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    房顫消融術(shù)后預(yù)測復(fù)發(fā)指標(biāo)研究進(jìn)展

    2022-11-04 09:52:19于曉峰閆素華
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2022年20期
    關(guān)鍵詞:消融術(shù)心房房顫

    于曉峰 閆素華

    山東大學(xué),山東省千佛山醫(yī)院心血管病學(xué),山東濟(jì)南 250014

    心房顫動(以下簡稱房顫)是臨床最常見的心律失常,其患病率和致死率及其并發(fā)癥造成的社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)在逐年增加。房顫是多種因素作用的結(jié)果,電生理機(jī)制紊亂導(dǎo)致心房解剖結(jié)構(gòu)改變,解剖結(jié)構(gòu)重構(gòu)又加重電生理特性,二者形成惡性循環(huán)。房顫患者常因心慌、心悸、胸悶等癥狀而就醫(yī)。房顫治療的主要目的是提高患者生活質(zhì)量,恢復(fù)和維持正常的竇性心律是房顫治療的關(guān)鍵,雖然控制心室率亦是臨床常用方法之一,但需要抗凝藥物配合治療,這不僅導(dǎo)致了出血風(fēng)險增加,也增加了患者長期的負(fù)擔(dān)。隨著消融技術(shù)發(fā)展成熟,手術(shù)治療相比于傳統(tǒng)藥物治療在多個方面更處于優(yōu)勢地位。術(shù)后房顫是否復(fù)發(fā)是判斷手術(shù)成功與否的關(guān)鍵,在此本文探討了近幾年預(yù)測房顫復(fù)發(fā)相關(guān)指標(biāo)的最新研究進(jìn)展,術(shù)前可行針對性輔助檢測,判斷行介入治療是否為最佳治療方案,術(shù)后是否具有高復(fù)發(fā)風(fēng)險,是否需針對性預(yù)防,以期為臨床提供完整的治療策略。

    1 房顫消融現(xiàn)狀

    2021 年歐洲心臟病學(xué)會(European Society of Cardiolog,ESC)聯(lián)合歐洲心胸外科協(xié)會(European Association of Cardio-thoracic Surgery,EACTS)推出的房顫指南中認(rèn)為,針對藥物治療失敗的癥狀性房顫,導(dǎo)管消融對于陣發(fā)性房顫以及持續(xù)性房顫均為I類推薦,房顫復(fù)發(fā)的主要危險因素指左心房體積明顯增大、高齡、房顫持續(xù)時間長、腎功能不全和其他心血管危險因素,并在文中指出目前還沒有一個指標(biāo)對于房顫術(shù)后復(fù)發(fā)的影響始終優(yōu)于其他因素。房顫涉及機(jī)制復(fù)雜,因此消融術(shù)式也不斷改良更新。我國采用以環(huán)肺靜脈電隔離術(shù)為基礎(chǔ),以及在其基礎(chǔ)上聯(lián)合線性消融、非肺靜脈觸發(fā)灶消融等多種術(shù)式進(jìn)行導(dǎo)管消融。房顫復(fù)發(fā)定義為:房顫消融3 個月后記錄到發(fā)生的房顫、房撲、房速,如持續(xù)時間≥30s,視為術(shù)后房顫復(fù)發(fā),術(shù)后早期復(fù)發(fā)率為25%~40%,單次消融后晚期復(fù)發(fā)率為11%~29%,重復(fù)消融后晚期復(fù)發(fā)率為7%~24%。相比于傳統(tǒng)治療方案,恢復(fù)并維持竇性心律可減少房顫并發(fā)癥,改善心臟結(jié)構(gòu)和功能,減輕患者負(fù)擔(dān),提高患者生活質(zhì)量。近年來隨著國內(nèi)房顫導(dǎo)管消融技術(shù)飛速發(fā)展,由上級醫(yī)院到基層醫(yī)院逐步開展,但因房顫觸發(fā)機(jī)制及維持機(jī)制的復(fù)雜性,尤其對于持續(xù)性房顫,復(fù)發(fā)率仍相對較高。但因此,如何在術(shù)前通過相關(guān)客觀指標(biāo)評估房顫復(fù)發(fā)率,給予患者最優(yōu)治療建議,對于電生理醫(yī)師尤為重要。

    2 預(yù)測復(fù)發(fā)指標(biāo)

    2.1 血液標(biāo)志物

    血液檢測具有易操作、花費(fèi)少、準(zhǔn)確性高等優(yōu)點,臨床上易于醫(yī)務(wù)人員檢測,也更易于患者接受?,F(xiàn)有的臨床研究表明,炎癥與房顫密切相關(guān)。房顫與炎癥的相互作用機(jī)制正在逐步被發(fā)現(xiàn),炎癥可參與房顫的形成。房顫本身可導(dǎo)致炎癥狀態(tài),多種炎癥因子與房顫復(fù)發(fā)相關(guān)聯(lián)。Letsas等研究顯示,單因素Cox 比例風(fēng)險回歸分析表明白細(xì)胞計數(shù)、高敏C 反應(yīng)蛋白與術(shù)后復(fù)發(fā)顯著相關(guān),多因素Cox 比例風(fēng)險回歸分析證明白細(xì)胞計數(shù)是房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因素(=1.423,95%:1.067~1.897,=0.016)。Wei等對150 例房顫消融患者進(jìn)行研究,其中包括持續(xù)性房顫患者62 例,陣發(fā)性房顫患者88 例,中位隨訪時間為14 個月,研究表明血清生長分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)在持續(xù)性房顫患者中較陣發(fā)性房顫患者明顯升高[1140(854~1701)ng/L.1062(651~1374)ng/L,=0.039],多因素分析顯示GDF-15 是房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險因素(=1.053,95%:1.007~1.100,=0.022)。王慶亞等對186例陣發(fā)性房顫患者術(shù)后隨訪12 個月,多因素分析證明術(shù)前中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值是陣發(fā)性房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險因素(=2.020,95%:1.295~3.151,=0.002)。Bazoukis等進(jìn)行一項回顧性研究顯示,消融術(shù)后中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值與晚期房顫復(fù)發(fā)顯著相關(guān)。炎癥雖與房顫關(guān)系密切,但并非房顫中唯一影響因素。近年來隨著臨床研究的不斷深入,越來越多的新型血液標(biāo)志物正在逐漸被發(fā)掘并證實與房顫復(fù)發(fā)相關(guān)。Tan等認(rèn)為心室纖維化生物標(biāo)志物——可溶性致癌抑制因子2(soluble suppression of tumorigenicity 2,SST2)可作為持續(xù)性房顫患者預(yù)測消融術(shù)后復(fù)發(fā)的標(biāo)志物,ROC 曲線分析顯示血漿SST2≥39.25ng/ml 對于預(yù)測1 年內(nèi)單次消融后復(fù)發(fā)的意義最大[曲線下面積=0.748,敏感度74%,特異性77%]。范佳麗等研究證明血清SST2 濃度是影響房顫復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險因素(=1.014,95%:0.986~1.035,=0.035)。臨床上CA125 作為腫瘤指標(biāo)之一,近年來研究提示CA125 不僅與新發(fā)房顫有關(guān),而且是房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因素(=1.003,95%:1.000~1.005,=0.019)。Nakanishi等在一項納入125 例房顫消融病例的研究中,證實高敏肌鈣蛋白T(high-sensitive cardiac troponin T,HS-TnT)對于房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)測獨(dú)立于傳統(tǒng)危險因素,且在持續(xù)性房顫或陣發(fā)性房顫的種類中無明顯區(qū)別。Lopez等研究顯示,脂肪細(xì)胞生物標(biāo)志物——脂肪酸結(jié)合蛋白4(fatty acid binding protein 4,F(xiàn)ABP4)與左心房脂肪組織(left atrial adipose tissue,LAAT)體積相關(guān)聯(lián),無論心房或外周FABP4 均是持續(xù)性房顫消融復(fù)發(fā)的有效預(yù)測指標(biāo)。

    2.2 心房相關(guān)指標(biāo)

    房顫在炎癥、纖維化和損傷修復(fù)等多種因素作用下可導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu),這種心房解剖的變化會導(dǎo)致電生理特性及電傳導(dǎo)路徑的改變,在解剖重構(gòu)及電生理改變的雙重因素下易導(dǎo)致房顫消融術(shù)術(shù)中的失敗或者術(shù)后復(fù)發(fā),心房相關(guān)指標(biāo)與房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的關(guān)聯(lián)引發(fā)了人們的關(guān)注。Berruezo等在一項納入148 例房顫消融患者的多中心研究認(rèn)為,較大的左心房前后直徑與術(shù)后房顫復(fù)發(fā)相關(guān)(=1.11,95%:1.05~1.18,=0.001),多因素Cox 比例風(fēng)險回歸分析顯示左心房前后直徑是房顫術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因素(=1.1,95%:1.05~1.19,<0.001)。Ueberham等研究顯示,在多變量分析中左心房直徑是房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)測因素(=1.111,95%:1.040~1.187,=0.002)。Njoku等進(jìn)行了一項基于11 項報告的左心房體積研究(共1559 例患者),Meta 分析顯示房顫射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)患者比未復(fù)發(fā)患者平均左心房體積更高(=0.801,95%:0.387~1.216)。一項DECAAF研究證明延遲增強(qiáng)磁共振顯示心房組織纖維化與房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)獨(dú)立相關(guān)。Baek等認(rèn)為通過心臟磁共振成像的晚期釓增強(qiáng)(late gadolinium enhancement,LGE)和心房組織纖維化具有相關(guān)性,對前者進(jìn)行分析,LGE≥25%與消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)顯著相關(guān)(=1.726,95%:0.330~2.239,<0.001)。Masuda等報道對147 例陣發(fā)性房顫患者術(shù)后平均隨訪22 個月,22 例患者行肺靜脈隔離后檢測到左房低電壓區(qū),初次消融術(shù)后低壓區(qū)患者的房顫復(fù)發(fā)率高于非低消融區(qū)患者[9(41%).15(12%),=0.001],多次消融術(shù)后低電壓區(qū)患者的房顫復(fù)發(fā)率明顯高于非低的患者[8(36%).8(6%),<0.001],提示低壓區(qū)域的存在與房顫復(fù)發(fā)獨(dú)立相關(guān)(=5.89,95%:2.16~16.0,=0.001)。陶依嬈等對1832例房顫消融患者行Meta 分析,結(jié)果顯示左心房低電壓區(qū)可增加房顫患者消融術(shù)后的復(fù)發(fā)風(fēng)險(=2.13,95%:1.59~2.86)。Wong等認(rèn)為心外膜脂肪可促進(jìn)心房纖維化,分泌炎癥因子介導(dǎo)炎癥反應(yīng),通過多種病理生理機(jī)制參與心房重構(gòu)過程,并與房顫的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。El Mahdiui等在一項納入460 例患者的研究中,有168 例(37%)患者行消融術(shù)后出現(xiàn)房顫復(fù)發(fā),以CT 計算的左心房后部脂肪組織衰減平均值-96.4HU 進(jìn)行分組,無論是單因素或多因素分析,均提示較高的左心房后部脂肪組織衰減是房顫導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)的一個有效預(yù)測指標(biāo)。Kaufmann等運(yùn)用CT 對50 例行肺靜脈隔離術(shù)患者計算左心室射血分?jǐn)?shù)和左心耳射血分?jǐn)?shù),認(rèn)為二者有助于預(yù)測房顫術(shù)后復(fù)發(fā),且該功能獨(dú)立于不同類型房顫。袁迎芳等對83 例房顫患者術(shù)前行CT 測量左心耳解剖結(jié)構(gòu),27 例患者出現(xiàn)復(fù)發(fā),多因素Cox 比例風(fēng)險回歸分析顯示左心耳體積增大是房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因素(=1.160,95%:1.095~1.229,<0.001)。

    2.3 基因

    考慮不同人群房顫術(shù)后復(fù)發(fā)的差異性及不確定性,研究人員也試圖從基因上探討房顫的發(fā)生、發(fā)展以及術(shù)后復(fù)發(fā)。Gudbjartsson等通過一項全基因組關(guān)聯(lián)研究指出4q25 染色體上2 個單核苷酸多態(tài)性(rs2200733 和rs10033464)易導(dǎo)致房顫。Husser等對195 例藥物頑固性房顫患者進(jìn)行前述2 個單核苷酸多態(tài)性研究,將消融術(shù)后分為早期復(fù)發(fā)(前7d 內(nèi))和晚期復(fù)發(fā)(3~6 個月),有37%的患者出現(xiàn)前者,21%的患者出現(xiàn)后者,Logistic 回歸分析顯示任何變異等位基因的存在均加了復(fù)發(fā)風(fēng)險,多變量分析顯示相比于野生型,二者變異均能獨(dú)立預(yù)測復(fù)發(fā)風(fēng)險,分別為早期復(fù)發(fā)(=1.994,95%:1.036~3.837,=0.039)和晚期復(fù)發(fā)(=4.182,95%:1.318~12.664,=0.011)。Chen等對我國漢族4q25 染色體上rs2200733 多態(tài)性進(jìn)行研究報道,在多因素Cox 回歸分析中,rs2200733 是房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因素(=0.532,=0.022),在TT、CT、CC 三個基因型中,等位基因T 增加了房顫術(shù)后復(fù)發(fā)的風(fēng)險。除了經(jīng)典的4q25 染色體外,其他基因的變異也會通過分子機(jī)制的改變介導(dǎo)不同的物質(zhì)參與房顫的復(fù)發(fā),因此擴(kuò)大新型房顫基因研究也正逐步開展。Wu等對我國漢族502 例房顫消融患者術(shù)后隨訪12 個月,測定患者位于編碼電壓門控鈉通道基因—SCN10A 上 rs6795970 的多態(tài)性,數(shù)據(jù)顯示rs6795970 的G 等位基因增加了導(dǎo)管消融術(shù)后房顫的復(fù)發(fā)率,多變量分析顯示在加性模型中rs6795970 基因型是消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因素(=0.36,95%:0.22~0.60,<0.001)。Ueberham等對血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)插入/刪除多態(tài)性進(jìn)行研究,通過基因分型將其分為DD、II 和ID 三種基因型,多因素分析顯示ACE DD 基因型是房顫術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)測因子(=2.251,95%:1.056~4.798,=0.036)。Amioka等對Ca調(diào)節(jié)蛋白—富組氨酸鈣結(jié)合蛋白(histidinerich calcium-binding protein,HRC)行多因素分析顯示,HRC 單核苷酸多態(tài)性rs3745297(T>G,Ser96Ala)是陣發(fā)性房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因素(=2.66,95%:1.32~5.00,=0.007)。

    3 小結(jié)和展望

    本文并未探討房顫合并疾病、年齡、持續(xù)時間等病史指標(biāo),以上探討預(yù)測指標(biāo)皆為需要輔助檢查測定,對其按臨床需求可進(jìn)行組合檢測,指導(dǎo)治療方案的制定。多種預(yù)測指標(biāo)之間并非獨(dú)立存在而是相互關(guān)聯(lián)、相互影響,血液指標(biāo)可提示纖維化,心房相關(guān)指標(biāo)也可提示炎癥,同一作用物可用不同方法檢測,基因也試圖從房顫的根源本質(zhì)上探討。需特別注意,上述指標(biāo)在所有研究中并非均作為陽性結(jié)果存在,某種指標(biāo)在一個研究中被證明是房顫術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險因素,在另一個研究的結(jié)果則可能是二者無關(guān)聯(lián)性,因此可完善相關(guān)研究,將其進(jìn)行重要性分級評分,將臨床易于檢測指標(biāo)進(jìn)行組合評分可對房顫消融術(shù)后復(fù)發(fā)進(jìn)行危險分級,高?;颊呖尚g(shù)中調(diào)整術(shù)式、術(shù)后增加復(fù)查次數(shù)和針對性預(yù)防。除此之外,減少或增加相應(yīng)生物標(biāo)志物、改善心房結(jié)構(gòu)、改善炎癥反應(yīng)、基因修飾、靶向治療等多種治療手段可作為提高房顫消融成功率及預(yù)防術(shù)后復(fù)發(fā)的輔助治療。

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