心臟磁共振心肌延遲強化對肥厚型梗阻性心肌病射頻消融療效及預后的影響

劉京京,王 華（通信作者）

（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院放射科 浙江 杭州 310003）

肥厚性心肌病是世界范圍內(nèi)常見的遺傳性心臟病，全球患病率為0.2%～0.6%[1]。肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM）的主要標志是左心室流出道梗阻[2]。左心室流出道阻塞與嚴重的呼吸困難、更高的中風發(fā)生率和更高的死亡率有關(guān)，既往一些研究表明左室流出道壓力階差（left ventricular outflow tract gradient，LVOTG）的降低可改善癥狀并可能改善預后[3-4]。近年來，室間隔射頻消融術(shù)逐漸成為減輕肥厚性梗阻性心肌病患者LVOT梗阻的新方法[5-7]。在肥厚性心肌病中，心肌纖維化是其主要組織學特征之一，心臟MRI的晚期釓增強（LGE）是無創(chuàng)檢測心肌替代纖維化的參考標準[8-9]。此外，心肌替代纖維化是不良臨床預后的一個強有力的獨立預測因子，一種可能的解釋是心肌纖維化可能是心功能不全和心律失常的基礎(chǔ)[8]。HOCM患者射頻消融術(shù)后會出現(xiàn)一些并發(fā)癥，如心律失常、心臟起搏器植入及術(shù)后再發(fā)左室流出道梗阻等[10-11]。本研究的目的是探討心臟磁共振心肌延遲強化對梗阻性肥厚性心肌病患者射頻消融術(shù)療效及預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年4月-2021年7月在浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院進行超聲引導下室間隔射頻消融術(shù)的患者，且術(shù)前進行心臟磁共振增強檢查，對患者臨床資料及手術(shù)資料進行回顧性分析。納入標準：①臨床及影像資料符合肥厚性心肌病診斷標準；②術(shù)前進行心臟磁共振增強檢查；③藥物治療無效或患者要求室間隔射頻消融治療；④臨床資料完整。排除標準：①肥厚性非梗阻性心肌??；②心力衰竭終末期；③資料不全或術(shù)后失訪。最終納入26例患者，其中男性17例，女性9例，年齡22～75歲，平均（51.38±13.20）歲。

1.2 心臟磁共振圖像

在1.5T或3.0T掃描儀上采集心臟磁共振圖像。圖像包括三個長軸視圖（即LV兩腔、四腔和LV流出道）和包含整個LV的連續(xù)短軸圖像。由有豐富經(jīng)驗的放射科醫(yī)生觀察心臟磁共振延遲強化圖像判斷心肌有無延遲強化。

1.3 射頻消融治療

在超聲引導下，將射頻針沿心尖部室間隔長軸進針至室間隔基底部，確認射頻針位置及目標消融區(qū)域后選擇外露針尖長度，啟動射頻儀器，從15 W開始，患者消融最大功率范圍為30～50 W。術(shù)中超聲實時探測可見針尖部位開始氣化，范圍逐漸擴大，目標治療區(qū)域回聲明顯增強。再依次消融基底部至中間部，予以撤除射頻針，完成手術(shù)。

1.4 觀察指標

收集患者術(shù)前及術(shù)后的資料，包括超聲心動圖測量的左心室流出道壓差（LVOTG）及術(shù)后半年并發(fā)癥。并發(fā)癥包括傳導阻滯、心臟驟停所致起搏器植入、左室流出道再發(fā)梗阻所致再次消融治療等。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以（）表示，采用配對t檢驗分析。計數(shù)資料用[n（%）]表示，采用Fisher精確檢驗分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

心臟磁共振延遲強化組（LGE+）及無延遲強化組（LGE-）患者的年齡、性別、高血壓、糖尿病、冠心病、家族遺傳史及心律失常的結(jié)果差異無統(tǒng)計學意義，見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 左室流出道壓差變化

兩組患者進行室間隔射頻消融術(shù)后，經(jīng)超聲心動圖測量靜息及運動激發(fā)后左心室流出道壓差均較術(shù)前下降，見表2。

表2 心肌延遲強化與無延遲強化組射頻消融前后LVOTG變化（，mmHg）

表2 心肌延遲強化與無延遲強化組射頻消融前后LVOTG變化（，mmHg）

時間 LGE+組LVOTG LGE-組LVOTG靜息狀態(tài) 運動激發(fā)后 靜息狀態(tài) 運動激發(fā)后術(shù)前 63.29±32.40115.45±45.36 66.51±58.89108.25±19.47術(shù)后半年 39.41±36.5154.00±40.10 33.55±27.2347.69±33.31 t 1.822 3.817 1.814 6.824 P 0.092 0.002 0.097 0.0001

2.3 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況

26例患者均未發(fā)生死亡，心肌延遲強化組（LGE+）發(fā)生傳導阻滯、心臟驟停所致ICD植入、左室流出道再發(fā)梗阻所致再次消融治療并發(fā)癥的患者明顯高于無延遲強化組，見表3。圖1為一心臟磁共振存在延遲強化的患者術(shù)前及術(shù)后的圖像。

表3 室間隔射頻消融術(shù)后心肌延遲強化與無延遲強化組并發(fā)癥發(fā)生情況 單位：例

圖1 心臟磁共振存在延遲強化的患者術(shù)前及術(shù)后的圖像

3 討論

在肥厚性梗阻性心肌?。℉OCM）中，室間隔肥厚的心肌收縮期凸入左室流出道，引起二尖瓣前葉收縮期前向運動并與肥厚室間隔接觸，導致LVOT內(nèi)徑狹窄是LVOT梗阻的主要致病機制[12]。左室流出道梗阻易導致心力衰竭，嚴重時可直接導致猝死[13]。截至目前，HOCM治療分為外科室間隔心肌切除術(shù)、酒精室間隔化學消融術(shù)及經(jīng)室間隔射頻消融術(shù)[14-15]。射頻消融治療HOCM是采用射頻導管逆行跨主動脈瓣，經(jīng)導管釋放射頻電流進入肥厚心肌，心肌內(nèi)局限性溫度升高，產(chǎn)生凝固性壞死，室間隔變薄，左心室流出道峰值壓力階差減低。射頻消融術(shù)對正常心肌損傷較小，惡性心律失常發(fā)生率低[16]。本研究也證實了存在心肌延遲強化（LGE+）及無延遲強化（LGE-）的射頻消融后LVOTG均有減低，提示了射頻消融術(shù)對降低LVOTG的有效性。

在肥厚性心肌病中，心肌纖維化是HCM的主要組織學特征之一。心肌纖維化可分為不同的亞型，如替代纖維化、間質(zhì)纖維化和血管周圍纖維化[9]。心肌纖維化更常見于肥厚節(jié)段的心肌，既往研究發(fā)現(xiàn)心肌壁越厚的患者心肌纖維化發(fā)生率越高。HCM中最突出的心肌纖維化類型是替代纖維化，心臟MRI的晚期釓增強（LGE） 是無創(chuàng)檢測心肌替代纖維化的參考標準，左室心肌延遲強化的總體范圍被認為是患者預后不良的風險標志物，可能的解釋是纖維化會增加心肌僵硬度、損害LV功能并提供致心律失常及其他心血管不良事件的病理基礎(chǔ)。本研究用心臟磁共振的延遲強化來定義是否存在心肌纖維化，研究發(fā)現(xiàn)存在心肌延遲強化的心肌纖維化組（LGE+）14例患者中術(shù)后一年有5例出現(xiàn)并發(fā)癥，占比約為35.71%。而心臟磁共振無延遲強化組（LGE-）12例患者中僅有1例出現(xiàn)房室傳導阻滯，占比約8.33%，研究發(fā)現(xiàn)無心肌延遲強化的患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于心肌存在延遲強化的患者。因此，心臟磁共振心肌延遲強化是影響室間隔射頻消融預后的因素，這一發(fā)現(xiàn)可為臨床治療決策的制定提供一定參考價值。

本研究存在以下局限：①室間隔射頻消融治療肥厚型梗阻性心肌病目前仍是相對較新的技術(shù)，因此本研究收集的樣本量較小且隨訪時間較短，隨著心肌射頻消融技術(shù)的不斷發(fā)展，未來可納入更多患者隨訪，進一步觀察患者的長期預后；②研究未分析心肌強化范圍對室間隔射頻消融療效及預后的影響，后續(xù)將繼續(xù)深入研究。

綜上所述，肥厚型梗阻性心肌病經(jīng)室間隔射頻消融治療后可降低左室流出道壓差，緩解左心室流出道梗阻。心臟磁共振心肌延遲強化的HOCM患者在室間隔射頻消融術(shù)后更易發(fā)生心律失常、心臟驟停所致起搏器植入、術(shù)后再發(fā)左室流出道梗阻等并發(fā)癥。