戰(zhàn)時創(chuàng)傷性心跳驟停的現(xiàn)場急救和發(fā)展趨勢

宗兆文，張 琳，鐘 鑫

1.陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍衛(wèi)勤訓(xùn)練基地戰(zhàn)救技能訓(xùn)練教研室,創(chuàng)傷、燒傷與復(fù)合傷國家重點實驗室，重慶 400038;2.陸軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院骨科,重慶 400037；3.陸軍軍醫(yī)大學(xué)士官學(xué)校戰(zhàn)術(shù)衛(wèi)勤系,石家莊 050083

心跳驟停 (cardiac arrest，CA) 是指心臟泵血功能突然停止，全身血液循環(huán)即刻中斷，進(jìn)而導(dǎo)致呼吸停止、腦功能喪失的一種瀕臨死亡狀態(tài)。如不立即給予干預(yù)，患者將在短時間內(nèi)死亡。CA可分為內(nèi)科性(Medical CA, MCA)和創(chuàng)傷性心跳驟停(Traumatic CA,TCA)兩大類[1-2]。MCA主要是由急性心肌梗死、嚴(yán)重心功能不全等心臟器質(zhì)性病變引發(fā)，多見于老年人，占平時所有CA患者的84%～99%。通過采取及時的心肺復(fù)蘇(cardio-pulmonary resuscitation,CPR)、電除顫等初級生命支持措施，MCA患者有較高的生存率。

不同于MCA，TCA多見于年輕人，其心臟功能通常較好，常由失血性休克、嚴(yán)重顱腦損傷等引起，單純CPR的效果并不理想，其救治理念和策略在近年發(fā)生較大的變化：從早期被認(rèn)為對TCA的急救是徒勞的，發(fā)展到現(xiàn)在集束化救治策略將TCA救治成功率提高到接近MCA，發(fā)展到未來對TCA的期待救治成功率高于MCA[1-4]。TCA占平時所有CA患者的5%～10%,戰(zhàn)時其占所有CA患者的比例明顯升高，可高達(dá)90%～95%，是戰(zhàn)現(xiàn)場急救的重要組成部分。本文重點介紹戰(zhàn)時TCA救治流程、救治措施和未來發(fā)展趨勢。

1 致傷機制

導(dǎo)致戰(zhàn)時TCA的主要原因包括：(1)失血性休克，這是導(dǎo)致戰(zhàn)時TCA的重要原因和(最)常見原因。統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，失血性TCA(hemorrhage-induce TCA,HiTCA)在戰(zhàn)時可占TCA總數(shù)的80%～90%[5-6]；(2)嚴(yán)重顱腦損傷，可因嚴(yán)重神經(jīng)功能受損或心跳呼吸中樞受損導(dǎo)致CA；(3)張力性氣胸，可通過氧合降低、胸腔壓力升高等多種因素導(dǎo)致CA；(4)心臟穿透性損傷可損傷心臟傳導(dǎo)束導(dǎo)致CA，而閉合性心臟損傷亦可導(dǎo)致心臟壓塞，進(jìn)而引起CA；(5)氣道阻塞和氧合受限，可直接導(dǎo)致CA；(6)嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致的低體溫也可引起心跳呼吸驟停。大多數(shù) MCA是由慢性疾病引起的，最常見的是缺血性心臟病，其發(fā)生CA時表現(xiàn)為無脈性電活動，典型的病理生理改變?yōu)樾氖依w維顫動而外周動脈無波動；TCA患者的心臟通常無基礎(chǔ)病變，其典型的病理生理改變并非嚴(yán)格意義上的無脈性電活動，實際是心臟既有電活動也有機械活動，只是處于非常低的輸出狀態(tài)，無法觸及脈搏[1-2,5]。因而，理論上只要救治及時，TCA比MCA傷員應(yīng)該有更好的生存率和預(yù)后，而目前也有結(jié)果顯示這一趨勢[2,5]。

2 救治策略

2.1總體救治策略和流程 戰(zhàn)時TCA的現(xiàn)場急救取決于傷員數(shù)量、戰(zhàn)場環(huán)境是否允許實施CPR等因素，其成功率又直接與導(dǎo)致CA的原因相關(guān)。一般而言，在戰(zhàn)場環(huán)境允許和救治力量充足的前提下，應(yīng)積極加強對戰(zhàn)時TCA的現(xiàn)場搶救；而當(dāng)批量傷員發(fā)生、救治力量相對不足時，按照現(xiàn)行《戰(zhàn)傷救治規(guī)則》相關(guān)規(guī)定，此類傷員應(yīng)歸為期待治療。

對戰(zhàn)時TCA的現(xiàn)場搶救應(yīng)采用標(biāo)準(zhǔn)化急救流程[1-4]，在快速識別導(dǎo)致TCA原因的基礎(chǔ)上，采取集束化急救措施，即快速糾正導(dǎo)致TCA的可逆性原因，如失血性休克、張力性氣胸、氣道阻塞和低體溫等，然后進(jìn)行高質(zhì)量的CPR。傷員恢復(fù)自主心跳后，后送至下一級救治機構(gòu)繼續(xù)復(fù)蘇治療，后送途中保持復(fù)蘇的延續(xù)性[1-4]。

2.2HiTCA HiTCA是戰(zhàn)時最常見的心跳驟停類型，現(xiàn)場急救過程最為重要的是快速識別是否發(fā)生CA、是否由大出血造成以及大出血的部位，然后采用針對性的止血措施快速控制出血和快速液體復(fù)蘇恢復(fù)血容量。針對不同部位大出血采用的止血方法包括四肢止血帶止血、交界區(qū)止血器材止血、止血紗布填塞止血等。對于閉合性腹腔出血可采用膨脹式止血材料進(jìn)行止血，對胸腔大血管損傷導(dǎo)致的HiTCA需要進(jìn)行緊急剖胸止血[1,3-5]。止血的同時，建立快速輸液通道，進(jìn)行快速液體復(fù)蘇。目前美軍推薦優(yōu)先使用全血、1∶1∶1濃縮紅細(xì)胞∶新鮮冰凍血漿∶血小板(或凍干血漿等血液制品)，次選羥乙基淀粉等膠體液，然后選擇乳酸林格氏液等晶體液[7-9]，快速液體復(fù)蘇同時進(jìn)行CPR。但關(guān)于HiTCA是否進(jìn)行CPR尚有爭議，目前歐洲多個學(xué)會建議在復(fù)蘇同時進(jìn)行CPR[1-2,4]，但另有研究顯示CPR對于HiTCA不僅無益，甚至是有害[8,10]，因而尚需進(jìn)一步觀察。復(fù)蘇成功的標(biāo)準(zhǔn)是可以觸及頸總動脈搏動且橈動脈搏動逐步恢復(fù)和穩(wěn)定。

我軍目前在戰(zhàn)現(xiàn)場急救階段尚未配發(fā)血液制品，只能選擇羥乙基淀粉等膠體液復(fù)蘇并行CPR，心跳恢復(fù)后盡快后送到早期救治機構(gòu)并使用血液制品進(jìn)行復(fù)蘇，后送過程中使用羥乙基淀粉保持復(fù)蘇的延續(xù)性。同時，我軍《戰(zhàn)傷救治規(guī)則》規(guī)定緊急剖胸止血屬于早期救治措施，尚沒有規(guī)定將其前置到戰(zhàn)現(xiàn)場救治階段。

2.3嚴(yán)重顱腦損傷導(dǎo)致的TCA 戰(zhàn)時嚴(yán)重顱腦損傷導(dǎo)致TCA的確切發(fā)生率尚不清楚，其在戰(zhàn)現(xiàn)場救治階段并無過多有效措施，救治成功率也非常低[3]。此類傷員在戰(zhàn)時檢傷分類為期待治療。

2.4張力性氣胸導(dǎo)致的TCA 張力性氣胸是導(dǎo)致戰(zhàn)時TCA的重要原因[11]。戰(zhàn)時識別張力性氣胸的方法為：傷員有胸背部損傷史，有或沒有明顯傷口，伴有嚴(yán)重的呼吸困難并進(jìn)行性加重，呼吸頻率加快，可達(dá)20～40次/min，可伴有躁動不安、大汗、發(fā)紺[11]。需要注意，有時傷口即使不在胸背部，從腹部、頸部和肩部入口的槍傷也可能穿透胸部，形成張力性氣胸。同時，隨著我軍保障能力的提升，未來在戰(zhàn)現(xiàn)場可能配備便攜式B超，可在現(xiàn)場急救階段實現(xiàn)對張力性氣胸快速和準(zhǔn)確的診斷。

張力性氣胸的處理方法：取傷側(cè)鎖骨中線稍外側(cè)第二肋間，用配發(fā)的胸腔穿刺針在第三肋上緣垂直胸壁進(jìn)針，深度3～4cm，當(dāng)針進(jìn)入胸膜腔時可感到一種突破感，有時可聽到空氣溢出的滋滋聲，即停止進(jìn)針[11]。傷員癥狀緩解表明張力性氣胸得到有效急救，此時進(jìn)行CPR直至心跳呼吸恢復(fù)。

2.5氣道阻塞和低氧導(dǎo)致的TCA 戰(zhàn)時常見氣道阻塞的原因包括昏迷、吸入性氣道損傷、血液等異物堵塞氣道，此時可采用多種方法開放氣道，使用鼻咽通氣管等建立臨時氣道，必要時行氣管插管和氣管切開建立確定性氣道[12]。氣道阻塞緩解后進(jìn)行CPR，直至心跳呼吸恢復(fù)。

在海戰(zhàn)環(huán)境下，海水淹溺可能會導(dǎo)致一種特殊的氣道阻塞，即海水刺激導(dǎo)致的干性氣道阻塞[13]，可能的情況下應(yīng)建立外科氣道緩解氣道阻塞。高原環(huán)境下作戰(zhàn)時，嚴(yán)重戰(zhàn)傷在低氧環(huán)境下容易發(fā)生TCA，此時應(yīng)加強高濃度氧氣供給，促進(jìn)TCA復(fù)率[14]。

2.6心臟穿透性損傷和心臟壓塞 戰(zhàn)時心臟穿透性損傷和心臟壓塞的發(fā)生率及其導(dǎo)致TCA的概率可能被低估，其發(fā)生率大大高于歷史統(tǒng)計數(shù)據(jù)。戰(zhàn)現(xiàn)場救治階段，主要依靠致傷機制和臨床癥狀判斷是否發(fā)生此類損傷。一般認(rèn)為，當(dāng)傷員有可能穿透心臟的入口或出口并出現(xiàn)不明原因的低血壓時，必須高度懷疑有發(fā)生心臟壓塞的可能[15-16]。可采用心包穿刺和心包開窗術(shù)進(jìn)行急救，但緊急剖胸進(jìn)行心內(nèi)按壓和修補穿透性心臟損傷更為有效[15-16]。目前我軍《戰(zhàn)傷救治規(guī)則》尚沒有規(guī)定將其前置到戰(zhàn)現(xiàn)場救治階段。

3 未來發(fā)生方向和趨勢

戰(zhàn)時TCA的致傷機制、救治措施等尚有諸多需要深入研究的問題，同時需要結(jié)合我軍實際情況制定針對性的救治流程，方可最大限度提高救治成功率。

早期識別發(fā)生TCA的預(yù)警因素可顯著提高救治成功率。如大失血/失血性休克導(dǎo)致的TCA是一個漸變的過程，通常是脈搏逐漸變?nèi)踹M(jìn)而發(fā)生TCA。因而，主張盡早識別和進(jìn)行液體復(fù)蘇等；在充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，如仍有TCA跡象應(yīng)盡早實施CPR，不能等待心跳呼吸完全停止后再進(jìn)行液體復(fù)蘇和CPR。因此，應(yīng)加強戰(zhàn)現(xiàn)場早期識別TCA及其原因的研究，并配發(fā)相應(yīng)的便攜式診斷設(shè)備，以提高早期識別率。

目前針對TCA救治措施主要來源于平時TCA救治經(jīng)驗和建立在平時創(chuàng)傷動物模型研究的基礎(chǔ)上，如現(xiàn)有研究最常用的TCA模型為控制性失血模型，而現(xiàn)實創(chuàng)傷中很少有單純失血導(dǎo)致的TCA[8-10]；相反，由多發(fā)創(chuàng)傷、氣胸、失血等多種因素相互作用導(dǎo)致，其病理生理特點同HiTCA不同，救治措施也可能有所不同。應(yīng)建立不同類型的戰(zhàn)時TCA動物模型，并在此基礎(chǔ)上研究針對性的救治措施。

目前對于HiTCA主張使用全血進(jìn)行復(fù)蘇，然而復(fù)蘇策略沒有針對創(chuàng)傷性凝血病、酸中毒、創(chuàng)傷后高血糖、高血鉀等重要的病理變化，這些變化對TCA復(fù)率和臟器功能有重要的影響[17-22]。一些研究發(fā)現(xiàn)CA患者中高血糖者CPR成功率高[17-18]，但Russo等[19]發(fā)現(xiàn)，CA患者入院后96h內(nèi)平均血糖升高程度與病死率增加和嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙相關(guān)。因而，創(chuàng)傷后高血糖在TCA病理生理中的影響以及降低或升高血糖是否可以提高TCA傷員的預(yù)后尚需要深入研究。創(chuàng)傷性凝血病是創(chuàng)傷患者的重要病理生理變化[23]。有研究表明，CA后血栓彈力儀檢測中的血凝塊強度與MCA的CPR成功率呈正相關(guān)[20]，纖溶程度也與MCA的CPR成功率相關(guān)[21]，而使用腺苷/利多卡因/鎂離子(Adenosine, lidocaine,and Mg2+,ALM)綜合救治措施可通過糾正MCA后的凝血病而提高CPR的成功率[22]。但目前尚沒有凝血病在TCA中的影響以及糾正創(chuàng)傷性凝血病是否可以提高TCA結(jié)局的相關(guān)研究。

綜上，TCA的主要原因包括失血性休克和張力性氣胸等，其戰(zhàn)現(xiàn)場急救流程為在快速識別導(dǎo)致TCA原因的基礎(chǔ)上，進(jìn)行集束化急救措施，即快速糾正導(dǎo)致TCA的可逆性原因，進(jìn)行高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇。傷員恢復(fù)自主心跳后，后送至下一級救治機構(gòu)繼續(xù)復(fù)蘇治療，后送途中注意延續(xù)復(fù)蘇治療。未來要針對TCA戰(zhàn)現(xiàn)場早期識別、發(fā)生機制、救治措施進(jìn)行深入研究，并結(jié)合我軍實際情況制定針對性的救治流程。

作者貢獻(xiàn)聲明：宗兆文：論文撰寫與論文修改；張琳：資料收集與文獻(xiàn)檢索；鐘鑫：參與論文修改和資料收集