制炎癥反應(yīng),對(duì)腎功能起到潛在的保護(hù)作用。

    1.3 缺血再灌注損傷 缺血再灌注損傷是AKI的另一主要原因,Song等通過(guò)建立小鼠腎臟缺血再灌注模型研究發(fā)現(xiàn),右美托咪定通過(guò)上調(diào)PGC-1來(lái)抑制線粒體損傷和細(xì)胞炎癥,從而影響STAT1磷酸化水平和IRF-1表達(dá),以預(yù)防AKI。

    1.4 TLR4/MyD88/NF-B通路激活 一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),右美托咪定預(yù)處理可減輕原位肝移植誘導(dǎo)大鼠的AKI,這可能與其抑制TLR4/MyD88/NF-B通路激活有關(guān)。另一項(xiàng)研究表明,右美托咪定是通過(guò)上調(diào)腎組織緊密連接蛋白ZO-1的表達(dá),減輕膿毒癥誘導(dǎo)的大鼠AKI。而最近的一項(xiàng)研究結(jié)果顯示,右美托咪定預(yù)處理可通過(guò)改善腎臟微循環(huán)灌注,來(lái)減少缺血/再灌注誘導(dǎo)大鼠AKI發(fā)生。目前的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證明,右美托咪定的使用可以通過(guò)不同的通路。不同的作用機(jī)制對(duì)小鼠的腎功能進(jìn)行保護(hù),未來(lái)的研究展望在是否還存在新的通路,以及不同的給藥時(shí)間,是否會(huì)影響作用的效果。

    2 圍手術(shù)期使用

    2.1 心臟大血管手術(shù)應(yīng)用 Cho等對(duì)200名接受心臟瓣膜手術(shù)的患者進(jìn)行研究,以右美托咪定以0.4g ·kg-1·h-1的速率輸注,從麻醉誘導(dǎo)后立即開(kāi)始,術(shù)后持續(xù)24 h,發(fā)現(xiàn)右美托咪定組能有效降低AKI的發(fā)生率和嚴(yán)重程度,并改善心臟瓣膜手術(shù)患者的預(yù)后。而Soh等一項(xiàng)單中心、安慰劑對(duì)照、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),同樣研究發(fā)現(xiàn)麻醉誘導(dǎo)后,以0.4g·kg-1·h-1輸注24h,能降低需要體外循環(huán)的主動(dòng)脈手術(shù)后AKI的發(fā)生率,且無(wú)任何與其鎮(zhèn)靜或抗交感作用相關(guān)的不良反應(yīng)。右美托咪定在成人心臟直視手術(shù)后具有腎臟保護(hù)作用,同樣術(shù)中0.5g·kg-1·h-1輸注右美托咪定可以降低小兒先天性心臟病直視手術(shù)后AKI的發(fā)生?,F(xiàn)有的研究結(jié)果證實(shí)術(shù)中輸注右美托咪定在心臟大血管手術(shù)中的使用,可能是一種有效的圍術(shù)期急性腎損傷的預(yù)防策略,當(dāng)然也需要有更多的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證右美托咪定在具體臨床應(yīng)用中的有益作用。

    2.2 非心臟大血管手術(shù)應(yīng)用 右美托咪啶術(shù)中輸注在非心臟大血管手術(shù)中的使用,對(duì)AKI發(fā)生的預(yù)防尚存在爭(zhēng)議。Moon等對(duì)1207名接受非小細(xì)胞肺癌切除術(shù)的成年患者回顧性研究發(fā)現(xiàn),肺癌手術(shù)中使用右美托咪定與降低AKI的發(fā)生率無(wú)關(guān)。Wu等在一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中研究發(fā)現(xiàn),在腹腔鏡根治性前列腺切除術(shù)圍手術(shù)期使用右美托咪不能降低AKI的發(fā)生率,但能使術(shù)后肌酐水平顯著降低,具有潛在的腎保護(hù)作用。而在另外一項(xiàng)對(duì)1006例65歲以上接受大關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者進(jìn)行單中心回顧性研究中發(fā)現(xiàn),術(shù)中輸注右美托咪定與術(shù)后AKI發(fā)生率低有關(guān)。在這些研究中,右美托咪定的給藥時(shí)間、持續(xù)時(shí)間和累積劑量與報(bào)道降低心臟手術(shù)中AKI發(fā)生率的不同,或許可以解釋不同的結(jié)果。正如Bo等提出圍手術(shù)期在與低劑量或安慰劑相比,輸注右美托咪定的劑量高于8g/kg患者的腎功能的保護(hù)有最大的益處。

    2.3 其他應(yīng)用 接受機(jī)械通氣的感染性休克患者使用右美托咪定鎮(zhèn)靜,通過(guò)抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用與I的發(fā)生率降低相關(guān),ICU住院時(shí)間減少。Zhang等研究發(fā)現(xiàn),右美托咪定對(duì)子癇前期產(chǎn)婦行剖宮產(chǎn),同樣具有腎臟保護(hù)作用。

    3 結(jié)語(yǔ)

    圍術(shù)期AKI會(huì)嚴(yán)重影響患者的術(shù)后轉(zhuǎn)歸,增加醫(yī)療費(fèi)用的支出。目前有多種策略來(lái)預(yù)防和治療AKI,圍術(shù)期輸注右美托咪定對(duì)預(yù)防AKI的發(fā)生有一定的作用。在臨床使用中,掌握好合適的給藥時(shí)間,給藥的劑量,能對(duì)患者的腎功能起到一定的保護(hù)作用,未來(lái)會(huì)有更多的多中心大樣本的研究來(lái)證實(shí)其效果。(參考文獻(xiàn)略,讀者需要可向編輯部索取)

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