李高尚
(長垣市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 新鄉(xiāng) 453400)
腦梗死是指多種因素引起腦組織血液供應(yīng)不足導(dǎo)致腦組織缺血壞死,目前治療有抗血小板聚集、溶栓治療等,但因時(shí)間窗限制,臨床應(yīng)用有限,因此降纖、抗凝等治療方式具有更重要意義[1]。巴曲酶是臨床常用降纖藥物,而丁苯酞可促進(jìn)腦神經(jīng)功能恢復(fù),縮小梗死面積,兩種藥均可用于治療急性腦梗死。本研究選取102例急性前循環(huán)腦梗死患者進(jìn)行研究,旨在探討丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合巴曲酶的治療效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:選取我院2019年3月至2020年3月急性前循環(huán)腦梗死患者102例,按不同治療方案分為2組,其中單一用藥組51例,男25例,女26例,年齡37~69歲,平均(54.10±7.34)歲,合并癥:高血壓16例、糖尿病13例、冠心病10例。聯(lián)合用藥組51例,男26例,女25例,年齡36~68歲,平均(53.61±7.59)歲,并發(fā)癥:高血壓14例、糖尿病11例、冠心病12例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病時(shí)間至就醫(yī)時(shí)間<6h;符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[2]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)數(shù)字減影血管造影(DSA)判斷為頸內(nèi)動脈末端或大腦中動脈M1或M2段完全性閉塞;家屬均簽署知情同意書。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn):腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及既往有上述病史者;對本研究藥物過敏;近期有消化道出血、手術(shù)、大創(chuàng)傷等;精神障礙性疾病患者。
1.3 方法
1.3.1 單一用藥組:給予巴曲酶治療,首次劑量10BU,之后每天予以5BU同時(shí)混合0.9%氯化鈉100mL靜滴,共給藥3次。應(yīng)用巴曲酶期間暫停使用抗血小板藥物。
1.3.2 聯(lián)合用藥組:給予丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合巴曲酶(用法同單一用藥組)治療。丁苯酞氯化鈉注射液每次100mL,靜脈滴注,每天2次,每次靜滴時(shí)間控制于50min以上,每天兩次用藥期間需間隔至少6h,持續(xù)用藥14d。
1.4 觀察指標(biāo)
1.4.1 治療總有效率:療效判定標(biāo)準(zhǔn):基本治愈:吞咽困難、惡心嘔吐等臨床癥狀基本消失,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分下降大于90%;顯著進(jìn)步:臨床癥狀顯著緩解,NIHSS評分下降處于46%~90%;好轉(zhuǎn):臨床癥狀有所緩解,NIHSS評分下降處于18%~45%;無效:臨床癥狀無明顯緩解,NIHSS評分下降<18%,將顯著進(jìn)步、好轉(zhuǎn)、基本治愈計(jì)入治療有效率。
1.4.2 腦神經(jīng)缺損狀況:治療前后以NIHSS評分測定兩組患者腦神經(jīng)缺損狀況,總分45分,得分越高表明患者神經(jīng)功能缺損程度越高。
1.4.3 血液流變學(xué)指標(biāo):治療前后采集患者清晨空腹肘靜脈血5mL,以錐式測量方法檢測兩組患者全血低切黏度、全血高切黏度、紅細(xì)胞壓積、血漿黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:運(yùn)用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以(±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,兩組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療總有效率:聯(lián)合用藥組治療有效率高于單一用藥組(χ2=8.541,P=0.004),詳見表1。
表1 兩組治療總有效率比較[n(%)]
2.2 腦神經(jīng)缺損狀況:治療前兩組NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組NIHSS評分低于治療前,且聯(lián)合用藥組NIHSS評分低于單一用藥組(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組腦神經(jīng)缺損狀況比較(±s)
表2 兩組腦神經(jīng)缺損狀況比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05
組別 n聯(lián)合用藥組 51單一用藥組 51 tP治療前17.35±5.2117.64±5.440.2750.784治療后8.49±4.56a 11.69±5.73a 3.1210.002
2.3 血液流變學(xué)指標(biāo):治療后兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積低于治療前,且聯(lián)合用藥組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積低于單一用藥組(P<0.05),詳見表3。
表3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)
表3 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05
時(shí)間 組別 n 血漿黏度(mPa·s) 紅細(xì)胞壓積(%) 全血高切黏度(mPa·s)全血低切黏度(mPa·s)治療前 聯(lián)合用藥組 511.59±0.240.56±0.075.87±1.2611.83±2.63單一用藥組 511.60±0.330.55±0.095.76±1.2011.85±2.59 t 0.1750.6260.4520.039 P 0.8610.5330.6530.969治療后 聯(lián)合用藥組 511.43±0.16a 0.34±0.03a 4.63±1.01a 8.47±2.54a單一用藥組 511.54±0.25a 0.48±0.06a 5.13±1.18a 10.20±2.67a 2.64714.9042.2993.353 P 0.009 <0.0010.0240.001 t
急性前循環(huán)腦梗死病因極為復(fù)雜,據(jù)當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究表明,其與血液黏度升高、血小板聚集、血管內(nèi)皮血管損傷等都具有密切關(guān)系[2]。
有研究表明,降纖治療可有效改善腦梗死患者預(yù)后[3]。巴曲酶是由具竅洞蝮蛇毒液提取物制作而成的一種類凝血酶樣物質(zhì),對內(nèi)皮細(xì)胞合成及血漿素原活化素釋放具有積極作用,同時(shí)能與血漿纖維蛋白原結(jié)合,加速分解纖維蛋白原,從而發(fā)揮改善組織微循環(huán)作用[4]。丁苯酞氯化鈉注射液是我國擁有自主研發(fā)專利的新一代藥物,其有效成分DL-3正定基苯酞可增加腦缺血區(qū)腦血流量,改善其微循環(huán),促進(jìn)缺血、缺氧神經(jīng)功能恢復(fù)[5]。本研究結(jié)果指出,相較于單一用藥組,治療后聯(lián)合用藥組治療有效率顯著提高,NIHSS評分明顯較低,說明丁苯酞氯化鈉注射液+巴曲酶可有效緩解急性前循環(huán)腦梗死患者病情,降低其腦損傷程度。急性腦梗死與血液流變學(xué)異常改變也具有密切聯(lián)系,當(dāng)腦動脈發(fā)生粥樣硬化時(shí),患者血管壁彈性降低,管腔內(nèi)堵塞,血液流量及切變率均明顯降低,血液黏度升高,同時(shí)纖維蛋白原大量表達(dá)也可提高血漿黏度,促成血栓形成[6]。此外,本研究另有結(jié)果顯示,治療后聯(lián)合用藥組血漿黏度、全血高切黏度、紅細(xì)胞壓積、全血低切黏度低于單一用藥組,可見應(yīng)用丁苯酞氯化鈉注射液+巴曲酶治療急性前循環(huán)腦梗死患者可改善其血液流變學(xué)指標(biāo)。究其原因在于兩種藥物聯(lián)合使用,通過不同作用機(jī)制相互協(xié)調(diào)作用,降低血漿黏度及血液高凝狀態(tài),從而改善血液流變學(xué)指標(biāo)。
綜上所述,急性前循環(huán)腦梗死患者應(yīng)用丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合巴曲酶治療效果顯著,可降低患者腦損傷程度,改善其血液流變學(xué)指標(biāo)。