抗生素聯(lián)合激素治療3 例免疫性腦炎患者的效果分析

戴 準(zhǔn)，羅旭東，楊志江，余洋洋，陳康杜，林舉達(dá)（通信作者）

（廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院精神心理科 廣東 湛江 524001）

自身免疫性腦炎是一類涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫介導(dǎo)性疾病，臨床呈急性或亞急性起病，疾病發(fā)展過程表現(xiàn)為從相對(duì)輕微或隱匿性的認(rèn)知功能損害到較復(fù)雜的伴有難治性癲癇發(fā)作的腦病。近年來(lái)，自身免疫性腦炎的研究發(fā)展迅速，神經(jīng)元抗體譜系的擴(kuò)展及實(shí)驗(yàn)室抗體檢測(cè)技術(shù)的進(jìn)步，越來(lái)越多的免疫性腦炎被確診[1-2]。不同的抗體類型以及不同部位的神經(jīng)系統(tǒng)的損害，其臨床特點(diǎn)有所差異?？筃-甲基-D-天冬氨酸受體（anti-Nmethyl-D-as-partate receptor encephalitis, NMDA）型免疫性腦炎是免疫性腦炎的一種，可發(fā)生在任何年齡段，主要以精神行為異常、癇性發(fā)作及意識(shí)障礙等形式起病。自2010 年國(guó)內(nèi)首次報(bào)道抗NMDA 受體腦炎病例以來(lái)[3]，隨著對(duì)抗NMDA 受體腦炎認(rèn)識(shí)的深入，其診斷和治療越發(fā)受到臨床的規(guī)范及重視。學(xué)者林舉達(dá)[4]2016 年提出，包括免疫性腦炎、精神分裂癥、抑郁癥、孤獨(dú)癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病、阿爾茨海默氏病等在內(nèi)的疾病，它們可能遵循著一條普遍存在的致病模式：體表皮膚黏膜局部局限性慢性隱性細(xì)菌性感染致遠(yuǎn)距離組織器官毒素性損害伴炎癥免疫性反應(yīng)?；诖?，本文對(duì)2018 年5 月—2020 年7 月在廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的3 例以精神行為異常及情緒變化為首發(fā)癥狀的抗NMDA 型免疫性腦炎進(jìn)行了抗生素抗細(xì)菌感染聯(lián)合激素治療，取得了良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.病例摘要

病例1：陳**，22 歲，女性，因行為異常伴情緒不穩(wěn)8 d 于2018 年5 月1 日入院?；颊呷朐呵? d 因工作的事情受到刺激，繼而出現(xiàn)少語(yǔ)，不愿與人溝通，聽人說話有回聲，一個(gè)人在家里來(lái)回走動(dòng)，不睡覺，家屬勸阻時(shí)出現(xiàn)攻擊行為，緊張、恐懼感。情緒不穩(wěn)定、哭鬧。在我院門診就診，口服鎮(zhèn)靜藥后出現(xiàn)流涎。入院查體：脈搏：129 次/min，余生命體征正常，心肺腹查體無(wú)異常，四肢肌力、肌張力檢查不配合，病理征及腦膜刺激征陰性。?？茩z查：意識(shí)朦朧，定向力不完整，衣冠不整潔，表情緊張，檢查不合作；生活需要家人照顧，胃納差，睡眠差，語(yǔ)量少，語(yǔ)音低沉，言語(yǔ)語(yǔ)句凌亂；注意力渙散，記憶力、智力檢查不能配合；情感反應(yīng)欠協(xié)調(diào)，煩躁、易激惹；自知力不完整；未暴露明顯的錯(cuò)覺、幻覺、妄想。入院初步診斷為：急性精神分裂癥樣精神病性障礙。入院后2018-05-02 血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）9.33×109/L，中性粒細(xì)胞比例71.6%，血內(nèi)毒素鰲定量測(cè)定（LPS 脂多糖）0.019 EU/mL。生化：谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）50.6 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）58.1 U/L。心電圖提示：（1）竇性心動(dòng)過速伴不齊，（2）ST-T 改變。免疫五項(xiàng)：風(fēng)濕四項(xiàng)、PCT、血沉、甲功三項(xiàng)、胸片、頭部磁共振未見異常。患者血白細(xì)胞中性粒細(xì)胞高（71.6%），考慮存在細(xì)菌感染，給予阿莫西林氟氯西林4.0 g/d 靜脈滴注抗感染治療，同時(shí)予利培酮、奧氮平等抗精神病治療，住院第6 天患者呈嗜睡狀，低熱，查體頸部僵硬，住院第7 天，行腰椎穿刺術(shù)取腦脊液送檢，腦脊液生化：微量總蛋白415.7 mg/L，余未見異常；腦脊液常規(guī)正常，細(xì)菌檢查未檢出微生物。住院第9 天，患者神志逐漸清晰，咳嗽、咳痰，痰多黏稠、難以咳出。能與人交流對(duì)答，追問病史發(fā)現(xiàn)患者存在幻聽，自述有人要害她。中午突發(fā)四肢抽搐、牙關(guān)緊閉，口唇發(fā)紺，意識(shí)不清，予地西泮鎮(zhèn)靜、解痙，吸痰、吸氧等處理后，患者神智恢復(fù)正常，能做簡(jiǎn)單回應(yīng)，抽搐過程約半分鐘，過后不能回憶發(fā)作過程。住院第15 日，患者神志逐漸清晰，情緒較前穩(wěn)定，精神疲倦，行為舉止較前條理，病情有所好轉(zhuǎn)，睡眠時(shí)間稍長(zhǎng)。腦脊液免疫性腦炎檢測(cè)（金域）結(jié)果提示：抗谷氨酸受體（NMDA 型）抗體IgG：++，1:3.2，抗谷氨酸受體（AMPA1 型）抗體IgG 陰性，抗谷氨酸受體（AMPA2 型）抗體IgG 陰性，抗富亮氨酸膠質(zhì)瘤失活蛋白1 抗體IgG 陰性，抗接觸蛋白關(guān)聯(lián)蛋白2 抗體IgG 陰性，抗GABA B 受體抗體IgG 陰性?？紤]為抗NMDA 型免疫性腦炎。住院第17 天停用阿莫西林氟氯西林（共用15 d，總量60 g）；并開始使用激素治療，具體方案為甲強(qiáng)龍1 000 mg 沖擊治療3 d，繼而遞減為500 mg 沖擊治療3 d，再遞減為40 mg 治療2 d，接著改為口服潑尼松片；激素治療的前期配合使用丙種球蛋白20 g/d 沖擊治療3 d?？咕癫∷幬锓矫妫鶕?jù)癥狀使用利培酮、奧氮平等。住院第18 日，患者神志清晰，能對(duì)答交流，自覺胸悶，睡眠多，疲倦，食欲可。住院第21 日，患者精神好，查房時(shí)與醫(yī)生正常交流，自覺軀體無(wú)明顯不適，家屬反映無(wú)亂語(yǔ)，睡眠好，生活能自理。出院前，抗精神病藥僅用利培酮1 mg 每晚，住院24 d 癥狀基本痊愈出院。出院1 個(gè)月后復(fù)診患者情緒良好，言行正常，無(wú)不適的感受；3 個(gè)月復(fù)診時(shí)患者表達(dá)欲外出工作，家人述其情緒穩(wěn)定，言行無(wú)異于發(fā)病前。出院兩年半后的2020 年11 月10 日電話回訪，患者已恢復(fù)正常工作和生活。

病例2：陳**，25 歲，男性，因精神行為紊亂16 d，加重6 d 于2019 年5 月24 入院?；颊咂剿匦愿耖_朗，喜好交友，閑時(shí)喜喝點(diǎn)小酒、與朋友打撲克牌。近4 個(gè)月來(lái)患者工作環(huán)境發(fā)生較大的變化，家屬發(fā)現(xiàn)其說話較前減少。16 d 前患者飲酒后嘔吐并發(fā)現(xiàn)其精神行為紊亂，“感覺他整個(gè)人都變了”，眼神恍惚，嘴巴亂動(dòng)，家人問什么都不愿意回答，反應(yīng)遲鈍，伴咳嗽，發(fā)熱，最高體溫38 ℃，無(wú)畏寒，無(wú)頭暈頭痛、無(wú)胸痛心悸，無(wú)腹痛腹瀉，家屬帶其至我院呼吸科門診就診，血常規(guī)檢查示：WBC 13.13×109/L，NE 81.13%，心電圖、胸片未見異常，予可樂必妥0.5 g/d、伊托必利150 g/d 等治療，癥狀無(wú)明顯緩解。14 d 前出現(xiàn)頭痛、言語(yǔ)不清、反應(yīng)差，家屬再次帶其至本市第二人民醫(yī)院就診，并于神經(jīng)內(nèi)科住院治療，家人問他的銀行卡密碼回答說不記得了，行頭顱CT 檢查未見明顯異常，診斷為：（1）神經(jīng)官能癥，（2）肺炎，（3）高尿酸血癥。予“抗抑郁、祛痰”治療，住院1 周后癥狀好轉(zhuǎn)，可回憶起自己的銀行卡密碼。6 d 前患者上述癥狀加重，憑空聞?wù)Z、憑空視物，聽見村里人在議論他，講他的壞話，話題多為平日打麻將、玩撲克的場(chǎng)景，并出現(xiàn)隔空對(duì)話，稱有人要砍他，為此不敢進(jìn)房間，在家門口憑空看見有人在放電影，感覺自己的大腦有一層隔膜，敏感多疑、自言自語(yǔ)、發(fā)呆、少語(yǔ)、少動(dòng)，伴緊張、恐懼，整晚不睡覺，情緒不穩(wěn)。入院時(shí)查體：脈搏110 次/分，余生命體征平穩(wěn)，咽充血，心肺腹無(wú)異常，四肢肌力、肌張力正常，病理征及腦膜刺激征陰性。?？茩z查：意識(shí)尚清晰，定向力尚完整，接觸配合，可獲感知綜合障礙，可獲幻聽、幻視，可獲思維貧乏，有關(guān)系妄想、被害妄想，注意力渙散，意志減弱，行為退縮；自知力不完整。入院初步診斷為：急性而短暫的精神病性障礙。入院后血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)8.10×109/L，中性粒細(xì)胞比例64.20%，血液內(nèi)毒素鰲定量測(cè)定（LPS 脂多糖）0.253 EU/mL，ASO 1 17 IU/mL。生化36 項(xiàng)：尿酸：486.5 μmol/L，余正常；大小便常規(guī)、血沉、凝血四項(xiàng)、甲功三項(xiàng)、免疫五項(xiàng)未見明顯異常。2019-05-24 心電圖、腹部及泌尿系B超無(wú)異常。結(jié)合患者咳嗽、咽充血，ASO高，曾有發(fā)燒體溫38 ℃，血液內(nèi)毒素鰲定量測(cè)定（LPS 脂多糖）高，考慮患者存在咽扁桃體鏈球菌感染，予阿莫西林氟氯西林4.0 g/d 靜脈滴注，2019-06-01 頭部磁共振平掃+增強(qiáng)+波譜成像提示：左小腦半球、左側(cè)頂枕葉、橋腦、中腦多發(fā)異常信號(hào)灶，結(jié)合波譜，首先考慮非腫瘤性病變以脫髓鞘病變可能性大。行腰椎穿刺術(shù)取腦脊液檢測(cè)（金域）提示：抗NMDA 抗體（細(xì)胞免疫雙熒光法）陽(yáng)性1:10，血清：抗NMDA 抗體（細(xì)胞免疫雙熒光法）陽(yáng)性1:300，腦脊液常規(guī)檢查：潘迪氏試驗(yàn)弱陽(yáng)性，腦脊液生化：氯128.6 mmol/L，葡萄糖3.85 mmol/L，微量白蛋白208.6 mg/L，總蛋白423 mg/L；腦脊液細(xì)菌檢查未檢出微生物；腦脊液內(nèi)毒素鰲定量測(cè)定（LPS 脂多糖）：0.038 8 EU/mL。診斷為：抗NMDA 型免疫性腦炎。予甲強(qiáng)龍聯(lián)合丙球沖擊治療，甲強(qiáng)龍500 mg/d 靜脈滴注3 d，繼而甲強(qiáng)龍減量至250 mg/d 3 d，再減量至125 mg/d 3 d，改為口服潑尼松片60 mg/d 14 d，然后每2 周遞減5 mg。激素沖擊起始時(shí)，配合丙種球蛋白20 g/d 靜脈滴注6 d，治療過程中，患者一度出現(xiàn)煩躁、大喊大叫，家人及醫(yī)護(hù)人員問之不答、欲逃出病房，需約束四肢。予氯丙嗪、異丙嗪、地西泮等鎮(zhèn)靜治療，同時(shí)予口服奧氮平（再普樂）、氟哌啶醇片、氯硝基安定抗精神癥狀。入院第11 天，阿莫西林氟氯西林藥庫(kù)庫(kù)存不足，改為0.9%氯化鈉溶液+頭孢曲松2.0 g/d靜脈滴注，繼續(xù)抗感染治療。同時(shí)考慮患者意識(shí)朦朧，意識(shí)清晰度降低，予納洛酮0.4 mg/d 靜脈注射3 d 促醒治療。入院第13 天，患者煩躁的情緒開始逐漸減輕，偶有沖動(dòng)，沖動(dòng)時(shí)怒吼，談及回家意愿時(shí)尤為明顯。入院第15 天，飲水嗆咳，右側(cè)上肢肌張力稍增高；幻覺、妄想癥狀消失。入院17 d，情緒漸轉(zhuǎn)平穩(wěn)。入院24 d，停用頭孢曲松，改為頭孢呋辛酯500 mg/d 口服抗感染，入院27 日患者情緒平穩(wěn)，睡眠可、胃納可，偶表達(dá)回家的愿望，經(jīng)解釋后，能接受并繼續(xù)在病房治療。復(fù)查血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)：18.74×109/L，中性粒細(xì)胞比例：87.30%，患者仍有咳嗽、咳痰，無(wú)發(fā)熱。予阿莫西林氟氯西林4.0 g/d抗感染治療后，咳嗽癥狀改善。入院第33 日，改口服頭孢呋辛酯抗感染治療。入院35 日，患者情緒平穩(wěn)，言語(yǔ)邏輯好，咳嗽咳痰明顯減輕，予辦理出院。住院期間，先后靜脈使用阿莫西林氟氯西林共64 g,頭孢曲松26 g,口服頭孢呋辛酯3.0 g，共抗感染治療24 d。出院兩周后，于2019 年7 月15 日為了強(qiáng)化療效，安排再一次入院治療，情緒較平穩(wěn)，復(fù)查頭部磁共振：與5 月31 日舊片對(duì)比，原左小腦半球、左側(cè)顳頂枕葉、橋腦、中腦多發(fā)T1WI 稍低信號(hào)、T2WI 稍高信號(hào)灶較前減少、縮??；現(xiàn)病灶以左頂葉為主，DWI 局部輕中度彌散受限，強(qiáng)化程度較前減弱，呈小斑片狀輕微強(qiáng)化；病灶以低灌注為主；未見新發(fā)病灶；MRS 未見異常。患者述有咽痛、咳嗽，咳白色黏液痰，無(wú)畏寒、無(wú)發(fā)熱，查血常規(guī)提示：WBC14.19×109/L，考慮急性咽炎，予阿莫西林氟氯西林4.0 g/d 靜脈滴注持續(xù)10 d。病情進(jìn)一步好轉(zhuǎn)出院，此次住院期間情緒平穩(wěn)。出院后3 個(gè)月復(fù)診，患者情緒穩(wěn)定，言行正常，生活能自理，能與家人交流自身的感受、談笑。出院一年后的2020 年11 月10 日電話回訪，患者情緒穩(wěn)定，已在廣州工作。

病例3：周**，36 歲，女性，言行異常15 d 于2020 年6 月11 日入院?；颊呷朐呵?5 d，為家庭矛盾出現(xiàn)情緒不穩(wěn)、情緒低落、哭鬧、毀物、無(wú)目的沖動(dòng)，煩躁、痛苦，工作效率明顯下降，不愿與人交流，隨后癥狀逐漸加重，表達(dá)困難，就診于當(dāng)?shù)厝嗣襻t(yī)院神經(jīng)內(nèi)料，行頭部磁共振檢查提示：（1）右側(cè)反射冠區(qū)缺血，（2）右側(cè)上頜竇黏膜下囊腫。診斷為：（1）腦梗死，（2）精神異常查因。予艾司西酞普蘭、抗小板聚集、降脂、改善睡眠、改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療，病情無(wú)明顯好轉(zhuǎn)。入本院前3 d，出現(xiàn)胡言亂語(yǔ)、隨地打滾，大喊大叫、反復(fù)大喊“很害怕”、哭泣、驚恐，遂入住我科。入院查體：生命體征平穩(wěn)，心肺腹無(wú)異常，神經(jīng)系統(tǒng)檢查欠合作，未見明顯異常。精神檢查：意識(shí)欠清晰，表情緊張，語(yǔ)量增多，語(yǔ)句凌亂，定向力、自知力不完整；余精神檢查項(xiàng)目無(wú)法配合。入院后血常規(guī)、大便常規(guī)、小便常規(guī)、生化全套、甲功六項(xiàng)、血沉、風(fēng)濕四項(xiàng)、免疫五項(xiàng)、凝血功能、腹部及泌尿系B 超、胸片、心電圖均未見異常，血液內(nèi)毒素鰲定量測(cè)定（LPS 脂多糖）：0.072 EU/mL。初步診斷為：（1）急性精神分裂癥樣精神病性障礙，（2）右冠區(qū)腦缺血。予氯丙嗪、異丙嗪、地西泮等鎮(zhèn)靜治療，同時(shí)予奧卡西平0.3 g/d,氨磺必利0.4 g/d,富馬酸喹硫平（思瑞康）等穩(wěn)定情緒及抗精神病性治療。住院期間患者述咽喉疼痛，查體咽部充血，考慮急性咽炎，予口服頭孢呋辛酯0.5 g/d 及甲硝唑0.4 g/d 抗感染治療。住院第5 天，頭部磁共振示：雙側(cè)上頜竇炎癥，余頭顱MRI 平掃、DWI 及MRA 未見異常。治療過程中，患者經(jīng)過抗精神病藥物治療后，情緒逐漸穩(wěn)定，哭泣、煩躁、驚恐逐漸減少，睡眠好。住院第11 天，出現(xiàn)煩躁、哭鬧，繼而出現(xiàn)語(yǔ)量少，表達(dá)困難；住院第17 天停用口服的抗生素（共用頭孢呋辛酯及甲硝唑14 d）。住院第20 天，患者家屬反映患者病情好轉(zhuǎn)，間中有意識(shí)朦朧，基本能聽懂家屬及醫(yī)生講話，但只能用“嗯”作簡(jiǎn)單應(yīng)答，不能說詞句，但能書寫文字表達(dá)意思。考慮患者意識(shí)水平低，停用思瑞康，予納洛酮0.4 mg/d靜脈注射3 日以提高意識(shí)水平。住院第22 天，行腰椎穿刺術(shù)取腦脊液送檢，并送免疫性腦炎相關(guān)抗體檢測(cè)。住院第26 天，腦脊液（金域）結(jié)果回報(bào)：腦脊液抗谷氨酸受體（NMDA 型）抗體IgG 陽(yáng)性（+）1:30，血液抗谷氨酸受體（NMDA 型）抗體IgG 陽(yáng)性（+）1:10?？紤]為抗NMDA 型免疫性腦炎，予激素及丙種球蛋白沖擊治療。具體方案為：丙種球蛋白20 g/d 持續(xù)5 d，0.9%氯化鈉溶液5 00 mL+甲強(qiáng)龍1 000 mg/d 靜脈滴注持續(xù)3 d，繼而甲強(qiáng)龍減半為500 mg/d 3 d，240 mg/d 3 d，120 mg/d 3 d，改為甲潑尼龍片60 mg/d,每5 d 減量4 mg。住院第32 天，患者意識(shí)水平明顯提升，情緒穩(wěn)定，睡眠好，表達(dá)能力明顯改善，能與家人及醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行簡(jiǎn)單交談，語(yǔ)量較前增多，部分物品不能命名，能講出其用途。住院第38 天，患者言語(yǔ)恢復(fù)良好，能命名日常生活用品并說出具體用途，反應(yīng)靈敏，語(yǔ)量正常，與家人正常交流。住院40 d 出院，出院后繼續(xù)口服奧卡西平0.3 g/d，氨磺必利0.2 g/d，甲潑尼龍及護(hù)胃補(bǔ)鈣等治療。出院后情緒穩(wěn)定，1 周后復(fù)診，停用奧卡西平及氨磺必利。1 個(gè)月復(fù)診患者情緒穩(wěn)定，生活能自理，言語(yǔ)表達(dá)好。2020 年11 月10 日電話回訪，患者已停藥，已恢復(fù)正常的生活狀態(tài)，能照料家人及子女的生活。

2.討論

病例特點(diǎn)：（1）上述3 個(gè)案例以精神異常及情緒變化為首發(fā)癥狀，病前有心理事件，診療過程的起初被診斷為精神類疾病而在我科住院治療，在住院治療的過程中，發(fā)現(xiàn)其與既往的精神疾病患者的癥狀及過程有差異，如伴有抽搐發(fā)作、肢體肌張力的障礙或言語(yǔ)表達(dá)的異常，經(jīng)過抗精神病治療后，癥狀稍改善，但病情反復(fù)，效果欠佳。（2）腦脊液免疫性腦炎相關(guān)抗體及血液免疫性腦炎相關(guān)抗體陽(yáng)性，明確免疫性腦炎。（3）第2 個(gè)案例的頭部磁共振平掃+增強(qiáng)+波譜成像提示：左小腦半球、左側(cè)頂枕葉、橋腦、中腦多發(fā)異常信號(hào)灶，結(jié)合波譜，首先考慮非腫性病變以脫髓鞘病變可能性大；其余兩例患者M(jìn)RI 未見明顯異常。（4）3 例患者的血液LPS及1 例腦脊液的LPS 升高（另2 例腦脊液LPS 未測(cè)）。（5）經(jīng)過抗生素、激素及丙種球蛋白的治療后，患者的意識(shí)狀態(tài)及精神情緒方面的癥狀明顯改善，并在較短的時(shí)間內(nèi)達(dá)到較好的療效而停用抗精神病藥物，停藥后無(wú)復(fù)發(fā)，均已回歸社會(huì)。（6）此3 個(gè)案例，均有咽喉部的感染，表現(xiàn)為咽痛、咳嗽、咳痰，其中病例3 的MRI 還提示雙側(cè)上頜竇炎癥；不僅如此，這些案例還存在血白細(xì)胞增高，中性粒細(xì)胞比例增高，血ASO 增高，血內(nèi)毒素增高；這些指標(biāo)可作為外周侵襲性細(xì)菌感染存在的證據(jù)。（7）此3 位患者經(jīng)過足量的抗感染、激素治療后，精神癥狀在短期內(nèi)消失，疾病痊愈，回歸社會(huì)，正常工作和生活。

結(jié)果分析：通過對(duì)這些案例的分析和觀察，本文認(rèn)為，抗NMDA 型免疫性腦炎是一個(gè)由腦外皮膚黏膜處侵襲性細(xì)菌感染作為始發(fā)原因，毒血癥是其核心性病理生理過程，引起了遠(yuǎn)距離的大腦毒素中毒性損害；在整個(gè)疾病過程中同時(shí)伴隨著炎癥免疫性反應(yīng)，并進(jìn)一步疊加損害了包括大腦在內(nèi)的軀體各組織器官；這是一個(gè)具有全身性過程的全身性疾病；毒素通過血液運(yùn)輸進(jìn)入大腦（其中作了檢測(cè)的1 例腦脊液LPS 陽(yáng)性），此外還可能經(jīng)淋巴系統(tǒng)入腦或外周末梢神經(jīng)神經(jīng)沿神經(jīng)根內(nèi)膜等途徑入腦[5]，繼而破壞了腦神經(jīng)細(xì)胞，讓膜上具有抗原性的蛋白暴露，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的NMDA 抗體[6]；抗原抗體的免疫性結(jié)合進(jìn)一步損害了大腦；這一免疫性損害是繼發(fā)性過程性的反應(yīng)[4]，而不是疾病的始發(fā)原因；精神癥狀主要為毒素所致的中毒性損害的病理性腦病[7-8]的癥狀群；充分的抗生素抗細(xì)菌感染治療和清除感染灶是免疫性腦炎這類疾病的病因?qū)W治療。