• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    充血性心力衰竭患者血清Hcy、sST2及NT-proBNP表達水平及其與心功能的關系

    2022-11-09 06:48:56張葉馬博文董利潔
    海南醫(yī)學 2022年20期
    關鍵詞:受檢者心室心衰

    張葉,馬博文,董利潔

    西安高新醫(yī)院心血管內(nèi)科二病區(qū)1、心血管內(nèi)科一病區(qū)2,陜西 西安 710000

    心力衰竭是各類心臟疾病的終末階段,預后差,1年內(nèi)死亡率高達22.1%,5年內(nèi)生存率不足20.0%[1]。血清生物標記物在心力衰竭診斷有著重要作用,能夠預測患者預后。目前,N末端腦鈉肽前體(NT-proΒNP)是臨床廣泛應用于心力衰竭診斷的特異性指標,能夠較準確地評估患者病情嚴重程度[2]。同型半胱氨酸(Hcy)是一種含巰基氨基酸,是蛋氨酸代謝過程的中間產(chǎn)物,對血管內(nèi)皮細胞、功能產(chǎn)生直接損傷作用,可提高心血管疾病發(fā)生風險[3]??扇苄匀嘶|(zhì)裂解素2(sST2)是心肌細胞受到容量或壓力負荷變化時所分泌的一種受體蛋白,可導致心肌重構(gòu)及心室功能障礙,增加死亡風險[4]。近年研究顯示,Hcy、sST2可能是心力衰竭新的危險因素,但仍需大量研究證實[5-6]。本研究通過觀察充血性心力衰竭患者血清Hcy、sST2、NT-proΒNP表達變化,探討其與心功能的相關性,為心力衰竭的臨床診治提供參考依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2020年8月至2021年8月西安高新醫(yī)院收治的102例充血性心力衰竭患者納入心衰組。納入標準:(1)均符合《2014年中國心力衰竭診斷與治療指南》[7]中相關診斷標準,左室射血分數(shù)(LVEF)低于50%,NYHA分級為Ⅱ~Ⅳ級;(2)患者對研究內(nèi)容知情同意。排除標準:(1)原發(fā)性高血壓導致Hcy升高者;(2)合并先天性心臟病、心臟瓣膜病、嚴重肝腎功能不全、全身免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病、感染性疾病、腦血管事件、先心病及心臟瓣膜病變患者;(3)合并惡性腫瘤患者。心衰組患者中冠心病61例,擴張性心肌病19例,高血壓性心臟病10例,心肌炎2例,肺心病10例;原發(fā)性心肌損害30例,繼發(fā)性心肌損害43例,心臟負荷過重20例,心室前負荷不足3例,其他6例。采用紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級將心衰組患者分為NYHAⅡ級37例,NYHAⅢ級31例和NYHAⅣ級34例。另選取同期在我院體檢的健康者35例作為對照組,心衰組與對照組受檢者的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但心衰組患者的心率明顯高于對照組,血壓明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。

    表1 兩組受檢者的一般資料比較[±s,例(%)]

    表1 兩組受檢者的一般資料比較[±s,例(%)]

    注:1 mmHg=0.133 kPa。

    組別對照組心衰組t/χ2值P值例數(shù)35 102男/女24(68.57)/11(31.43)78(76.47)/24(23.53)0.855 0.355年齡(歲)56.21±13.14 60.25±12.23 1.654 0.100體質(zhì)量指數(shù)(kg/m2)23.59±3.12 24.91±3.76 1.867 0.064心率(次/min)74.12±7.96 82.17±16.37 2.793 0.006收縮壓(mmHg)120.63±13.26 113.58±15.32 2.427 0.017舒張壓(mmHg)70.26±9.12 64.89±13.52 2.183 0.031

    1.2 研究方法

    1.2.1 標本采集所有受試者均于次日清晨空腹狀態(tài)下(采血前不服藥),采集肘靜脈血5 mL,室溫環(huán)境下靜置30 min后,離心(3 000 r/min)10 min,留取血清并編號,然后置于-80℃環(huán)境下保存待測。解凍過程:提前將血清轉(zhuǎn)至-4℃下放置24 h后放入37℃恒溫循環(huán)水中進行水浴解凍,水浴過程中要將血清平面完全浸在水下,同時有規(guī)律搖動瓶身,盡量不要產(chǎn)生泡沫。

    1.2.2 血清HCY、sST2及NT-proΒNP檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法進行檢測,HCY檢測試劑盒購于上海嵐派生物科技有限公司,sST2檢測試劑盒購于北京海誠遠宏科技有限公司,NT-proΒNP檢測試劑盒購于武漢華美生物工程有限公司,所有檢測操作均嚴格按試劑盒說明書進行。

    1.2.3 心臟彩超檢查采用Philips iE33超聲診斷儀及S5-1心臟探頭(1~5 MHz),檢測指標包括LVEF、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左房收縮末期內(nèi)徑(LAD)、左室短軸縮短率(FS)等。所有檢查由兩名經(jīng)驗豐富的超聲科醫(yī)師完成,若出現(xiàn)分歧則重新檢測,直至結(jié)論一致。

    1.3 統(tǒng)計學方法應用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料均服從正態(tài)分布,以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,多組間比較用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗;相關性分析采用Pearson相關系數(shù)法;應用受試者工作特征曲線(ROC)分析血清HCY、sST2及NT-proΒNP水平對心力衰竭患者心功能分級的診斷效能。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 不同心功能分級患者與對照組受檢者的血清HCY、sST2及NT-proΒNP水平比較不同心功能分級患者的血清HCY、sST2及NT-proΒNP水平明顯高于對照組,且隨著心功能分級提高,心力衰竭患者血清HCY、sST2及NT-proΒNP水平逐漸增高,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

    表2 不同心功能分級患者與對照組受檢者的血清HCY、sST2及NT-proBNP水平比較(±s)

    表2 不同心功能分級患者與對照組受檢者的血清HCY、sST2及NT-proBNP水平比較(±s)

    注:與對照組比較,aP<0.05;與NYHA II級組比較,bP<0.05;與NYHA III級組比較,cP<0.05。

    組別對照組NYHAⅡ級組NYHAⅢ級組NYHAⅣ級組F值P值例數(shù)35 37 31 34 HCY(μmol/L)9.86±3.24 20.46±6.12a 27.65±6.38ab 32.74±7.26abc 96.278 0.001 sST2(pg/mL)2 554.68±482.21 3 921.41±1245.72a 5 241.67±1642.54ab 7 841.55±2512.89abc 65.959 0.001 NT-proΒNP(pg/mL)165.87±58.47 1 289.48±400.51a 1 954.57±628.87ab 2 847.58±917.62abc 128.37 0.001

    2.2 不同心功能分級患者與對照組受檢者的心臟超聲指標比較 不同心功能分級患者的LVEF、FS明顯低于對照組,且隨著心功能分級提高,患者LVEF、FS逐漸降低,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。不同心功能分級患者的LVEDD、LAD明顯低于對照組,且隨著心功能等級的升高,其LVEDD、LAD逐漸增高,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

    表3 不同心功能分級患者與對照組受檢者的心臟超聲指標比較(±s)

    表3 不同心功能分級患者與對照組受檢者的心臟超聲指標比較(±s)

    注:與對照組比較,aP<0.05;與NYHAⅡ級組比較,bP<0.05;與NYHAⅢ級組比較,cP<0.05。

    組別對照組NYHAⅡ級組NYHAⅢ級組NYHAⅣ級組F值P值例數(shù)35 37 31 34 LVEF(%)69.12±5.62 42.13±7.89a 37.24±7.15ab 33.36±6.89abc 187.036 0.001 LVEDD(mm)45.41±3.68 60.68±6.84a 63.96±5.76ab 67.41±6.21abc 97.765 0.001 LAD(mm)31.58±5.61 38.65±8.74a 43.21±8.12ab 47.27±7.98abc 24.162 0.001 FS(%)39.68±4.36 22.74±4.95a 19.87±5.76ab 17.16±4.98ab 141.099 0.001

    2.3 血清HCY、sST2及NT-proΒNP與心功能指標的相關性 經(jīng)Pearson相關性分析結(jié)果顯示,心衰組血清HCY、sST2均與血清NT-proΒNP水平呈正相關(P<0.05),血 清HCY、sST2及NT-proΒNP水 平 與LVEF、FS均呈負相關(P<0.05),與LVEDD、LAD水平均呈正相關(P<0.05),見表4。

    表4 血清HCY、sST2及NT-proBNP與心功能指標的相關性

    2.4 血清HCY、sST2及NT-proΒNP對心力衰竭患者心功能分級的評估效能 經(jīng)ROC分析結(jié)果顯示,血清HCY、sST2及NT-proΒNP區(qū)分NYHAⅡ級與NYHAⅢ級的曲線下面積分別為0.864、0.878、0.933,截斷值分別為30.28 μmol/L、4 786.59 pg/mL、1 562.87 pg/mL,靈敏度分別為83.3%、84.4%、91.6%,特異度分別為82.6%、80.0%、87.7%。血清HCY、sST2及NT-proΒNP區(qū)分NYHAⅢ級與NYHAⅣ級的曲線下面積分別為0.842、0.856、0.896,截斷值分別為25.36 μmol/L、6 526.47 pg/mL、2 446.76 pg/mL,靈敏度分別為83.2%、81.5%、87.8%,特異度分別為72.9%、77.1%、91.2%,見圖1、圖2。

    圖1 血清HCY、sST2及NT-proBNP區(qū)分NYHAⅡ級與NYHAⅢ級患者的ROC曲線

    圖2 血清HCY、sST2及NT-proBNP區(qū)分NYHAⅢ級與NYHAⅣ級患者的ROC曲線

    3 討論

    心力衰竭的及早診治是降低病死率及改善預后之關鍵。目前臨床中心力衰竭診斷的特異性標志物為NT-proΒNP[8-9],當心室負荷及張力增加時大量分泌,其引起心室射血及充盈功能下降,使肺循環(huán)及體循環(huán)阻力增大,心室負荷及張力提高。同時,近年研究也發(fā)現(xiàn)心力衰竭患者Hcy、sST2與機體NYHA分級、NT-proΒNP表達水平存在一定相關性[10],提示Hcy、sST2也可能是心力衰竭的新型危險因素。

    Hcy是蛋氨酸代謝過程中產(chǎn)生的一種含巰基氨基酸,研究顯示,性別、年齡、維生素E和C缺乏、藥物及疾病等因素均可導致Hcy水平增高[11]。Hcy能夠促使氧自由基產(chǎn)生,使血管內(nèi)皮細胞及功能受損,造成血管舒張障礙;還可促進血管平滑肌生長,致使血管內(nèi)膜增厚、變硬,導致動脈粥樣硬化[12-13]。有研究發(fā)現(xiàn),高水平Hcy可引起高血壓患者發(fā)生病理性心肌肥大,使得病情加重[14]。本研究顯示,不同心功能分級患者的血清HCY、sST2及NT-proΒNP水平均明顯高于對照組,提示Hcy增高可能與心力衰竭發(fā)生相關。研究表明,Hcy水平是心腦血管疾病的危險因素[15]。還有研究顯示,冠心病患者中Hcy水平>15 μmol/L組4年病死率為24.7%,而與<9 μmol/L僅為3.8%;當Hcy水平超過1.7 μmol/L(正常臨界值)時,患者心肌梗死發(fā)生風險增大3.4倍,而Hcy水平每降低3.0 μmol/L,患者靜脈血栓風險降低25.0%,缺血性心臟病風險降低16.0%,腦卒中風險降低24.0%,這些都表明高水平Hcy與心血管事件密切相關[16]。目前,尚缺乏Hcy對心力衰竭風險影響的臨床數(shù)據(jù),但有研究認為,Hcy可促進NT-proΒNP分泌,同時產(chǎn)生毒性而對心肌造成直接損傷,從而誘發(fā)心力衰竭[17]。盡管目前關于Hcy引起心力衰竭的具體機制仍未完全明確,但心肌重構(gòu)仍被認為是心力衰竭發(fā)生的決定性機制,故有研究指出Hcy誘導心力衰竭可能是通過激活基質(zhì)金屬蛋白酶,促進炎癥因子及氧自由基產(chǎn)生,促使心肌間質(zhì)纖維化,誘導心肌重構(gòu)[18]。本研究顯示,隨著心功能分級提高,心力衰竭患者血清Hcy水平不斷增高;且Pearson相關分析顯示,心衰組血清HCY、sST2均與血清NT-proΒNP水平呈正相關,血清HCY、sST2及NT-proΒNP水平與LVEF、FS均呈負相關,與LVEDD、LAD水平均呈正相關,而NT-proΒNP血清表達隨著心功能等級升高而趨向逐漸上升趨勢,LVEDD、LAD越高表示心功能越差,LVEF、FS與機體心輸出能力呈正相關,由此表明Hcy水平與心力衰竭患者心功能存在一定相關性,能夠反映患者病情。此外,本研究結(jié)果還顯示,兩組患者的心率、血壓存在顯著差異。這是因為心衰患者心臟代償反應,導致其心率普遍明顯加快。同時因心衰患者心功能降低,因此大部分患者的血壓偏低,且隨著病情加重,血壓也會進一步降低。

    ST2屬于白細胞介素1受體家族的重要成員,是由心室肌細胞受到的容量及負荷發(fā)生改變時所產(chǎn)生的一種血清蛋白,有分泌型(sST2)與跨膜型(ST2L)兩種主要亞型,而白細胞介素-33(IL-33)是ST2的重要功能性配體[19]。研究發(fā)現(xiàn),IL-33/ST2L信號通路具有抗心肌纖維化及心肌肥大的作用,但當心肌細胞大量分泌sST2后,IL-33/ST2L信號通路的心肌保護作用將會被阻斷,從而誘導心肌重構(gòu)及心室功能障礙,加重患者病情,增加死亡風險,故sST2可作為心肌纖維化及心室重構(gòu)的新型標志物[20-21]。本研究顯示,隨著心功能分級提高,心力衰竭患者血清sST2逐漸增高,且sST2與NT-proΒNP及LVEDD、LAD呈正相關,與LVEF、FS呈負相關,提示sST2能夠反映心力衰竭患者心功能及心室重構(gòu)情況,可作為結(jié)構(gòu)性心臟病診斷的潛在生物標志物。還有研究顯示,sST2能夠與巨噬細胞發(fā)生結(jié)合,致使IL-1、IL-6等血清前炎癥因子降低,故sST2水平還能夠反映心力衰竭患者炎癥水平[22]。

    本研究進一步應用ROC曲線分析了血清HCY、sST2及NT-proΒNP對心力衰竭患者心功能分級的評估能力,結(jié)果顯示,其區(qū)分NYHAⅡ級與NYHAⅢ級的曲線下面積分別為0.864、0.878、0.933,區(qū)分NYHAⅢ級與NYHAⅣ級的曲線下面積分別為0.842、0.856、0.896,表明血清HCY、sST2及NT-proΒNP檢測均對充血性心力衰竭患者心功能有較高評估價值。血清HCY、sST2作為新型的診斷標志物,結(jié)合傳統(tǒng)評估指標,有助于準確、全面地評估心力衰竭患者病情。

    綜上所述,HCY、sST2在充血性心力衰竭患者血清中表達明顯增高,且與心功能及心室重構(gòu)密切相關。HCY、sST2作為新型標志物對心力衰竭患者心功能分級有較高評估價值,結(jié)合NT-proΒNP診斷,更有助于準確、全面地評估患者病情,能為心力衰竭的臨床診治提供更豐富的參考依據(jù)。

    猜你喜歡
    受檢者心室心衰
    國外心衰患者二元關系的研究進展
    睡眠質(zhì)量與心衰風險密切相關
    中老年保健(2021年2期)2021-12-02 00:50:10
    討論每天短時連續(xù)透析治療慢性腎臟病合并心衰
    細節(jié)護理在健康體檢中心護理服務中的應用及體檢滿意率分析
    冠狀動脈CTA檢查前需做哪些準備?
    說說健康體檢中的溝通技巧
    幸福家庭(2020年15期)2020-11-23 01:54:56
    健康管理對糾正體檢人群不良生活方式的效果評價
    房阻伴特長心室停搏1例
    冠心病伴心力衰竭合并心房顫動的心室率控制研究
    『孫爺爺』談心室為孩子上網(wǎng)撐起『保護傘』
    中國火炬(2014年6期)2014-07-24 14:16:34
    一二三四在线观看免费中文在| 亚洲一区高清亚洲精品| 亚洲人成77777在线视频| 亚洲自拍偷在线| 亚洲一区中文字幕在线| 久久人妻av系列| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 精品国内亚洲2022精品成人| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| √禁漫天堂资源中文www| 真人一进一出gif抽搐免费| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 精品一品国产午夜福利视频| 免费少妇av软件| 欧美av亚洲av综合av国产av| 一二三四在线观看免费中文在| 久久国产精品影院| 超碰97精品在线观看| 欧美日韩亚洲高清精品| 一本大道久久a久久精品| 亚洲一区二区三区不卡视频| xxx96com| 国产成人免费无遮挡视频| 成人精品一区二区免费| 国产伦一二天堂av在线观看| 变态另类成人亚洲欧美熟女 | 999久久久精品免费观看国产| 成人av一区二区三区在线看| 免费在线观看影片大全网站| 乱人伦中国视频| 国产av在哪里看| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 日本欧美视频一区| 日本 av在线| 在线免费观看的www视频| 亚洲熟妇中文字幕五十中出 | 淫妇啪啪啪对白视频| 91大片在线观看| av国产精品久久久久影院| 色老头精品视频在线观看| 高清欧美精品videossex| 亚洲av五月六月丁香网| 午夜激情av网站| 国产99白浆流出| 欧美一区二区精品小视频在线| 99久久人妻综合| 美女午夜性视频免费| av欧美777| 欧美激情 高清一区二区三区| 亚洲熟妇熟女久久| 色综合站精品国产| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 老鸭窝网址在线观看| 日韩高清综合在线| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 精品无人区乱码1区二区| 中文字幕色久视频| 亚洲avbb在线观看| 久久影院123| 午夜福利免费观看在线| 国产av精品麻豆| 电影成人av| tocl精华| 在线观看日韩欧美| 亚洲人成伊人成综合网2020| 欧美成人免费av一区二区三区| 国产片内射在线| 午夜免费鲁丝| 国产成+人综合+亚洲专区| 亚洲一区中文字幕在线| 亚洲精品成人av观看孕妇| 18禁观看日本| 国产成人系列免费观看| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 国产精品二区激情视频| 男女床上黄色一级片免费看| 亚洲中文av在线| 叶爱在线成人免费视频播放| www.www免费av| 三级毛片av免费| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 欧美久久黑人一区二区| 欧美乱码精品一区二区三区| 亚洲专区国产一区二区| 丝袜在线中文字幕| 午夜影院日韩av| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 成年人免费黄色播放视频| 91av网站免费观看| 丝袜人妻中文字幕| 操出白浆在线播放| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国产成人av激情在线播放| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 国产乱人伦免费视频| 18禁观看日本| 欧美黑人精品巨大| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 99国产综合亚洲精品| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 欧美国产精品va在线观看不卡| 国产精品一区二区精品视频观看| 欧美一区二区精品小视频在线| 久热这里只有精品99| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 丝袜人妻中文字幕| 国产区一区二久久| 高清在线国产一区| 色综合婷婷激情| 国产乱人伦免费视频| 18禁观看日本| 国产高清激情床上av| 久久久久久大精品| 久久精品91无色码中文字幕| 精品久久久久久电影网| 成人影院久久| 美国免费a级毛片| 国产亚洲av高清不卡| 国产av在哪里看| 99热只有精品国产| а√天堂www在线а√下载| 精品熟女少妇八av免费久了| svipshipincom国产片| 国产精品野战在线观看 | 欧美成人性av电影在线观看| 国产av又大| www.精华液| 99久久99久久久精品蜜桃| 妹子高潮喷水视频| 村上凉子中文字幕在线| 午夜福利,免费看| 日本a在线网址| av福利片在线| 黄色丝袜av网址大全| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 成人特级黄色片久久久久久久| 最好的美女福利视频网| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 日韩av在线大香蕉| 热99re8久久精品国产| 日韩欧美在线二视频| 精品国产国语对白av| 亚洲一区二区三区色噜噜 | 五月开心婷婷网| 国产黄色免费在线视频| 两人在一起打扑克的视频| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 91精品三级在线观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 三级毛片av免费| 最近最新中文字幕大全电影3 | 国产一区二区激情短视频| 母亲3免费完整高清在线观看| 人人妻人人澡人人看| 国产高清videossex| 国产熟女xx| 欧美亚洲日本最大视频资源| 国产又色又爽无遮挡免费看| 视频区欧美日本亚洲| 这个男人来自地球电影免费观看| 最新在线观看一区二区三区| 99精品在免费线老司机午夜| 一级黄色大片毛片| 亚洲国产精品999在线| 欧美激情极品国产一区二区三区| 亚洲av成人av| 国产xxxxx性猛交| 精品久久久久久久毛片微露脸| 一边摸一边抽搐一进一小说| 国产成人欧美在线观看| 亚洲情色 制服丝袜| 曰老女人黄片| 色在线成人网| 久久精品人人爽人人爽视色| 男人操女人黄网站| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 欧美性长视频在线观看| 自线自在国产av| 亚洲男人天堂网一区| av网站免费在线观看视频| 色婷婷av一区二区三区视频| 淫妇啪啪啪对白视频| 欧美日韩av久久| 国产一区在线观看成人免费| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 亚洲五月天丁香| 成人国语在线视频| 男男h啪啪无遮挡| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 午夜免费观看网址| 久久久精品欧美日韩精品| 久久九九热精品免费| 成人影院久久| 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲欧美日韩无卡精品| 国产av精品麻豆| 精品久久久久久电影网| 男男h啪啪无遮挡| 纯流量卡能插随身wifi吗| 91精品三级在线观看| 丝袜人妻中文字幕| 人妻久久中文字幕网| 欧美国产精品va在线观看不卡| 国产男靠女视频免费网站| 国产三级黄色录像| 久久九九热精品免费| 最新美女视频免费是黄的| 日韩精品中文字幕看吧| 免费看a级黄色片| av有码第一页| 久9热在线精品视频| 9色porny在线观看| 欧美不卡视频在线免费观看 | 18禁国产床啪视频网站| 男女下面插进去视频免费观看| 99久久综合精品五月天人人| 中文字幕精品免费在线观看视频| 日韩免费av在线播放| 啦啦啦 在线观看视频| 中文欧美无线码| 黄色丝袜av网址大全| 国产精品免费视频内射| 美女午夜性视频免费| 日日干狠狠操夜夜爽| 欧美丝袜亚洲另类 | 日本欧美视频一区| 久久久久久久精品吃奶| 色综合欧美亚洲国产小说| 丝袜美足系列| www.自偷自拍.com| 欧美日本中文国产一区发布| 嫁个100分男人电影在线观看| 精品久久蜜臀av无| 日韩免费高清中文字幕av| av中文乱码字幕在线| 淫秽高清视频在线观看| 一级作爱视频免费观看| av天堂久久9| 亚洲五月色婷婷综合| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 免费人成视频x8x8入口观看| 老司机午夜福利在线观看视频| 色综合婷婷激情| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 国产免费现黄频在线看| 女警被强在线播放| 成人精品一区二区免费| 嫩草影视91久久| av有码第一页| 波多野结衣一区麻豆| 人人澡人人妻人| 12—13女人毛片做爰片一| 国产欧美日韩精品亚洲av| 两性夫妻黄色片| 亚洲情色 制服丝袜| 亚洲精品中文字幕在线视频| 国产精品一区二区三区四区久久 | 两个人看的免费小视频| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 国产91精品成人一区二区三区| 一区二区三区精品91| 91老司机精品| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 99在线视频只有这里精品首页| 中文字幕av电影在线播放| 亚洲全国av大片| 黑丝袜美女国产一区| 首页视频小说图片口味搜索| 久久久久久久久中文| 亚洲中文字幕日韩| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 一级作爱视频免费观看| 亚洲精品av麻豆狂野| www.自偷自拍.com| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 日本黄色日本黄色录像| 99精品久久久久人妻精品| 可以在线观看毛片的网站| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 露出奶头的视频| 性少妇av在线| 中文字幕色久视频| 99久久99久久久精品蜜桃| 久久国产乱子伦精品免费另类| 精品国产乱码久久久久久男人| 中文字幕色久视频| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 日韩欧美一区视频在线观看| 1024视频免费在线观看| 丰满迷人的少妇在线观看| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 亚洲人成77777在线视频| 亚洲成国产人片在线观看| 又黄又爽又免费观看的视频| 男人舔女人下体高潮全视频| 一级,二级,三级黄色视频| 中文字幕最新亚洲高清| 亚洲精品国产区一区二| 视频区欧美日本亚洲| 老司机午夜十八禁免费视频| 中文字幕精品免费在线观看视频| 身体一侧抽搐| 99在线人妻在线中文字幕| 人成视频在线观看免费观看| 国产av又大| 午夜精品久久久久久毛片777| 男女下面插进去视频免费观看| 黑丝袜美女国产一区| 亚洲久久久国产精品| 午夜福利,免费看| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 一边摸一边抽搐一进一小说| 久久人妻av系列| 精品国产亚洲在线| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 女人精品久久久久毛片| 色婷婷久久久亚洲欧美| 他把我摸到了高潮在线观看| 成年人黄色毛片网站| 热re99久久国产66热| 最好的美女福利视频网| 99国产精品一区二区蜜桃av| 国产精品一区二区免费欧美| 成人国产一区最新在线观看| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 欧美一级毛片孕妇| 国产视频一区二区在线看| 天堂√8在线中文| 国产精品亚洲av一区麻豆| 国产乱人伦免费视频| www.999成人在线观看| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| av免费在线观看网站| 长腿黑丝高跟| 很黄的视频免费| 97人妻天天添夜夜摸| 男女床上黄色一级片免费看| 免费不卡黄色视频| 国产精品99久久99久久久不卡| 天堂√8在线中文| 最新在线观看一区二区三区| 在线观看66精品国产| 国产三级黄色录像| 一级片'在线观看视频| 少妇粗大呻吟视频| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 正在播放国产对白刺激| 波多野结衣高清无吗| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 最新美女视频免费是黄的| 成人国产一区最新在线观看| 久久精品国产亚洲av高清一级| 久久久久久久久免费视频了| 午夜免费成人在线视频| 1024视频免费在线观看| 亚洲精品av麻豆狂野| 国产一区在线观看成人免费| 成年人黄色毛片网站| 一本综合久久免费| 午夜福利,免费看| 欧美丝袜亚洲另类 | 美女高潮到喷水免费观看| 国产成人欧美在线观看| 中文亚洲av片在线观看爽| 亚洲人成77777在线视频| av网站在线播放免费| 老司机靠b影院| 18禁美女被吸乳视频| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 国产三级在线视频| 亚洲一区二区三区欧美精品| 中文字幕高清在线视频| 美女午夜性视频免费| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产一卡二卡三卡精品| 亚洲人成伊人成综合网2020| 亚洲欧美激情在线| 国产av精品麻豆| 在线播放国产精品三级| 一进一出抽搐gif免费好疼 | 精品高清国产在线一区| 在线观看免费视频网站a站| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 欧美性长视频在线观看| 深夜精品福利| 欧美中文日本在线观看视频| 999久久久精品免费观看国产| av在线天堂中文字幕 | 超碰成人久久| 88av欧美| 亚洲国产中文字幕在线视频| 少妇粗大呻吟视频| 日韩av在线大香蕉| 99国产精品99久久久久| 日本 av在线| 亚洲人成电影免费在线| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 亚洲av美国av| 亚洲成国产人片在线观看| 欧美日韩黄片免| 黄频高清免费视频| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 亚洲成人精品中文字幕电影 | 久久午夜综合久久蜜桃| 97碰自拍视频| 国产成人精品无人区| 亚洲色图综合在线观看| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 一区在线观看完整版| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 欧美黑人欧美精品刺激| 亚洲成a人片在线一区二区| 激情视频va一区二区三区| 日本a在线网址| 亚洲 欧美一区二区三区| 午夜免费观看网址| 1024视频免费在线观看| 在线观看午夜福利视频| 亚洲午夜理论影院| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 又黄又粗又硬又大视频| 亚洲九九香蕉| 国产亚洲精品一区二区www| 一个人免费在线观看的高清视频| 亚洲精品久久午夜乱码| 日韩成人在线观看一区二区三区| 亚洲精品粉嫩美女一区| 69精品国产乱码久久久| 亚洲一区中文字幕在线| 久久久精品欧美日韩精品| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 国产精品久久久人人做人人爽| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 婷婷六月久久综合丁香| 欧美成狂野欧美在线观看| 免费日韩欧美在线观看| 成在线人永久免费视频| 国产精品野战在线观看 | 免费搜索国产男女视频| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 成在线人永久免费视频| 精品国产国语对白av| 午夜福利免费观看在线| 欧美最黄视频在线播放免费 | 国产精品秋霞免费鲁丝片| 久久欧美精品欧美久久欧美| 999久久久精品免费观看国产| 黑人操中国人逼视频| 日本 av在线| 国产麻豆69| 久久久久久免费高清国产稀缺| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 国产精品野战在线观看 | 国产精华一区二区三区| 欧美日韩av久久| 香蕉丝袜av| 麻豆一二三区av精品| 99国产精品免费福利视频| 人妻久久中文字幕网| 18禁观看日本| 1024视频免费在线观看| 国产成+人综合+亚洲专区| 他把我摸到了高潮在线观看| 首页视频小说图片口味搜索| 精品电影一区二区在线| 黄片大片在线免费观看| 亚洲国产精品合色在线| 日韩欧美免费精品| xxxhd国产人妻xxx| 国产欧美日韩一区二区三| av网站在线播放免费| 91成人精品电影| 视频区图区小说| 色哟哟哟哟哟哟| www.www免费av| av免费在线观看网站| 免费观看人在逋| 亚洲国产欧美网| 99精品欧美一区二区三区四区| svipshipincom国产片| 日本欧美视频一区| 精品久久久久久电影网| 老熟妇仑乱视频hdxx| 真人一进一出gif抽搐免费| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 黄频高清免费视频| 欧美乱码精品一区二区三区| 成在线人永久免费视频| 亚洲国产欧美网| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 国产激情欧美一区二区| 天堂动漫精品| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 国产成年人精品一区二区 | 国产蜜桃级精品一区二区三区| 国产精品久久电影中文字幕| 午夜福利欧美成人| 精品日产1卡2卡| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 女人被狂操c到高潮| 久久久国产欧美日韩av| 操美女的视频在线观看| 国产精品影院久久| 日本vs欧美在线观看视频| 好男人电影高清在线观看| 久99久视频精品免费| 午夜精品国产一区二区电影| 国产欧美日韩一区二区精品| 999精品在线视频| 后天国语完整版免费观看| 动漫黄色视频在线观看| 男人的好看免费观看在线视频 | 精品一品国产午夜福利视频| 国产亚洲欧美精品永久| 男人舔女人下体高潮全视频| 91麻豆av在线| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 美女扒开内裤让男人捅视频| 午夜福利欧美成人| 成人亚洲精品av一区二区 | 多毛熟女@视频| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 欧美另类亚洲清纯唯美| 精品人妻在线不人妻| 成人18禁在线播放| 久久天堂一区二区三区四区| 成人影院久久| 欧美黑人欧美精品刺激| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 长腿黑丝高跟| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 欧美黑人欧美精品刺激| 亚洲精品久久午夜乱码| 亚洲熟妇熟女久久| 国产精品野战在线观看 | 亚洲av成人一区二区三| 嫩草影院精品99| 国产伦一二天堂av在线观看| а√天堂www在线а√下载| 欧美不卡视频在线免费观看 | 一级片'在线观看视频| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 多毛熟女@视频| 亚洲精品一二三| 午夜免费鲁丝| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 在线观看免费高清a一片| 91成年电影在线观看| 香蕉久久夜色| 大型av网站在线播放| 在线观看66精品国产| 国产精品偷伦视频观看了| 国产高清视频在线播放一区| 99精品久久久久人妻精品| 神马国产精品三级电影在线观看 | 中文字幕高清在线视频| 亚洲性夜色夜夜综合| 国产精品久久久久成人av| cao死你这个sao货| 在线观看66精品国产| 成人手机av| 18禁观看日本| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 精品一区二区三卡| www.熟女人妻精品国产| 岛国视频午夜一区免费看| 啦啦啦在线免费观看视频4| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 欧美国产精品va在线观看不卡| 在线看a的网站| 麻豆成人av在线观看| 69精品国产乱码久久久| 亚洲伊人色综图| av网站在线播放免费| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 亚洲激情在线av| 国产激情欧美一区二区| 黑丝袜美女国产一区| 欧美性长视频在线观看| 色精品久久人妻99蜜桃| 麻豆久久精品国产亚洲av | 国产一区二区激情短视频| 久久久久久久久中文| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 色老头精品视频在线观看| 最近最新免费中文字幕在线| 国产亚洲av高清不卡| 欧美日韩视频精品一区| 欧美+亚洲+日韩+国产| 夜夜夜夜夜久久久久| 久久狼人影院| www.熟女人妻精品国产| 天堂√8在线中文| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 国产成人精品久久二区二区91| 亚洲色图av天堂| 午夜精品在线福利| 国产av在哪里看| 精品日产1卡2卡| 日韩欧美三级三区| 91精品国产国语对白视频| 免费观看人在逋| 精品福利观看| 久久九九热精品免费| 成人国产一区最新在线观看| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产不卡一卡二| 两个人看的免费小视频|