無(wú)癥狀腔隙性腦梗死患者腦微出血與血壓變異性的關(guān)系

左 麗, 崔玉環(huán), 賈海莉, 劉占礦, 李樹鐵

(河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院 老年科, 河北 張家口, 075000)

腦微出血(CMBs)可表現(xiàn)為認(rèn)知下降、腦缺血等，嚴(yán)重危害人們的健康[1]。因出血量較少, CMBs可無(wú)臨床表現(xiàn)或陽(yáng)性體征，采用磁敏感成像(SWI)診斷易造成誤診、漏診[2]。CMBs和腔隙性腦梗死(LI)均為腦小血管病(CSVD), 高血壓是腦出血機(jī)制，也是缺血機(jī)制[3], 是CMBs與LI并存的理論基礎(chǔ)。臨床上多采用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM)反映血壓變異性(BPV)。本研究在ABPM基礎(chǔ)上探討CMBs與BPV的相關(guān)性，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年4—11月在河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科和老年科治療的無(wú)癥狀LI患者為研究對(duì)象，將SWI顯示有CMBs的50例患者設(shè)為研究組，將SWI顯示無(wú)CMBs的50例患者設(shè)為對(duì)照組。2組患者性別、年齡、吸煙及飲酒史、高血壓病、糖尿病、抗血小板藥物使用、低密度脂蛋白水平、同型半胱氨酸水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 60～80歲者; ② 無(wú)癥狀LI者; ③ 無(wú)大血管狹窄者; ④ 入組前半年內(nèi)未使用抗凝藥者; ⑤ 對(duì)本研究知情同意且簽署同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 有癥狀LI者; ② 難治性或繼發(fā)性高血壓者; ③ 入組前半年內(nèi)有心房顫動(dòng)、心肌梗死史者; ④ 有動(dòng)脈夾層、遺傳性小血管病等其他病因明確的腦梗死者; ⑤ 存在外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦手術(shù)史者; ⑥存在惡性腫瘤以及肝腎功能障礙、凝血功能障礙者; ⑦ 意識(shí)障礙者。退組標(biāo)準(zhǔn): ① 研究中發(fā)現(xiàn)或突發(fā)其他疾病，對(duì)研究結(jié)果可產(chǎn)生顯著影響; ② 一般資料不全; ③自愿放棄參與研究。

1.2 方法

1.2.1 圖像采集: 采用3.0T磁共振儀進(jìn)行掃描，由2名影像學(xué)診斷醫(yī)師(至少1名副主任及以上職稱者)分析圖像，計(jì)算CMBs數(shù)量，給出診斷結(jié)果(診斷不一致時(shí)，請(qǐng)上級(jí)醫(yī)師會(huì)診)，進(jìn)行數(shù)量分級(jí)(1～3個(gè)為Ⅰ級(jí), 4～10個(gè)為Ⅱ級(jí), 10個(gè)以上為Ⅲ級(jí))[3]。

1.2.2 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè): 采用MC-6800型號(hào)血壓儀，每日6: 00—22: 00時(shí)，每0.5 h測(cè)量1次，當(dāng)日22: 00—次日6: 00時(shí)，每1 h測(cè)量1次，總監(jiān)測(cè)時(shí)間≥22 h, 有效監(jiān)測(cè)次數(shù)不少于總次數(shù)的4/5, 否則隔日再測(cè)。監(jiān)測(cè)時(shí)不需要停用降壓藥，患者可正?；顒?dòng)[4]。監(jiān)測(cè)后及時(shí)打印診斷報(bào)告，記錄24 h平均收縮壓(24 h SBP)、24 h平均舒張壓(24 h DBP)、白晝平均收縮壓(DSBP)、白晝平均舒張壓(DDBP)、夜間平均收縮壓(NSBP)、夜間平均舒張壓(NDBP)、24 h收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差(24 h SBP-SD)、24 h舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差(24 h DBP-SD)、24 h收縮壓變異系數(shù)(24 h SBP-CV)、24 h舒張壓變異系數(shù)(24 h DBP-CV)等參數(shù)[3-4]。依據(jù)夜間血壓下降率，計(jì)算正常節(jié)律(杓型)和異常節(jié)律(超杓、非杓、反杓)患者比率[4]。當(dāng)SBP和DBP計(jì)算類型不同時(shí)，以SBP為準(zhǔn)[5]。

表1 2組患者一般資料比較

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 2組患者動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較

研究組24 h SBP、NSBP、NDBP、24 h SBP-CV、24 h DBP-CV均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較

2.2 2組患者血壓節(jié)律比較

研究組中正常節(jié)律者6例(12.00%), 異常節(jié)律者44例(88.00%); 對(duì)照組中正常節(jié)律者15例(30.00%), 異常節(jié)律者35例(70.00%); 2組患者血壓節(jié)律比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組非杓型、反杓型、超杓型異常節(jié)律患者CMBs發(fā)生率依次為29.55%(13/44)、43.18%(19/44)、27.27%(12/44), 對(duì)照組中依次為42.86%(15/35)、17.14%(6/35)、40.00%(14/35), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.047)。

2.3 變異系數(shù)(CV)與CMBs數(shù)量分級(jí)的關(guān)系

研究組中CMBs數(shù)量分級(jí)為Ⅰ級(jí)16例, Ⅱ級(jí)23例, Ⅲ級(jí)11例，選出最能代表BPV且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)CV, 進(jìn)行Spearman分析，結(jié)果顯示24 h DBP-CV、24 h SBP-CV與CMBs數(shù)量分級(jí)呈正相關(guān)(r=0.561、0.435，P<0.01)。見(jiàn)表3。

表3 研究組CV與CMBs數(shù)量分級(jí)的關(guān)系

3 討 論

LI發(fā)生較為隱匿，多發(fā)于穿支動(dòng)脈，患者癥狀不典型，多在體檢時(shí)被發(fā)現(xiàn)[6]。LI復(fù)發(fā)率較高，多次復(fù)發(fā)后可導(dǎo)致腦功能損傷加重，甚至引發(fā)其他嚴(yán)重的腦血管病。CMBs的影像學(xué)特征及臨床表現(xiàn)與LI不同，但均高發(fā)于中老年人群，且存在相同的影響因素，其中血壓是危險(xiǎn)因素之一[7], 同時(shí)CMBs也是LI的危險(xiǎn)因素[8], LI合并CMBs的情況并不少見(jiàn)。本研究中, CMBs患者除了血壓均值較高, BPV也較大，提示臨床上在關(guān)注血壓的同時(shí)還要關(guān)注BPV。研究[9]發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期血壓水平較高及BPV較大提示血管內(nèi)皮受損，調(diào)節(jié)功能減低，從而易引發(fā)CMBs。CMBs主要發(fā)生在穿支動(dòng)脈，其管徑小，多為大血管的直接分支[10], 血壓波動(dòng)對(duì)其危害較大。除去年齡、LDL-C等因素影響外, LI患者發(fā)生CMBs與SBP和DBP變異有關(guān)，存在CMBs患者的血壓均值及峰值均高于非CMBs者，其BPV與CMBs進(jìn)展有著密切關(guān)系[11-12]。

既往臨床上主要依靠在診室內(nèi)測(cè)量血壓來(lái)診斷高血壓并調(diào)整降壓藥，存在一定的人為因素影響和測(cè)量誤差[12]。長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)BVP能更好地反映血壓波動(dòng)情況，其中BPV與CSVD的關(guān)系是研究的熱點(diǎn)。研究[13]顯示高血壓在預(yù)測(cè)CMBs中有重要的作用。早晨是腦血管病的多發(fā)時(shí)段，其機(jī)制可能是早晨時(shí)交感神經(jīng)興奮性較高，易引發(fā)血壓急劇變化[14-15]。ABPM可反映血壓水平和BPV, 對(duì)觀察降壓藥作用及預(yù)測(cè)靶器官損害有重要意義，同時(shí)其具有易操作、費(fèi)用低、無(wú)創(chuàng)傷、臨床重復(fù)性好等優(yōu)勢(shì)，在基層醫(yī)院也能較好地推廣[16]。

正常生理情況下，血壓節(jié)律呈杓型(雙峰一谷曲線)，其主要受交感神經(jīng)、內(nèi)分泌、壓力感受器等諸多因素影響，在機(jī)體適應(yīng)日?；顒?dòng)、保持血管功能等方面具有重要的作用[17]。非杓型節(jié)律提示副交感神經(jīng)相比于交感神經(jīng)的作用減弱，靶器官危害更大[18]。相比于正常血壓節(jié)律人群, CMBs患者夜間血壓不降反升，對(duì)靶器官損害更大，或可加快CMBs的進(jìn)程[19]。CMBs病變程度與BPV呈顯著正相關(guān)，即使患者既往無(wú)高血壓病史，當(dāng)夜間SBP升高時(shí)，其罹患CMBs的概率也會(huì)大大增高[20]。臨床上在降低CMBs患者血壓的同時(shí)還要關(guān)注其血壓節(jié)律，特別是夜間血壓反常升高的患者，要給予合理的、個(gè)體化的降壓藥，指導(dǎo)服藥時(shí)間，保持血壓正常節(jié)律，從而延緩CMBs的進(jìn)程，減少其他嚴(yán)重腦血管疾病的發(fā)生[21-22]。

CV與CMBs病變程度呈正相關(guān)，隨著BPV的增大，無(wú)癥狀LI患者CMBs嚴(yán)重程度增加。臨床上常用CV反映BPV, CV在一定程度上避免了過(guò)高血壓值對(duì)BPV的干擾，國(guó)內(nèi)外研究[23]也更傾向于用CV反映BPV。隨著BPV增大, CMBs病灶也增多，可能原因是血壓波動(dòng)增大導(dǎo)致血管壁受到更大的應(yīng)切力，血管內(nèi)皮損傷加重，血管壁調(diào)節(jié)能力減弱，不穩(wěn)定的血流沖擊引發(fā)出血或缺血[24]。同時(shí)，較高的BPV可使血管微循環(huán)出現(xiàn)障礙，穿支動(dòng)脈受影響最大，波動(dòng)越大的BPV或可引起越嚴(yán)重的CMBs[25]。研究[26]提示，調(diào)整血壓均值水平并未顯著影響CMBs的進(jìn)展，而降低BPV(調(diào)節(jié)降壓藥或服藥時(shí)間)則可明顯降低CMBs的發(fā)生率，延緩疾病進(jìn)展?？傊獕壕邓郊癇PV均與CMBs相關(guān)，血壓均值水平越高、BPV越大，則CMBs的發(fā)生率越高; 異常節(jié)律是CMBs的重要危險(xiǎn)因素; CV與CMBs嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。