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    肝硬化食管靜脈曲張程度與實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)的相關(guān)性分析

    2022-11-09 02:02:42呂瑩蔣式驪呂靖趙長(zhǎng)青邢楓顧宏圖袁繼麗劉成海劉平慕永平
    肝臟 2022年10期
    關(guān)鍵詞:負(fù)相關(guān)食管肝硬化

    呂瑩 蔣式驪 呂靖 趙長(zhǎng)青 邢楓 顧宏圖 袁繼麗 劉成海 劉平 慕永平

    門(mén)靜脈高壓是由各種原因引起門(mén)靜脈血流受阻或血流異常增多而導(dǎo)致門(mén)靜脈系統(tǒng)壓力持續(xù)增高的臨床綜合征。臨床以廣泛側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放、脾臟腫大及腹水等為主要表現(xiàn)。食管胃靜脈曲張(Esophagogastric varices,EGV)是肝硬化門(mén)脈高壓最重要的側(cè)支循環(huán)及常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。在首次診斷為肝硬化的患者中,EGV的發(fā)生率約為50%,其中CTP A級(jí)患者約為40%,CTP C級(jí)患者則高達(dá)85%[1]。而食管胃靜脈曲張破裂出血(Esophageal gastric varices bleeding,EGVB)是肝硬化門(mén)脈高壓的嚴(yán)重并發(fā)癥,也是導(dǎo)致肝硬化患者死亡的重要原因之一,其中首次出血病死率為20%~40%[2]。在已發(fā)生過(guò)食管靜脈曲張破裂出血的肝硬化患者中,發(fā)生再出血的風(fēng)險(xiǎn)約為60%,死亡率可達(dá)33%[3]。因此,食管胃靜脈曲張的出現(xiàn)與否是預(yù)測(cè)肝硬化患者生存率的重要指征,規(guī)范合理的早期預(yù)防與治療對(duì)患者的預(yù)后有著重要意義。本文重點(diǎn)分析肝硬化患者食管靜脈曲張程度與實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)間的關(guān)系,旨在為該疾病的臨床診療提供參考。

    資料與方法

    一、研究對(duì)象

    收集2016年6月—2018年2月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院肝硬化科收治的經(jīng)內(nèi)鏡檢查確診伴有或不伴有食管靜脈曲張的肝硬化患者共計(jì)175人。所有患者均為自愿參加本研究,并簽署知情同意書(shū)。

    二、診斷標(biāo)準(zhǔn)

    肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)參照我國(guó)《慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版)》[4]和《肝硬化中西醫(yī)結(jié)合診治方案(草案)》[5]。

    食管靜脈曲張?jiān)\斷標(biāo)準(zhǔn)參照《消化道靜脈曲張及出血的內(nèi)鏡診斷和治療規(guī)范試行方案(2009)》[6],將食管靜脈曲張程度分為輕度(G1)、中度(G2)和重度(G3)3級(jí)。

    三、納入標(biāo)準(zhǔn)

    ①符合肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn),所有患者均接受內(nèi)鏡檢查;②年齡18~80周歲,性別不限;③本人或監(jiān)護(hù)人同意參加本研究并簽署知情同意書(shū)。

    四、排除標(biāo)準(zhǔn)

    ①未明確肝硬化診斷;②伴有精神病史或無(wú)法控制的癲癇??;③合并慢性充血性心力衰竭或重度慢性阻塞性肺疾病等其他嚴(yán)重基礎(chǔ)疾??;④合并血液系統(tǒng)疾病;⑤妊娠或哺乳期婦女;⑥未獲得知情同意,拒絕配合。

    五、實(shí)驗(yàn)室檢查

    血常規(guī)、肝功能、腎功能、電解質(zhì)及凝血功能等由上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)中心完成。

    六、肝臟瞬時(shí)彈性成像(FibroScan)

    由經(jīng)過(guò)專(zhuān)業(yè)培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員操作。

    七、統(tǒng)計(jì)分析

    結(jié) 果

    本研究共納入肝硬化患者175例,其中男性105例(60%),女性70例(40%)?;颊吣挲g31~78歲,平均年齡(57.87 ± 10.0)歲。胃鏡檢查合并食管靜脈曲張患者126例,其中G1 32例,G2 19例,G3 75例,無(wú)食管靜脈曲張(簡(jiǎn)稱(chēng)G0)患者49例。

    一、食管靜脈曲張組與無(wú)曲張組比較

    (一)一般資料比較

    食管靜脈曲張組男性78人,女性48人,平均年齡(58.3 ± 10.4)歲,平均病程(6.0 ± 4.5)年;無(wú)食管靜脈曲張組男性27人,女性22人,平均年齡(56.8 ± 8.8)歲,平均病程(5.8 ± 6.8)年。兩組患者在年齡、性別和病程等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    (二)血常規(guī)、血生化及凝血功能比較

    血常規(guī)檢測(cè)顯示,食管靜脈曲張組患者紅細(xì)胞(RBC, 1012/L)計(jì)數(shù)、血紅蛋白(Hb, g/L)含量和血小板(PLT, 109/L)計(jì)數(shù)顯著低于無(wú)食管靜脈曲張組(分別為3.45 ± 0.83 vs. 3.90 ± 0.82,t=3.268,P=0.001; 104.12 ± 29.17 vs. 124.04 ± 25.31,t=4.204,P<0.001; 71.18 ± 45.70 vs. 97.31 ± 60.32,t=3.093,P=0.002)。

    血生化檢測(cè)顯示,食管靜脈曲張組血清前白蛋白(PA, mg/L)含量和膽堿酯酶(ChE, KU/L)活性均顯著低于無(wú)食管靜脈曲張組(分別為131.93 ± 50.78 vs. 155.54 ± 62.76,t=2.579,P=0.011; 3.65 ± 1.74 vs. 4.78 ± 2.17,t=3.257,P=0.002)。

    凝血功能檢測(cè)顯示,食管靜脈曲張組凝血酶原活動(dòng)度(PTA, %)和纖維蛋白原(FIB, g/L)含量較無(wú)食管靜脈曲張組顯著降低(分別為 68.15 ± 16.94 vs. 80.18 ± 23.86,t=3.228,P=0.002; 2.32 ± 0.79 vs. 2.75 ± 0.80,t=3.239,P=0.001);食管靜脈曲張組凝血酶原時(shí)間(PT, s)較無(wú)食管靜脈曲張組延長(zhǎng),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    (三)肝硬度值比較

    肝臟瞬時(shí)彈性成像檢測(cè)顯示,食管靜脈曲張組肝硬度值 (kPa) 較無(wú)食管靜脈曲張組顯著增高(22.95 ± 9.85 vs. 18.22 ± 7.94,t=-2.815,P=0.006)。

    (四)CTP分級(jí)的比較

    食管靜脈曲張組和無(wú)食管靜脈曲張組CTP分級(jí)的A、B和C級(jí)所占比例差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.002)。其中,無(wú)曲張組A級(jí)所占比例顯著高于曲張組(P= 0.001),曲張組B級(jí)所占比例顯著高于無(wú)曲張組(P=0.020),兩組C級(jí)所占比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.794)(見(jiàn)表1)。

    二、不同程度食管靜脈曲張患者比較

    (一)血常規(guī)、血清生化及凝血功能比較

    血常規(guī)檢測(cè)結(jié)果顯示,隨著食管靜脈曲張程度加重,RBC、Hb和PLT水平呈逐級(jí)降低趨勢(shì),不同曲張程度組間總體比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),G3組RBC(3.18 ± 0.76)顯著低于G0(3.90 ± 0.82,t=4.96,P<0.001)、G1(3.98 ± 0.77,t=4.89,P<0.001)和G2組(3.58 ± 0.74,t=2.04,P=0.040);且G3組Hb(95.36 ± 30.12)顯著低于G0(124.04 ± 25.31,t=5.51,P<0.001)、G1(120.3 ± 22.26,t=4.21,P<0.001)和G2組(111.42 ± 22.02,t=2.18,P=0.030)。另外,G3組PLT顯著低于G0組(60.59 ± 35.16 vs. 86.04 ± 39.58,t=2.69,P<0.001)。相關(guān)性分析顯示,食管靜脈曲張程度與RBC、Hb和PLT呈顯著負(fù)相關(guān)(R2分別為 0.8292、0.9219和 0.9312,見(jiàn)圖1A~C)。

    血生化檢測(cè)顯示,隨著食管靜脈曲張程度加重,血清PA和ChE呈逐級(jí)下降趨勢(shì),不同程度曲張組血清PA和ChE總體比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且G3組PA含量和ChE活性顯著低于G0組(分別為132.1 ± 55.36 vs. 155.54 ± 62.76,t=2.19,P=0.031; 3.59 ± 1.69 vs. 4.78 ± 2.17,t=3.64,P=0.001)。相關(guān)性分析顯示,食管靜脈曲張程度與PA和ChE呈顯著負(fù)相關(guān)(R2分別為0.5064和0.8409),尤以ChE最為顯著(圖1D、E)。

    凝血功能檢測(cè)顯示,PTA和FIB均隨食管靜脈曲張程度加重而逐漸降低,在4組間總體比較具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),且G3組PTA和FIB均顯著低于G0組(分別為68.61 ± 17.16 vs. 80.18 ± 23.86,t=3.14,P=0.005;2.24 ± 0.75 vs. 2.75 ± 0.80,t=3.59,P=0.001)。相關(guān)性分析顯示,食管靜脈曲張程度與PTA和FIB呈顯著負(fù)相關(guān)(R2分別為 0.5547和0.8504),尤以FIB最為顯著(圖1F、G)。

    (二)肝硬度值比較

    不同程度食管靜脈曲張組肝硬度值(kPa)總體比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=3.293,P=0.023),組間比較顯示,G3組顯著高于G0組(24.33 ± 10.02 vs. 17.15 ± 6.21,t=2.75,P<0.001)。與G0組相比,G1組(20.04 ± 6.84)和G2(20.34 ± 6.36)組有升高趨勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(分別為t=2.50,P=0.083;t=0.35,P=0.113),相關(guān)性分析顯示,食管靜脈曲張程度與肝硬度值呈顯著正相關(guān)(R2= 0.9133,見(jiàn)圖2)。

    表1 肝硬化食管靜脈曲張組與無(wú)食管靜脈曲張組CTP分級(jí)比較(%)

    注:RBC, 紅細(xì)胞; Hb, 血紅蛋白; PLT, 血小板; PA, 前白蛋白; ChE, 膽堿酯酶; PTA, 凝血酶原活動(dòng)度; FIB, 纖維蛋白原

    圖2 食管靜脈曲張程度與肝硬度值相關(guān)性分析

    (三)CTP評(píng)分比較

    CTP評(píng)分在4組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.001)。不同程度食管靜脈曲張組的CTP A級(jí)和B級(jí)比例差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001),G2、G3組A級(jí)所占比例顯著低于G0及G1組,而B(niǎo)級(jí)所占比例顯著高于G0及G1組(表2)。

    表2 肝硬化不同程度食管靜脈曲張的CTP分級(jí)變化

    討 論

    近年來(lái)大量研究表明,CTP評(píng)分是肝硬化食管靜脈曲張破裂出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,隨著其評(píng)分增高,患者生存率逐漸降低[7-10]。此外,肝臟硬度值對(duì)肝硬化食管靜脈曲張破裂出血也具有很好的預(yù)測(cè)價(jià)值[11-13]。

    本研究發(fā)現(xiàn),肝硬化食管靜脈曲張程度與RBC、Hb及PLT水平顯著負(fù)相關(guān)。貧血是肝硬化患者常見(jiàn)的伴隨癥狀,其發(fā)生率可高達(dá)75%[14]。本研究結(jié)果顯示,食管靜脈曲張患者RBC和Hb顯著低于無(wú)曲張患者,且隨著靜脈曲張程度的加重而呈現(xiàn)逐漸下降趨勢(shì),兩者均與食管靜脈曲張程度呈顯著負(fù)相關(guān)。研究表明,隨著肝硬化程度增加,肝細(xì)胞受損加重,肝臟儲(chǔ)備造血因子能力下降,導(dǎo)致RBC及Hb減少,貧血程度加重[15]。PLT計(jì)數(shù)下降也是肝硬化患者常見(jiàn)的臨床表現(xiàn),其主要與脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致PLT在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)被破壞增多有關(guān),且肝臟合成FIB等凝血因子能力下降也可導(dǎo)致PLT減少和功能異常[16]。本研究結(jié)果顯示,食管靜脈曲張患者血PLT計(jì)數(shù)顯著低于無(wú)曲張者,且在4個(gè)不同程度的食管靜脈曲張組間總體比較差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,相關(guān)性分析顯示,食管靜脈曲張的程度與PLT呈顯著負(fù)相關(guān)。提示隨著肝硬化門(mén)脈高壓程度的進(jìn)展,血小板黏附及聚集功能降低,出現(xiàn)凝血功能障礙,容易導(dǎo)致出血的發(fā)生[17]。

    其次,本研究發(fā)現(xiàn)肝硬化食管靜脈曲張程度與血清PTA和FIB水平呈顯著負(fù)相關(guān)。肝臟是人體內(nèi)多種凝血因子的主要合成場(chǎng)所,PTA是反映血漿中凝血因子活性的指標(biāo),能夠評(píng)價(jià)肝臟凝血功能與儲(chǔ)備功能[18]。FIB是由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成的急性反應(yīng)性蛋白,在凝血酶的作用下可合成纖維蛋白參與凝血[19]。本研究結(jié)果顯示,食管靜脈曲張組PTA和FIB水平顯著低于無(wú)曲張組,且兩者在不同曲張程度的4組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,重度曲張組的PTA和FIB降低尤為顯著,且食管靜脈曲張程度與PTA和FIB呈顯著負(fù)相關(guān)。提示隨著食管靜脈曲張程度加重,機(jī)體凝血、抗凝及纖溶系統(tǒng)失衡,血漿凝血因子減少程度逐步加重[17],血小板黏附及聚集功能降低,出現(xiàn)凝血功能障礙。國(guó)內(nèi)也有報(bào)道認(rèn)為,凝血功能指標(biāo)對(duì)肝硬化門(mén)脈高壓及食管靜脈曲張程度的判斷具有重要的參考價(jià)值[20]。

    最后,本研究發(fā)現(xiàn)食管靜脈曲張程度與血清PA及ChE水平呈顯著負(fù)相關(guān)。外周血PA、白蛋白(Alb)和ChE均由肝細(xì)胞合成。血清PA是肝臟合成的急性時(shí)相蛋白,與Alb相比,測(cè)定PA在血清中的濃度對(duì)評(píng)估肝臟合成及儲(chǔ)備能力的敏感性更高,能更早反映肝硬化患者白蛋白合成功能減退[17]。ChE是由肝臟細(xì)胞合成的非特異性酯酶,能反映肝細(xì)胞合成蛋白的能力[21]。本研究結(jié)果顯示,食管靜脈曲張組PA和ChE水平顯著低于無(wú)曲張組,隨著食管靜脈曲張程度的加重呈現(xiàn)逐漸降低趨勢(shì),且食管靜脈曲張程度與PA和ChE水平呈顯著負(fù)相關(guān),這與肝硬化進(jìn)展導(dǎo)致肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量衰減及功能受損加重,進(jìn)而引起PA及ChE合成減少有關(guān)[20]。提示ChE和PA對(duì)肝硬化食管靜脈曲張患者的預(yù)后判斷可能具有一定的參考價(jià)值。

    綜上所述,除CTP評(píng)分和肝臟硬度值外,常規(guī)外周血RBC、Hb、PLT、PTA、FIB、PA及ChE與肝硬化食管靜脈曲張程度呈負(fù)相關(guān),進(jìn)一步挖掘這些指標(biāo)可能對(duì)建立評(píng)價(jià)肝硬化食管靜脈曲張程度的無(wú)創(chuàng)診斷具有重要臨床意義。由于本研究屬于觀察性研究,且納入病例數(shù)較少,后續(xù)還需規(guī)范設(shè)計(jì)并擴(kuò)大樣本量,以獲取更加可靠的臨床證據(jù)。

    利益沖突聲明:所有作者均聲明不存在利益沖突。

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