新生兒窒息后心肌損害的診療進(jìn)展

鄧湘

平南縣第二人民醫(yī)院 廣西 貴港 537307

新生兒窒息一直是臨床上的難題，一旦出現(xiàn)窒息后，可造成全身性缺氧缺血，損害以心肌為主的所有器官功能，重者心源性休克或心力衰竭，不僅加倍損害其他臟器，且具有較差的預(yù)后效果[1,2]。近年來，隨著臨床醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，對(duì)于新生兒窒息后心肌損害的診斷、治療等方面進(jìn)行大量研究。本文對(duì)此進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為臨床提供參考，如下。

1 新生兒窒息后心肌損傷的診斷

1.1 新生兒窒息后心肌損傷的臨床表現(xiàn)

本病的臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜多樣，輕者無明顯癥狀，部分患者伴有心功能異常、暫時(shí)性呼吸困難，重者伴有急性呼吸和心力衰竭等。新生兒窒息發(fā)生后，患兒會(huì)出現(xiàn)過快或過緩的心率、發(fā)紺或蒼白皮膚、血壓低等臨床癥狀時(shí)，患兒的器官功能可能受到損害。由此可見，雖然窒息極易造成心肌損害，但因疾病較早期無特異性癥狀，極易被忽視。因此，在臨床診斷中，必須與其他輔助檢查。

2 新生兒窒息后心肌損害診斷

2.1 心電圖檢查

心肌損害最常用的檢查方式是心電圖，且心電圖異常于新生兒缺氧缺血呈相關(guān)。陳成彩等[3]，對(duì)新生兒窒息后研究，結(jié)果顯示，以竇性心動(dòng)過緩、aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平等為主的心電圖異?；純赫紦?jù)總患兒的51.4%。凡秀娥等[4]，對(duì)新生兒窒息后心肌損害患兒，予以心電圖發(fā)現(xiàn)，369例新生兒的主要表現(xiàn)為各種心律失常、Q波異常、低血壓等。

2.2 動(dòng)態(tài)心電圖檢查

目前，為提高新生兒窒息診斷敏感性，需予新生兒動(dòng)態(tài)心電圖檢查。學(xué)者萬繼榮等[5]，以30例健康新生兒作對(duì)照，均于出生后24h接受動(dòng)態(tài)心電圖檢查，得出：ST段改變、心律失常等其他綜合指標(biāo)異常發(fā)生率：窒息組>對(duì)照組（P<0.05）。心肌酶指標(biāo)及cTnI值比較：窒息組>對(duì)照組（P<0.05）。CK、CK-MB、LDH、AST異常發(fā)生率：窒息組>對(duì)照組（P<0.05）。表明：予新生兒窒息患兒行動(dòng)態(tài)心電圖檢查，可明確掌握患兒ST段、心律失常的改變。且與正常新生兒相比，心肌酶略高。

2.3 超聲心電圖檢查

超聲心電圖檢查，具有無創(chuàng)的作用，可有效評(píng)測肺動(dòng)脈壓、心功能，明確是否存在MR、TR。暫時(shí)性心肌缺血引起心功能障礙，舒張功能是第一累的功能，且收縮功能障礙比較，左室較輕于右室。

3 臨床治療

新生兒具有較強(qiáng)的修復(fù)和再生心肌細(xì)胞的功能，倘若出現(xiàn)缺血、缺氧性損傷后，及時(shí)予以有效、合理治療，可修復(fù)正?；蛲耆鷥斒軗p心肌。常規(guī)治療中，主要利用利尿、強(qiáng)心藥物，隨著臨床研究得到了進(jìn)一步研究。

3.1 1,6-二磷酸果糖（FDP）

作為一種新型代謝賦活藥物，F(xiàn)DP是機(jī)體代謝中間產(chǎn)物，可調(diào)整多種酶系（葡萄糖），于機(jī)體內(nèi)還原水解，形成無機(jī)磷和果糖。FDP主要于細(xì)胞膜作用，具有激活磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶作用，提升高能磷酸鍵、三磷酸腺苷（細(xì)胞內(nèi)）濃度，促K+內(nèi)流，促進(jìn)葡萄糖及能量代謝[6]。且果糖二磷酸具有溶酶體膜及細(xì)胞膜穩(wěn)定的作用，阻滯釋放組胺和氧自由基，具有抗脂質(zhì)過氧化、保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。另外，F(xiàn)DP，提高紅細(xì)胞功能用，有助于交換組氧，從而提升氧在缺血組織的程度。馮萬松等[7]，以磷酸肌酸鈉治療作對(duì)照，研究組+FDP，得出：治療總有效率：研究組>對(duì)照組（95.00%（38/40）>72.50%（29/40），P<0.05）。Apgar評(píng)分、CK、CK-MD水平：治療組>對(duì)照組（P<0.05）。

3.2 腺苷（Adenosine）

作為機(jī)體特別重要的內(nèi)源性活化物質(zhì)，腺苷可阻滯白細(xì)胞、抗氧化自由基，減輕氧化損傷程度，從而保護(hù)心肌。心肌損傷的重要機(jī)制是白細(xì)胞紊亂，而腺苷為優(yōu)質(zhì)抗炎物質(zhì)，可有效縮小心肌缺血面積，還可保護(hù)心肌。另外，腺苷還可抑制microRNA-1表達(dá)，從而促靶蛋白HSP70表達(dá)，抑制下游凋亡信號(hào)分子，從而阻滯細(xì)胞凋亡，最終保護(hù)心肌[8,9]。

3.3 阿拓莫蘭（Atomolan）

阿拓莫蘭（還原型谷胱甘肽），是一種自由基清除劑（低分子量），是主要存在于血漿中的非酶類抗氧化物，可徹底清除脂質(zhì)過氧化物，阻滯氧自由基形成[10]。魏文元[11]在研究中，以胞二磷膽堿作對(duì)照，試驗(yàn)組+還原性谷胱甘肽，得出：治療總有效率：試驗(yàn)組>對(duì)照組（P<0.05）。癥狀消失時(shí)間：試驗(yàn)組<對(duì)照組（P<0.05）?？梢姡喊⑼啬m治療新生兒缺氧患兒，可促臨床癥狀恢復(fù)，效果較為明顯。

3.4 磷酸肌酸（creatine phosphate，CP）

CP高能磷酸化合物，可有效保護(hù)心、腦組織。有研究報(bào)道[12]，CP具有補(bǔ)償ATP缺乏（腦部缺氧或葡萄糖降低）可應(yīng)用CP進(jìn)行補(bǔ)償，抵擋能力明顯得到改善。氨基磷酸鍵（高能量）存在于CP分子中，細(xì)胞中水解能量較大（>12000kal/mol）。葛利[13]以單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉作對(duì)照，觀察組+CP治療，得出：治療總有效率、CK、AST、CK-MB、LDH：觀察組>對(duì)照組（P<0.05）?？梢姡律鷥喝毖跞毖阅X病伴心肌損害患兒，予CP治療，可提升心肌酶譜指標(biāo)，從而改善患者臨床癥狀。

3.5 維生素 C（Vitamin C）

維生素C，抑制產(chǎn)生和釋放自由基，緩解線粒體功能障礙，還具有自由基清除及心肺功能改善等作用。研究表明[14]，維生素C大劑量應(yīng)用，可高效、迅速清除氧自由基。且同血漿中維生素含量作比，白細(xì)胞是血漿中的150倍，可減輕氧化損傷的作用，提升T、B淋巴細(xì)胞增殖作用。楊星星[15]以常規(guī)治療作對(duì)照，大劑量維生素C+磷酸肌酸鈉用于觀察組，得出：治療效果、心肌酶譜：觀察組>觀察組（P<0.05）。可見：新生兒窒息患兒，予大劑量維生素C+磷酸肌酸鈉治療，可有效減輕心肌損傷，保證患兒生命安全。

4 預(yù)后

（1）患兒出現(xiàn)窒息后暫時(shí)性MR、TR后，經(jīng)有效治療7d后，患者病癥基本好轉(zhuǎn)，多數(shù)患者在60～90d呢，MR、TR癥狀徹底消失，但少部分患兒可能到學(xué)齡期二次出現(xiàn)眼紅TR圖，臨床應(yīng)提高重視。（2）暫時(shí)性心肌缺血患兒在出世后7～10d，具有正常的常規(guī)心電圖。第3～4周，應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖檢查，可發(fā)現(xiàn)部分無特異性暫時(shí)性心肌缺血，存活者數(shù)月內(nèi)恢復(fù)正常生活。（3）目前，臨床尚未清楚部分患兒是否復(fù)發(fā)心肌病、心律失常等。

5 小結(jié)

綜上所述，新生兒窒息診治中，盡早發(fā)現(xiàn)、診斷心肌損傷程度，盡早治療，改善預(yù)后，提升患兒生存率。目前，臨床尚未統(tǒng)一新生兒窒息后心肌損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但在早期診斷心肌損害銘感度和特異性中血清標(biāo)志物得到明顯提升。同時(shí)，利用超聲對(duì)診斷和檢測心肌功能、心功能的敏感性和特異性高。雖然臨床尚有的診斷技術(shù)具有一定限制，但相信臨床不斷深入研究一定可以解決這些問題。相信，在未來，隨著臨床對(duì)于新生兒窒息后心肌損傷研究的深入，會(huì)不斷提高的完善早期診斷、評(píng)價(jià)療效、判斷預(yù)后等，從而改善患兒病癥，促患兒早日康復(fù)，以期為臨床提供更豐富的參考依據(jù)。