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    急性心肌梗死的超聲診斷及與心碎綜合征的鑒別診斷

    2022-11-25 08:18:09謝瑜
    今日健康 2022年4期
    關(guān)鍵詞:室壁瘤右室心尖

    謝瑜

    梧州市人民醫(yī)院 廣西 梧州 543000

    自2002年起,急性心肌梗死的發(fā)生率總體呈上升趨勢(shì)。和以前相比,農(nóng)村地區(qū)發(fā)生率明顯增加,部分年份的農(nóng)村地區(qū)發(fā)病率甚至超過城市。2016年,城市急性心肌梗死的死亡率是58.69/10萬,農(nóng)村為74.72/10萬。心碎綜合征在臨床上較少見,與急性心肌梗死有共同的特點(diǎn),本文就急性心肌梗死、心碎綜合征的病因及超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)進(jìn)行討論。

    急性心肌梗死的病因是冠狀動(dòng)脈斑塊破裂的動(dòng)態(tài)變化過程發(fā)展到血栓使冠狀動(dòng)脈完全閉塞,致使冠狀動(dòng)脈相關(guān)供血的心室壁因持久缺血而完全或幾乎完全壞死[1]。臨床的表現(xiàn)有胸骨后劇烈的疼痛,心律異常、心力衰竭或者休克。有些患者在發(fā)病時(shí),臨床表現(xiàn)不明顯,或者為其他疾病病癥所掩蓋,造成誤診或者延后治療。通過超聲心電圖可以了解心室壁的運(yùn)動(dòng)、心室功能和心內(nèi)的流血情況。使得檢查更快速、直觀、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì),對(duì)急性心肌梗死的診斷有著重要價(jià)值。左前降支中上段、右冠中段和左旋支近段,是動(dòng)脈粥樣硬化最常見的部位,后降支較少見,左冠主干通常只在病變的晚期才出現(xiàn)較嚴(yán)重的病變,心肌組織內(nèi)的較小冠狀動(dòng)脈一般很少受累。粥樣硬化病變可以累及單支冠狀動(dòng)脈,也可累及多支冠狀動(dòng)脈[2]。

    一般根據(jù)冠狀動(dòng)脈最狹窄部位管腔的內(nèi)徑或橫斷面積來判斷狹窄的程度,將管腔狹窄內(nèi)徑減少<25%,26%-50%,51%-75%和大于75%四級(jí),其中1、2級(jí)狹窄通常不引起血流量減少,超過50%的狹窄才會(huì)引起血流量的變化,超過70%的狹窄會(huì)在心肌需氧量增加時(shí)引起心肌缺血,超過90%狹窄在安靜休息狀態(tài)下也會(huì)引起心肌缺血[3]。

    1 超聲診斷在急性心肌梗死中的應(yīng)用方法

    診斷器械為飛利浦IE33型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率設(shè)為2.5~3.2MHz,具體診斷過程如下:(1)指導(dǎo)患者取左側(cè)臥位,將探頭置于患者胸骨旁第4~5肋間,取左室長(zhǎng)軸切面,左室系列短軸切面;(2)指導(dǎo)患者取平臥位,將探頭置于患者腋前線第5~6肋間,取心尖四腔心切面及心尖兩腔心切面。按照臨床常規(guī)測(cè)量心臟各徑線、各房室腔大小及大血管內(nèi)徑、室間隔及左室各壁厚度,并測(cè)算室壁增厚度、短軸縮短率,同時(shí)采用長(zhǎng)度面積法或Simpson法計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)、主動(dòng)脈瓣口峰值血流速度及二尖瓣見書章丘血流峰值速度E、A、E/A。

    2 急性心肌梗死的超聲診斷表現(xiàn)分析

    2.1 急性心肌梗死在超聲心動(dòng)圖上最常見的表現(xiàn)形式是節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。左室壁通常采用節(jié)法劃分。

    2.2 室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常的表現(xiàn)有:1、室壁運(yùn)動(dòng)減低、消失、反向運(yùn)動(dòng);2室壁收縮運(yùn)動(dòng)延遲、時(shí)間滯后;3、室壁收縮增厚率減低、消失、反向,心內(nèi)膜運(yùn)動(dòng)小于2mm者為運(yùn)動(dòng)消失,2-4mm者為運(yùn)動(dòng)減弱,≥5mm者為運(yùn)動(dòng)正常;4、心肌收縮時(shí)的變形及變形率減低;5心肌收縮運(yùn)動(dòng)梯度低下[4]。

    3 急性心肌梗死常見的并發(fā)癥

    3.1 心臟破裂 心臟破裂常導(dǎo)致心臟電機(jī)械分離和心包填塞等并發(fā)癥,是急性心肌梗死患者住院期間死亡的主要原因之一。

    3.1.1 心臟游離壁破裂;在心臟破裂中最常見,常發(fā)生于急性心肌梗死后第1周,其高峰在急性心肌梗死后24 h內(nèi),最常見的部位為左室前壁和側(cè)壁,破裂口常位于梗死灶中部或梗死心肌與正常心肌之間。超聲心動(dòng)圖上多可見出血和血凝塊,可見心包積液[5]。

    3.1.2 乳頭肌斷裂;左室乳頭肌分為前后兩組,前組乳頭肌常附著在左室前外側(cè)壁,主要由冠狀動(dòng)脈的前降支和左回旋支的邊緣支雙重供血,因此受累較少;后組乳頭肌常見附著部位在左室下壁和后內(nèi)側(cè)壁,由右冠狀動(dòng)脈的左室后支和或左冠狀動(dòng)脈的回旋支供血,常為單支血管供血,并且管腔較細(xì),故較容易受缺血影響。超聲心動(dòng)圖可見乳頭肌斷裂,漂浮在心室腔中。

    3.1.3 室間隔穿孔;常發(fā)生于急性心肌梗死后3~7d,穿孔可發(fā)生于室間隔的任何部位。破裂口常單發(fā),直徑數(shù)毫米至數(shù)厘米不等,通常小于4cm。超聲心動(dòng)圖可見室間隔回聲連續(xù)性中斷,并可見左向右過隔血流信號(hào)[6]。

    3.2 心包炎及心包填塞 心包炎常見于AMI的早期,主要表現(xiàn)為胸痛,體格檢查可聞及心包摩擦音,在超聲心動(dòng)圖上沒有特異性的表現(xiàn),部分可見心包積液。心包填塞時(shí)可見游離壁被壓迫,心包大量積液,甚至可見凝血塊。

    3.3 心力衰竭及心源性休克 心力衰竭主要與大量心肌壞死、心室重構(gòu)和心臟擴(kuò)大有關(guān),也可繼發(fā)于心律失?;驒C(jī)械并發(fā)癥。急性心肌梗死伴心力衰竭的治療應(yīng)根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)來選擇。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克病因包括:①AMI相關(guān)的左心室功能衰竭;②急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥,包括急性嚴(yán)重的二尖瓣反流、室間隔穿孔和心臟游離壁破裂/心包填塞;③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克[7]。超聲心動(dòng)圖可通過M型及Simpson法測(cè)量心功能。

    3.4 右心室梗死 右心功能損害通常發(fā)生于下壁心肌梗死,為右冠狀動(dòng)脈近端閉塞,阻斷右室支或后降支的血流,導(dǎo)致右室梗死。超聲心動(dòng)圖上主要表現(xiàn)為右室游離壁異常運(yùn)動(dòng)和右室擴(kuò)張。短軸圖可見下壁和正后壁運(yùn)動(dòng)異常,在心尖四腔心切面可見右室擴(kuò)大,也可出現(xiàn)右室室壁瘤和右室血栓形成。常并發(fā)三尖瓣返流,系由于室間隔運(yùn)動(dòng)異常所致。

    3.5 室壁瘤形成 室間隔穿孔室壁瘤在急性心肌梗死存活患者中發(fā)生率為10%~38%[8]。主要由于心梗面積較大,局部收縮力下降或喪失而導(dǎo)致左心室重構(gòu),表現(xiàn)為心臟局部呈囊袋狀或不規(guī)則狀向外膨出,局部室壁變薄,呈矛盾運(yùn)動(dòng)或不運(yùn)動(dòng)。室壁瘤可引起左心功能不全、心律失常和附壁血栓形成等,增大了急性心?;颊叩男难苁录l(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。室壁瘤可分為解剖性室壁瘤和功能性室壁瘤。

    功能性室壁瘤指急性心肌梗死后梗死區(qū)舒張期變形但沒有膨出,超聲心動(dòng)圖可見室壁收縮期無運(yùn)動(dòng)或矛盾運(yùn)動(dòng),伴收縮期膨出,并保持鄰近區(qū)域室壁運(yùn)動(dòng)者,并不是真正意義上的室壁瘤。解剖性室壁瘤心肌組織消失,超聲心動(dòng)圖可見室壁在收縮期和舒張期均向外膨出變形,在收縮期扭曲形態(tài)的室壁瘤瘤壁無向心性收縮或呈反向運(yùn)動(dòng)。

    3.6 心律失常 心律失常是急性心肌梗死后最常見的并發(fā)癥。緩慢性心律失常易發(fā)生于下壁心肌梗死和右冠狀動(dòng)脈再灌注治療中,必要時(shí)需安裝臨時(shí)起搏器;快速性心律失常包括室性和室上性心律失常[9]。

    4 急性心肌梗死的超聲征象

    ①回聲異常:梗死區(qū)室壁三層結(jié)構(gòu)消失、回聲減低,與非梗死區(qū)分界不清;②節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常:梗死區(qū)呈機(jī)械的矛盾運(yùn)動(dòng),及舒張期室壁向心腔內(nèi)膨出,收縮期室壁變薄;③左心構(gòu)型改變:存在室壁瘤形成、左室舒張期內(nèi)徑增大、少量心包積液現(xiàn)象;④舒張功能不同程度受損:表現(xiàn)為二尖瓣口血流頻譜E峰值流速減低,A峰流速增快,E/A比值明顯減低;⑤左室收縮功能受損:患者左室射血分?jǐn)?shù)小于40%~54%。

    5 心碎綜合征的概念

    心碎綜合征(Takotsubo心肌病,TTS)是在1990年時(shí)由日本學(xué)者發(fā)現(xiàn),因其急性期左室收縮末期形態(tài)像日本漁民捕捉章魚的魚簍而被命名為Tako-Tsubo(章魚瓶)心肌病,又稱Tako-Tsubo綜合征、心尖球形綜合征,好發(fā)于有情緒壓力或身體應(yīng)激的絕經(jīng)后中老年婦女[10]。由于大部分患者發(fā)病前曾遭受嚴(yán)重的精神或軀體刺激,因此臨床又將其命名為應(yīng)激性心肌病,是指由應(yīng)激誘發(fā)的左室心尖部呈球形擴(kuò)張伴室壁運(yùn)動(dòng)障礙的一類疾病,臨床癥狀表現(xiàn)為劇烈胸痛、心電圖酷似急性心肌梗死改變,存在心肌生物學(xué)標(biāo)志物水平升高現(xiàn)象,冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果正常[11]。心碎綜合征主要疾病特征為可逆性左心室室壁運(yùn)動(dòng)異常。TTS在超聲心動(dòng)圖上可見左室壁區(qū)域性的運(yùn)動(dòng)異常,心室收縮期可見室壁向外擴(kuò)張,累似室壁瘤。TTS的發(fā)生可能與冠脈的微血管功能障礙和冠脈痙攣有關(guān)。目前具體的發(fā)病機(jī)制尚未被完全闡明 , 但既往研究發(fā)現(xiàn)重要的病理生理機(jī)制為交感神經(jīng)的過度興奮和兒茶酚胺毒性作用導(dǎo)致心肌頓抑,而雌性激素缺乏、冠脈血管異常也可能與TTS的發(fā)病有關(guān)。交感神經(jīng)興奮過度和兒茶酚胺毒性作用是生理學(xué)基礎(chǔ) , 心肌頓抑也在TTS 的發(fā)病過程里起到重要作用 , 而雌激素水平低下、冠脈血管的結(jié)構(gòu)異常、基因突變都可增加 TTS 的發(fā)病概率。

    2015 年歐洲心力衰竭協(xié)會(huì)(HFA,Heart Failure Association of the ESC)提出最新診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)(心理或生理)壓力觸發(fā),左心或右心室區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常,呈一過性。(2)異常運(yùn)動(dòng)區(qū)室壁常超出單支血管供應(yīng)范圍,且累及緊鄰室壁;(3)不能用急性冠脈綜合征或其他病理狀態(tài)來解釋一過性左心室功能障礙(如肥厚型心肌病、病毒性心肌炎);(4)急性期(3個(gè)月)新發(fā)和可逆的心電圖異常;(5)血清 BNP 或 NT-proBNP 顯著升高;(6)心肌肌鈣蛋白陽性;但是相對(duì)僅輕度升高(受累心肌量與肌鈣蛋白不一致);(7)隨訪時(shí),心肌成像示心室功能恢復(fù)。

    心碎綜合征超聲診斷征象主要表現(xiàn)為左室心尖部、間隔部及側(cè)壁心肌運(yùn)動(dòng)低下或小伙,而基底部室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),收縮期左室心尖部形似球囊。

    急性心肌梗死和心碎綜合征是兩種有類似的臨床表現(xiàn),但處理方式并不同的疾病。鑒別要點(diǎn)在于患者常為絕經(jīng)后中老年婦女,近期受到情緒壓力,超聲心動(dòng)圖提示室壁運(yùn)動(dòng)異常,TTS以累及左室心尖部或者合并部分中段最常見。再次復(fù)查超聲心動(dòng)圖可見室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù),心功能正常。左室心肌聲學(xué)造影能在無創(chuàng)、無輻射的情況下提示病變區(qū)心肌微循環(huán)灌注情況,有助于兩者的鑒別診斷。

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