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    川崎病治療研究的新進展

    2022-11-26 07:10:40黃玉娟
    今日健康 2022年7期
    關鍵詞:川崎抗炎皮質激素

    黃玉娟

    崇左市婦幼保健院 廣西 崇左 532200

    川崎病發(fā)病率逐年呈上升趨勢,以血管炎為主要病變,以5歲以下兒童最為多見,又稱為皮膚黏膜淋巴結綜合征[1]。若未予以針對性、合理性治療及控制,可直接誘發(fā)冠狀動脈損害(CAL)發(fā)生,其屬于最嚴峻并發(fā)癥之一,未經治療患兒具有25%可誘發(fā)CAL,且具有心肌梗死及猝死風險,已成為發(fā)達地區(qū)兒童獲得性心臟病首要原因。目前,臨床以靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)為一線治療方案,而在1983年相關學者首次實施該方案治療川崎病獲得成功,使CAL發(fā)病率逐漸降低至4%,但仍具有10%—20%患者初次IVIG后仍持續(xù)發(fā)熱36h,又稱為IVIG無反應或耐藥[2]。而誘發(fā)IVIG無反應原因現階段臨床尚未明確,但IVIG無反應患兒誘發(fā)CAL風險明顯較高。近年來,臨床出現諸多輔助治療方案,進而為難治性川崎病治療奠定多類方向[3]。而阿司匹林作為該疾病常用治療藥物,其具有顯著抗血小板聚集、抗炎等作用,一直以來作為標準治療方案部分,但存在不同程度的不良反應,且部分患兒對該疾病療效存在一定局限性[4]。故為規(guī)避CAL發(fā)生,提高臨床治療效率,需進一步探索新治療方案。因此,本文就川崎病治療研究進展予以綜述,詳細如下:

    1 標準治療

    1.1 IVIG治療

    IVIG主要通過健康人血漿中,經分離純化提取,早期應用于原發(fā)性、繼發(fā)性免疫缺陷病患兒替代治療,逐漸應用于自身免疫性疾病中。而在川崎病急性期予以IVIG(2g/kg)沖擊治療,能夠有效規(guī)避CAL發(fā)生風險,且獲得臨床諸多醫(yī)師的認可。而美國心臟學會建議在川崎病患兒發(fā)熱5—10d時,予以IVIG單劑2g/kg治療,其不僅能有效穩(wěn)定病情,還能夠減少CAL發(fā)生,且促進CAL發(fā)生率從15—25%逐漸降低至5%[5]。分析原因:CAL通常產生于炎癥反應最高點,故在發(fā)熱10d內予以IVIG治療,能有效規(guī)避CAL發(fā)生風險。而針對無論任何原因錯過發(fā)熱5—10d時機治療小兒,若仍伴有川崎病的臨床表現,仍可予以IVIG沖擊治療[6]。IVIG可利用以下途徑,促進川崎病患兒得到最佳治療效率,可能機制有:控制固有免疫細胞,如巨噬細胞、樹突狀細胞、單核細胞、中性粒細胞等活化和炎癥介質分泌。合理調節(jié)B細胞反應,規(guī)避自身抗體發(fā)生[7]。同時能夠控制致病性Th1、Th17細胞,且增強調節(jié)T淋巴細胞,控制內皮細胞活化。盡管該類疾病無法全面闡述川崎病的發(fā)生機制,但諸多進行IVIG治療后的患兒已取得證實。相關研究發(fā)現,IVIG能夠有效控制炎癥因子,如白細胞介素(IL)-1、IL-6。同時可進一步規(guī)避小兒中性粒細胞一氧化氮產生。

    1.2 阿司匹林

    阿司匹林憑借著抗炎和抗血小板凝集效果,其已在臨床得到廣泛應用,且治療川崎病多年,盡管尚未具有前瞻性研究證實該藥物可降低CAL發(fā)生率,但在川崎病治療中已歸納為核心部分。選擇抗炎劑量阿司匹林安全性伴有一定爭議,具有調查發(fā)現,該藥物在川崎病小兒中尚未具有足夠證據支持,針對中等劑量30~50 mg·kg-1·d-1)和大劑量(80—120 mg·kg-1·d-1)阿司匹林分別配合IVIG治療川崎病患兒分析,上述兩種劑量對CAL發(fā)生無存在明顯差異[8]。大劑量阿司匹林未誘發(fā)保護作用,只是增加副作用,故在川崎病急性期治療期間,阿司匹林適用中等劑量(30~50 mg·kg-1·d-1)。待退熱后繼續(xù)予以小劑量。小劑量阿司匹林需持續(xù)治療8周,8周內均為CAL發(fā)生的高危階段[9]。若伴有CAI發(fā)生,需延長用藥時間,直至CAI恢復。同時針對合并巨大冠狀動脈瘤時,需強烈予以抗凝治療。

    2 輔助治療

    2.1 糖皮質激素

    其已成為血管炎新疾病的首選治療藥物,具有潛在抗炎特性。研究發(fā)現,糖皮質激素單獨使用可增加川崎病小兒CAL發(fā)生風險,以至于采納該藥物時間時,伴有不同程度的成見,且因其促進血栓形成,因此限制臨床應用防范。針對IVIG抵抗川崎病患兒使用糖皮質激素聯合,再次予以IVIG治療,其療效優(yōu)于單一任何一種藥物,在規(guī)避冠狀動脈損傷方面二者尚未存在明顯差異[10]。針對選擇危險因素評分估算發(fā)生IVIG抵抗可能性高的小兒,糖皮質激素+IVIG治療可獲得顯著價值,研究中僅僅報道糖皮質激素作為二線藥物,能夠縮短發(fā)熱天數,減輕醫(yī)療費用,尚未比較二者對小兒所帶來的不良反應影響[11]。經IVIG+阿司匹林治療小兒,若其產生IVIG抵抗,持續(xù)可重復IVIG沖擊1—2次,仍具有1%—2%病例無效,該階段可考慮選擇糖皮質激素治療。同時完善IVIG抵抗危險因素判斷,對糖皮質激素的選擇顯得十分必要。針對IVIG抵抗高危小兒,早期實施糖皮質激素+IVIG治療,可能帶來明顯療效。

    2.2 英夫利昔單抗

    川崎病小兒體內促炎細胞因子腫瘤壞死因子-ɑ(TNF-ɑ)水平明顯增加,且在CAL川崎病患兒體內更高,則說明TNF-ɑ可能屬于川崎病嚴重并發(fā)癥的關鍵因素[12]。鑒于TNF-ɑ在川崎病和CAL機制中具有關鍵作用,通過其阻滯劑治療川崎病可能是合理的。另研究發(fā)現,TNF-ɑ單克隆抗體英夫利昔單抗,能夠下調活化單核細胞,上調Treg細胞水平,促進失衡免疫向正常發(fā)展,故英夫利昔單抗治療有利于改善川崎病患者炎癥反應[13]。

    2.3 環(huán)孢素A

    環(huán)孢素A屬于一類鈣調磷酸酶抑制劑,其能夠控制某些細胞因子合成,且有效控制T淋巴細胞活化,在細胞介導免疫調節(jié)、炎癥反應中獲得顯著價值。現階段,鈣調磷酸酶抑制劑治療川崎病尚有一定爭議。研究發(fā)現,有關鈣信號通路SLC8A1基因多肽性研究發(fā)現,鈣信號通道基因變異與川崎病易感性和疾病結局存在一定聯系。研究發(fā)現,將1例應用環(huán)孢素A作為輔助療法治療難治性川崎病小兒,該小兒在3次IVIG后臨床癥狀尚未好轉,口服環(huán)孢素A后可迅速退熱,且實施7d尚未誘發(fā)不良反應[14]。

    2.4 阿托伐他汀

    阿托伐他汀屬于一類-3羥基基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑,其一般作為一類降膽固醇藥物,且具有抗氧化、抗炎以及內皮修復等作用。相關學者將川崎病患兒作為研究對象,對其實施阿托伐他汀治療2.5年,用藥期間監(jiān)測多項生化指標,結果發(fā)現,該藥物具有較高安全性。但該研究尚未是否能使并發(fā)CAL患兒獲益進行判斷[15]。

    2.5 血漿置換

    若部分小兒實施IVIG及其他免疫抑制劑療法欠佳時,需考慮實施血漿置換。關于川崎病患兒實施血漿置換經免疫細胞學者研究發(fā)現,血漿置換能夠有效下調活化單核細胞,上調Treg細胞至正常水平,進而有利于緩解炎癥反應。另學者回顧分析ICU中4例實施血漿置換難治性川崎病患兒,經治療后其體溫、C反應蛋白水平、白細胞計數均明顯降低,其中2例小兒誘發(fā)CAL,且在1個月后明顯緩解。但其中具有1例患兒在治療后,即使輸注新鮮冰凍血漿,仍伴有嚴重凝血因子降低,由于伴有凝血功能異??赡埽虼嗽诖似陂g,需嚴格注意判斷凝血因子變化,特別對需反復血漿置換小兒[16]。

    2.6 抗凝治療

    CAL風險分級為IV級,最常用抗凝為小劑量阿司匹林+華法林,維持國際標準化水平。同時小劑量阿司匹林+低分子肝素,則能夠獲得顯著療效,其具有抗炎作用,故在急性期優(yōu)先選用。

    3 小結

    雖IVIG+阿司匹林標準治療方案,可獲得顯著治療價值,但仍具有諸多小兒產生IVIG抵抗,并發(fā)CAL損傷,甚至產生巨大冠狀動脈瘤。現階段,針對IVIG抵抗小兒治療時,實施較多的為IVIG的糖皮質激素治療,但仍存在無反應的頑固性川崎病患兒,故隨著該疾病病因、發(fā)病機制的不斷探究,使英夫利昔單抗、血漿置換等方案應用研究具有十分廣闊前景。

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