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    兒童川崎病、細(xì)菌感染、細(xì)胞因子及免疫球蛋白的相關(guān)性研究

    2022-11-10 03:55:24陳小燕李文菊李文蓮
    健康之家 2022年13期
    關(guān)鍵詞:川崎細(xì)胞因子細(xì)菌

    陳小燕 李文菊 李文蓮

    摘要:目的 探討兒童川崎病與細(xì)菌感染、細(xì)胞因子、免疫球蛋白之間的相關(guān)性。方法 回顧2019年1月~2021年6月本院收治兒童川崎病并細(xì)菌感染患者200例,分革蘭式陽(yáng)性球菌組112例,革蘭式陰性桿菌組88例,對(duì)照組健康體檢兒童85例,比較三組IL-6、IL-10、TNF-a,IgA、IgG、IgM表達(dá)水平。結(jié)果 三組IL-6、IL-10、TNF-a,IgA、IgG、IgM比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);革蘭氏陽(yáng)性球菌組與革蘭氏陰性桿菌組IL-6、IL-10、TNF-a,IgA、IgG、IgM比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 細(xì)菌感染、細(xì)胞因子、免疫球蛋白紊亂與川崎病發(fā)病相關(guān)。

    關(guān)鍵詞:兒童川崎?。患?xì)菌感染;細(xì)胞因子;免疫球蛋白川崎?。↘D)是以全身血管炎為主要病理改變的 兒童多發(fā)性疾病,發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制不明。多項(xiàng)研究結(jié)果表明[1],KD的發(fā)生可能與細(xì)菌感染有關(guān)。本研究收集近年來(lái)我院收治的KD患兒200例進(jìn)行研究,旨在研究細(xì)菌感染、細(xì)胞因子及免疫球蛋白與KD之間的關(guān)系。

    1資料與方法

    1.1? 一般資料

    經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)討論同意后,選取2019年1月~2021年6月我院收治的5歲以下典型川崎病患兒200例為研究對(duì)象,均符合川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn);排除合并先天性疾病、惡性腫瘤、不典型川崎病、影響細(xì)胞因子及免疫球蛋白表達(dá)水平的疾病、其他病原菌感染致川崎病的患兒。

    1.2 方法

    1.2.1 分組

    入院當(dāng)日用抗生素前,按病情采集血、尿、便、痰、骨髓等標(biāo)本,送細(xì)菌室作細(xì)菌培養(yǎng)。用細(xì)菌標(biāo)準(zhǔn)株分離鑒定,據(jù)結(jié)果將病例分為革蘭氏陽(yáng)性球菌組(A組)112例,男64例、女性48例,年齡3個(gè)月~5歲、平均(3.86±1.28)歲;革蘭氏陰性桿菌組(B組)88例,男50例、女38例,年齡2個(gè)月~4歲11個(gè)月,平均(3.81±1.35)歲。同時(shí)選取健康兒童(C組)85例為對(duì)照組,男42例、女43例,年齡4個(gè)月~5歲1個(gè)月、平均(3.69±1.46)歲。各組間年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。

    1.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)

    入院當(dāng)日抽取靜脈血3 ml,不抗凝,3500 r/ min離心,采用ELISA方法檢測(cè)白細(xì)胞介素6(IL-6)、白細(xì)胞介素10(IL-10)、腫瘤壞死因子(TNF-a),IgG、IgA、IgM表達(dá)水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)分析軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,進(jìn)行方差分析,兩兩比較用LSD-t法檢驗(yàn),(P<0.05)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    兩組KD分別與對(duì)照組比較,IL-6、IL-10、TNF-a均高于對(duì)照組,經(jīng)單因素方差分析,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。采用Dunnett方法進(jìn)行兩兩比較,IgA、IgG、IgM低于對(duì)照組;兩細(xì)菌感染KD組比較,采用t檢驗(yàn),IL-6、IL-10,TNF-a IgA、IgG、IgM差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1~2。

    3討論

    KD是兒童發(fā)熱性疾病,以全身血管炎癥為主要病理改變,尤以冠狀動(dòng)脈受累明顯,目前病因及發(fā)病機(jī)制至今不明,可能與細(xì)菌感染有關(guān)。多項(xiàng)研究表明[2],細(xì)胞因子及體液免疫均可參與KD的發(fā)病過(guò)程。文獻(xiàn)報(bào)道[3],某些細(xì)菌產(chǎn)物作為超抗原激活B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生非特異性、不對(duì)稱性的免疫反應(yīng)。文獻(xiàn)研究指出[4~5],細(xì)菌感染激活某些特殊細(xì)胞因子,如IL-6、IL-10、TNF-a等,造成組織損傷及病原體清除率降低。文獻(xiàn)報(bào)道[6],正常情況下,機(jī)體防御細(xì)菌感染的第一道防線是NK細(xì)胞直接殺傷受細(xì)菌感染的靶細(xì)胞;但細(xì)菌感染導(dǎo)致NK細(xì)胞減少,IL-6、IL-10、TNF-a等細(xì)胞因子增加,免疫細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的殺傷作用減弱,導(dǎo)致炎癥加重。本研究中兩組KD患兒細(xì)胞因子高于健康組、免疫球蛋白低于健康組抑制支持文獻(xiàn)報(bào)道。

    IL-6由單核/巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及T細(xì)胞等細(xì)胞產(chǎn)生并促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化和分泌,是重要的促炎因子。機(jī)體感染早期即產(chǎn)生IL-6,并參與免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖分化及導(dǎo)致炎癥反應(yīng),過(guò)量表達(dá)能夠?qū)е缕鞴贀p傷、組織壞死、甚至功能衰竭。IL-10由Ⅱ型T輔助細(xì)胞(TH2)產(chǎn)生,是一種多細(xì)胞源、多功能的細(xì)胞及免疫抑制因子,參與心血管系統(tǒng)疾病炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng)的抑制;IL-10還抑制多種細(xì)胞因子的合成,能拮抗TNF-a、IL-6等促炎因子的過(guò)度表達(dá),使機(jī)體炎癥反應(yīng)保持平衡狀態(tài)等。

    文獻(xiàn)報(bào)道[7~8],在KD患兒IL-6及IL-10過(guò)度表達(dá),導(dǎo)致免疫異常,造成機(jī)體組織、器官損傷。TNF-a是人體內(nèi)一種重要的促炎癥因子,是由激活的巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的一種具有廣泛生物活性的多肽調(diào)節(jié)促炎因子,誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞粘附因子的表達(dá)與活化,促進(jìn)中性粒細(xì)胞趨化,引發(fā)血小板活化分子釋放,使白細(xì)胞和血小板更易于黏附到血管表面,導(dǎo)致廣泛的血管壁損傷,這與KD的血管炎病變相符[9]。因IL-6、TNF-a、IL-10均參與炎癥反應(yīng),三者保持動(dòng)態(tài)平衡才能使機(jī)體免疫相對(duì)平衡。一旦平衡打破,則造成免疫紊亂、機(jī)體損傷,出現(xiàn)機(jī)體器官功能損害,如川崎病出現(xiàn)心臟冠脈損傷。本研究中,KD組與健康組比較血清IL-6、IL-10、TNF-a水平過(guò)度表達(dá),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),支持細(xì)菌感染產(chǎn)生細(xì)胞因子增加、免疫紊亂致KD。

    IgG有促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞吞噬、中和細(xì)菌毒素的作用,使病原體失去感染宿主細(xì)胞的能力。IgA能調(diào)節(jié)免疫、增強(qiáng)吞噬細(xì)胞功能,清除細(xì)菌[10]。IgM是高效能的抗生物抗體。細(xì)菌感染患兒IgG、IgA及IgM等免疫球蛋白表達(dá)水平下降致免疫降低,對(duì)細(xì)菌的清除能力下降,使KD患兒病情進(jìn)展,本研究中兩細(xì)菌感染組KD患兒IgG、IgM、IgA均低于對(duì)照組,與文獻(xiàn)報(bào)道KD患兒免疫抑制相符。

    總之,細(xì)菌感染可致細(xì)胞因子增加、體液免疫抑制,使KD患兒病情發(fā)熱時(shí)間延長(zhǎng),血管炎癥更明顯,甚至并發(fā)冠狀動(dòng)擴(kuò)張或冠狀動(dòng)脈脈瘤等心臟并發(fā)癥。但本研究不足之處在于病例數(shù)少,有待今后進(jìn)一步研究。

    參考文獻(xiàn)

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    [2] 劉亮田執(zhí)梁.川崎病相關(guān)易感基因研究進(jìn)展[J].中國(guó)生育健康雜志2021,32(1):98-99.

    [3] 王亮,司萍,沈永明.川崎病診斷相關(guān)生物學(xué)標(biāo)志物的研究現(xiàn)狀及進(jìn)展[J].臨床兒科雜志,2020,38(1):789-792.

    [4] 潘偉,孫杭.血清炎性因子在全身型幼年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎和川崎病患兒早期鑒別診斷中的價(jià)值[J]. 現(xiàn)代免疫學(xué),2019,39(5):393-396.

    [5] 李焰,吳新丹,王獻(xiàn)民,等.細(xì)菌感染對(duì)川崎病預(yù)后的影響[J].兒科藥學(xué)雜志,2020,26(11):8-12.

    [6] 張孝興,李倩,周巍玲. 丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林治療完全與不完全川崎病的療效及作用機(jī)制研究[J]. 中國(guó)婦幼健康研究,2021,32(11):1654-1658.

    [7] 賈嘗,錢范宇,諸葛穎芝,等.川崎病與新型冠狀病毒感染[J].溫州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2021,51(3):248-252.

    [8] 沈林云,蔣瓊俏,管敏昌,等.外周血白細(xì)胞介素IL-6和IL-10水平聯(lián)合檢測(cè)在早期識(shí)別川崎病休克綜合征中的應(yīng)用價(jià)值[J].中國(guó)衛(wèi)生檢驗(yàn)雜志,2019,19(17):2128-2130.

    [9] 鄭麗君,張淑平,吳夢(mèng).丙種球蛋白輸注對(duì)川崎病患兒外周血CD4+、CD25+調(diào)節(jié)T細(xì)胞與淋巴細(xì)胞亞群分布的影響[J].免疫學(xué)雜志,2017,33(11):991-995.

    [10] 許文苑,孫寶蘭,徐美玉.T淋巴細(xì)胞與川崎病免疫反應(yīng)的研究進(jìn)展[J].江蘇醫(yī)藥2021,47(1):97-100.

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