臍環(huán)穴針刺法對(duì)慢性濕疹血虛風(fēng)燥證患者SCOS3-JAK1/SATA5信號(hào)通路表達(dá)的影響*

謝玉華，徐晶，譚磊，賴菁菁，李婕，耿寶忠

廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，廣西 南寧 530023

慢性濕疹（chronic eczema，CE）是臨床上最為常見(jiàn)的變態(tài)反應(yīng)性慢性皮膚病，以反復(fù)發(fā)作的頑固性瘙癢、皮膚浸潤(rùn)肥厚或呈苔蘚樣病變?yōu)樘卣?，給患者身心健康造成極大的痛苦［1］。CE的發(fā)病機(jī)制與免疫炎癥因素和非免疫非炎癥因素都有密切關(guān)系，一般認(rèn)為免疫應(yīng)答引起的炎癥反應(yīng)為該病首要效應(yīng)機(jī)制［2］。研究發(fā)現(xiàn)，JAK/STAT信號(hào)通路在濕疹發(fā)病中起關(guān)鍵作用，特別是細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn) 導(dǎo)抑制因子3（suppressor of cytokine signaling 3，SOCS3）介導(dǎo)的蛋白酪氨酸激酶1（janus protein kinase 1，JAK1）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子5（signal transducer and activator of transcription 5，STAT5）炎癥通路。JAK/STAT5信號(hào)通路是一條由細(xì)胞因子刺激的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路［3-4］，能啟動(dòng)免疫炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致濕疹的發(fā)生。SOCS3是一類(lèi)新型細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制分子，參與JAK/STAT3信號(hào)傳導(dǎo)途徑的負(fù)性反饋調(diào)節(jié)［3］。本研究檢測(cè)CE血虛風(fēng)燥證患者外周血單個(gè)核細(xì)胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）中SOCS3、JAK1、磷酸化蛋白酪氨酸激酶1（phosphorylate janus protein kinase 1，pJAK1）、STAT5、磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活子5（phosphorylate signal transducer and activator of transcription 5，pSTAT5）蛋白表達(dá)量及血清白細(xì)胞介素4（interleukin-4，IL-4）、白細(xì)胞介素6（interleukin-6，IL-6）、白 細(xì) 胞 介 素10（interleukin-10，IL-10）水平，并觀察壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法的干預(yù)作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選擇2017年7月至2018年6月在廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院壯醫(yī)科門(mén)診就診的62例CE患者，按就診先后順序隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組31例。治療過(guò)程中觀察組剔除3例，對(duì)照組剔除1例。觀察組28例中男16例，女12例；年齡26～67歲，平均年齡（45.22±9.53）歲；病程6～59個(gè)月，平均病程（21.23±11.74）個(gè)月；皮損位置：頭/頸5例，上肢9例，軀干8例，下肢6例。對(duì)照組30例中男16例，女14例；年齡29～62歲，平均年齡（44.35±9.45）歲；病程7～62個(gè)月，平均病程（22.64±11.68）個(gè)月；皮損位置：頭/頸4例，上肢10例，軀干9例，下肢7例。兩組患者基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。另選取26例醫(yī)院體檢正常者為正常組，其中男13例，女13例，年齡26～67歲，平均年齡（34.64±10.72）歲。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)納入：1）符合中西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)［5-6］者；2）年齡18～70歲者；3）無(wú)心腦血管、肝腎功能不全及其他嚴(yán)重器質(zhì)性病變、慢性消耗性疾病及精神異常者；4）治療前半個(gè)月內(nèi)未服用過(guò)含有皮質(zhì)類(lèi)固醇激素的藥物，治療前1周內(nèi)未口服過(guò)抗組胺類(lèi)抗過(guò)敏藥物或外用過(guò)類(lèi)固醇激素制劑者；5）遵醫(yī)囑用藥，按時(shí)復(fù)診或接收電話訪問(wèn)者；6）自愿參加本試驗(yàn)，并在知情同意書(shū)上簽字者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)排除：1）濕疹并發(fā)感染或并發(fā)其他皮膚病或性病者；2）受試期間不遵醫(yī)囑抗拒治療者，或不能配合研究者；3）對(duì)本研究用藥成分過(guò)敏者；4）正在參加其他臨床研究者；5）準(zhǔn)備妊娠、已經(jīng)妊娠或哺乳期婦女。

1.4 脫落標(biāo)準(zhǔn)1）觀察中失訪者；2）因治療原因或非療效原因主動(dòng)退出者；3）依從性差，不能按要求針刺或用藥者；4）發(fā)生嚴(yán)重不良事件，不宜繼續(xù)治療者。

1.5 治療方法

1.5.1 觀察組采用壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法治療。穴位定位參照《中國(guó)壯醫(yī)針刺學(xué)》［7］，取壯醫(yī)臍環(huán)穴、肘關(guān)穴（雙側(cè)）、膝關(guān)穴（雙側(cè)）、外水穴（雙側(cè)）、趾背穴（雙側(cè)）、內(nèi)龍穴（雙側(cè)）。主穴：臍環(huán)穴包括臍內(nèi)環(huán)穴與臍外環(huán)穴；臍內(nèi)環(huán)穴：以臍窩內(nèi)側(cè)緣作一圓環(huán)，環(huán)線上均是穴位，把臍內(nèi)環(huán)當(dāng)做一鐘表，常在1.5、3、4.5、6、7.5、9、10.5、12時(shí)8個(gè)點(diǎn)上取穴，習(xí)稱(chēng)臍內(nèi)環(huán)八穴；臍外環(huán)穴：以臍窩為圓心，以1.5寸（1寸≈3.33 cm）長(zhǎng)度為半徑作一圓環(huán)，環(huán)線上均是穴位。一般取臍窩上、下、左、右共4穴，習(xí)稱(chēng)臍外環(huán)穴。配穴：包括肘關(guān)穴（雙側(cè)）、膝關(guān)穴（雙側(cè)）、外水穴（雙側(cè)）、趾背穴（雙側(cè)）、內(nèi)龍穴（雙側(cè)）；肘關(guān)穴：圍繞肘關(guān)節(jié)一圈為環(huán)，環(huán)線上均是穴位，一般取外側(cè)3穴和內(nèi)側(cè)3穴，共6穴；膝關(guān)穴：圍繞膝關(guān)節(jié)一圈為環(huán)，環(huán)線上均是穴位，分前后兩側(cè)，一般每側(cè)各取3穴，共6穴；外水穴：在小腿外側(cè)面，于外踝尖上8寸內(nèi)側(cè)緣，相當(dāng)于中醫(yī)豐隆穴與條口穴連線的中點(diǎn)；趾背穴：足背第一跖趾關(guān)節(jié)中點(diǎn)取穴；內(nèi)龍穴：在手腕內(nèi)側(cè)正中線，腕橫紋上1.5寸。操作方法：囑患者取舒適體位，在上述穴位用碘伏常規(guī)消毒臍窩部及局部皮膚，選用一次性針灸針（吳江市云龍醫(yī)療器械有限公司），規(guī)格：0.25 mm×25 mm及0.25 mm×40 mm，依據(jù)穴位分布選擇不同長(zhǎng)度規(guī)格的針灸針進(jìn)行針刺，無(wú)補(bǔ)瀉手法，不強(qiáng)求針感，留針30 min后緩慢出針。注意事項(xiàng)：如針刺后出現(xiàn)皮下血腫，立即予以冰敷處理，24 h后可熱敷以活血散瘀。若患者在治療中出現(xiàn)暈針，給予對(duì)癥處理。重者，在上述基礎(chǔ)上，可刺人中、素髎、內(nèi)關(guān)、足三里，灸百會(huì)、關(guān)元、氣海等穴。若患者仍不省人事，呼吸細(xì)微，脈細(xì)弱者，可考慮配合其他治療或采用急救措施。每日1次，療程為4周。

1.5.2 對(duì)照組復(fù)方甘草酸苷片（日本米諾發(fā)源制藥株式會(huì)社，國(guó)藥準(zhǔn)字H20080182，規(guī)格：50 mg/片）口服，每次50 mg，每日3次，飯后口服，療程為4周，并外用糠酸莫米松乳膏（上海先靈葆雅公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19991418，規(guī)格：15 g/支）均勻涂抹皮損處，然后用手指按揉促進(jìn)吸收。每日2次，療程為4周。

1.6 觀察指標(biāo)

1.6.1 臨床療效［8］臨床痊愈：癥狀消失或基本消失，積分減少≥95%。顯效：癥狀明顯改善，70%≤積分減少＜95%。有效：癥狀有所改善，30%≤積分減少＜70%。無(wú)效：癥狀無(wú)改善或加重，積分減少＜30%。

1.6.2 EASI評(píng)分［9］根據(jù)皮損面積占各部位面積的比例計(jì)算分值，分值越高說(shuō)明皮損面積越大。

1.6.3 VAS評(píng)分［10］無(wú)瘙癢：視覺(jué)模擬評(píng)分為0分；輕度瘙癢：視覺(jué)模擬評(píng)分為1～3分；中度瘙癢：視覺(jué)模擬評(píng)分為4～7分；重度瘙癢：視覺(jué)模擬評(píng)分＞7分。

1.6.4 PBMC中SOCS3、JAK1、STAT5蛋白表達(dá)水平抽取患者治療前后空腹肘靜脈血4 mL，而正常組患者則僅在治療前抽取空腹肘靜脈血4 mL，置于肝素抗凝管中，采用Ficoll-Hypaque密度梯度離心法分離獲得PBMC［11］，置入-80℃凍存待測(cè)。PBMC總蛋白的提?。喝∩鲜鯬BMC標(biāo)本，采用1×磷酸鹽緩沖液（PBS）洗兩次后，加入200μL含蛋白酶抑制劑cooktail（RIPA）強(qiáng)裂解液，冰上裂解30 min后，移入1.5 mL離心管，至4℃，離心半徑7.5 cm，12000 r/min離心20 min；取上清轉(zhuǎn)移至新的預(yù)冷的離心管中。Bradford法進(jìn)行蛋白定量；取適量蛋白樣品加入等體積的上樣緩沖液，沸水煮5 min后，進(jìn)行蛋白電泳。Western blot實(shí)驗(yàn)：取各組分蛋白品各20μg，用12.5%SDS-PAGE凝膠進(jìn)行蛋白分離，120 V電壓條件下電泳約90～120 min，采用濕式轉(zhuǎn)膜法使膠上的蛋白條帶電轉(zhuǎn)移到NC膜上，冰浴下，用恒壓100 V，轉(zhuǎn)膜2 h。取NC膜用麗春紅（Ponceau S）染色，觀察轉(zhuǎn)移效果后，用5%脫脂奶粉（TBST）室溫下封閉1 h，再用TBST洗膜5 min；加入兔抗人SOCS3多克隆抗體（1∶200稀釋?zhuān)?、JAK1多克隆抗體（1∶200稀釋?zhuān)?、pJAK1多克隆抗體（1∶200稀釋?zhuān)TAT5多克隆抗體（1∶200稀釋?zhuān)┘皃STAT5多克隆抗體（1∶200稀釋?zhuān)?種抗體均來(lái)源于美國(guó)CST公司），4℃孵育過(guò)夜，TBST洗膜5 min×3次。加入生物素標(biāo)記的山羊抗人二抗（1∶200稀釋?zhuān)瑏?lái)源于北京百奧萊博科技有限公司），37℃孵育1 h，TBST洗膜5 min×3次；將膠片進(jìn)行掃描，用GIS-300凝膠成像分析系統(tǒng)（南京馳順科技發(fā)展有限公司）分析目標(biāo)帶的分子量和凈光密度值。

1.6.5 IL-4、IL-6、IL-10水平抽取患者空腹肘靜脈血5 mL，而正常組患者則僅在治療前抽取空腹肘靜脈血5 mL，采用ELISA檢測(cè)外周IL-4、IL-6、IL-10水平。檢測(cè)步驟嚴(yán)格按照試劑盒（華美生物公司）說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

1.6.6 安全性指標(biāo)測(cè)定患者血、尿、糞三大常規(guī)及肝腎功能、電解質(zhì)、心電圖等，記錄患者治療過(guò)程中出現(xiàn)的藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料用±s表示，采用t檢驗(yàn)；等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀察組臨床痊愈2例，顯效12例，有效10例，無(wú)效4例，總有效率85.71%（24/28）；對(duì)照組顯效7例，有效11例，無(wú)效12例，總有效率60.00%（18/30）。兩組臨床療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 EASI及VAS評(píng)分與治療前相比，兩組EASI及VAS評(píng)分治療第2、4周后均明顯降低（P＜0.05），且治療后觀察組較對(duì)照組降低明顯（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后EASI及VAS評(píng)分比較（±s）分

表1 兩組治療前后EASI及VAS評(píng)分比較（±s）分

注：*表示與同組治療前比較，P＜0.05；#表示與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05

組別觀察組對(duì)照組例數(shù)28 30時(shí)間治療前治療后2周治療后4周治療前治療后2周治療后4周EASI評(píng)分12.23±1.58 8.14±0.85*#4.28±0.33*#12.16±1.64 10.18±0.93*6.47±0.56*VAS評(píng)分6.91±1.38 4.75±1.31*#2.61±1.18*#7.04±1.19 5.30±1.52*3.57±1.82*

2.3 PBMC中SOCS3、JAK1、pJAK1、STAT5、pSTAT5蛋白表達(dá)量觀察組及對(duì)照組治療前PBMC中SOCS3、JAK1、pJAK1、STAT5、pSTAT5蛋白表達(dá)量均高于正常組（P＜0.05）；治療后兩組PBMC中SOCS3蛋白表達(dá)水平均較治療前升高，而JAK1、pJAK1、STAT5、pSTAT5蛋白表達(dá)量較治療前降低，觀察組優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 各組治療前后PBMC中SOCS3、JAK1、pJAK1、STAT5、pSTAT5蛋白表達(dá)量比較（±s） 分

表2 各組治療前后PBMC中SOCS3、JAK1、pJAK1、STAT5、pSTAT5蛋白表達(dá)量比較（±s） 分

注：*表示與同組治療前比較，P＜0.05；#表示與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05

組別正常組觀察組對(duì)照組例數(shù)26 28 30時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后SOCS3 0.40±O.02-0.45±O.04△0.55±O.06*#0.46±O.02△0.51±O.05*JAK1 0.60±0.01-0.89±0.12△0.64±0.05*#0.87±0.15△0.78±0.08*JAK1 0.44±O.03-0.67±O.03△0.57±O.03*#0.68±O.02△0.49±O.04*STAT5 0.38±0.02-0.61±0.09△0.42±0.07*#0.58±0.13△0.51±0.09*pSTAT5 0.29±0.02-0.45±0.02△0.36±0.01*#0.43±0.03△0.31±0.02*

2.4 血清IL-4、IL-6、IL-10水平觀察組及對(duì)照組治療前血清IL-4、IL-6、IL-10水平均高于正常組（P＜0.05），治療后兩組血清IL-4、IL-6、IL-10水平均較治療前降低（P＜0.05），且觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 各組治療前后血清IL-4、IL-6、IL-10水平變化（±s） pg/mL

表3 各組治療前后血清IL-4、IL-6、IL-10水平變化（±s） pg/mL

注：△表示與正常組比較，P＜0.05；*表示與同組治療前比較，P＜0.05；#表示與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05

組別正常組觀察組對(duì)照組例數(shù)26 28 30 IL-4治療前34.25±17.22 55.97±6.19△56.78±6.80△治療后-39.77±4.89*#48.12±5.16*IL-6治療前5.93±3.20 16.35±4.71△16.28±4.76△治療后-6.27±3.04*#8.08±3.32*IL-10治療前10.69±6.51 27.08±6.60△27.45±6.42△治療后-14.17±4.56*#16.93±5.75*

2.5 不良反應(yīng)兩組治療前后血、尿、糞三大常規(guī)及肝腎功能、心電圖等用藥安全性檢測(cè)指標(biāo)均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。觀察組有1例患者針刺后瘙癢較前加劇，但1～2 min后自行緩解；對(duì)照組有2例患者服藥后出現(xiàn)惡心不適，逐漸適應(yīng)耐受后癥狀消失。

3 討論

CE是一種反復(fù)而難治的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)性皮膚病，該病與免疫系統(tǒng)功能的異常有著密切聯(lián)系。研究表明，濕疹的發(fā)生源自于PBMC中T細(xì)胞誘導(dǎo)的免疫機(jī)制的紊亂，特別是與輔助性T細(xì)胞亞群Th1/Th2細(xì)胞功能失衡相關(guān)，其嚴(yán)重程度與Th2細(xì)胞分泌的IL-4、IL-6、IL-10等炎癥因子水平呈正相關(guān)性［12-14］。Th2細(xì)胞能有效地刺激并介導(dǎo)體液免疫及遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)，其功能的亢進(jìn)產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子能阻止Th1細(xì)胞對(duì)其的抑制功能，同時(shí)可促進(jìn)B細(xì)胞的增殖分化合成并分泌大量的IgE抗體，誘導(dǎo)免疫變態(tài)反應(yīng)而導(dǎo)致皮膚黏膜濕疹樣病變［15-16］。

JAK/STAT是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一條完整而廣泛存在的細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與調(diào)控細(xì)胞的增殖分化、免疫機(jī)制的調(diào)節(jié)及腫瘤的發(fā)生發(fā)展等多種生理病理過(guò)程。JAK蛋白包括JAK1、JAK2、Tyk2及JAK3四個(gè)家族成員，前三者普遍分布于人體內(nèi)的各組織中，而JAK3主要在造血細(xì)胞及腫瘤細(xì)胞中有表達(dá)。STAT是機(jī)體內(nèi)非常獨(dú)特的蛋白家族，包括STATl-4、STAT5a-b及STAT6七個(gè)成員，它們活化后均能與核內(nèi)DNA結(jié)合發(fā)揮相應(yīng)的生物學(xué)作用，但每個(gè)成員都有自己特定的激活物質(zhì)及應(yīng)答方式［17］。白血病抑制因子、血小板生成素和IL-2、IL-6等炎癥因子與各自相應(yīng)受體結(jié)合后能激活JAK激酶，JAK酪氨酸磷酸化位點(diǎn)與STAT5結(jié)合，使得STAT5蛋白發(fā)生磷酸化，激活的STAT5以同源或異源二聚體的形式入胞核，結(jié)合在目的基因啟動(dòng)子區(qū)域的特定序列上，誘導(dǎo)目的基因的表達(dá)，從而發(fā)揮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用［18-20］，促使Th2細(xì)胞的增殖、分化和招募，促進(jìn)IL-4、IL-6、IL-10等Th2細(xì)胞因子的產(chǎn)生，導(dǎo)致濕疹的發(fā)生。近年研究發(fā)現(xiàn)，SOCS3家族參與了JAK1/STAT5信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控，且被認(rèn)為是該信號(hào)通路反饋抑制物［21］。SOCS-3是一類(lèi)新型細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制分子，且在健康人的細(xì)胞內(nèi)SOCS-3表達(dá)水平極少，幾乎測(cè)不出來(lái)。然而多種細(xì)胞因子可通過(guò)JAK1/STAT5信號(hào)通路誘導(dǎo)SOCS3基因在15～30 min內(nèi)迅速轉(zhuǎn)錄，其表達(dá)產(chǎn)物又反過(guò)來(lái)特異性地抑制JAK1/STAT5信號(hào)通路。因此，細(xì)胞內(nèi)SOCS-3蛋白表達(dá)量的增加可反映JAK1/STAT5信號(hào)通路活性受抑制的程度。

濕疹，壯醫(yī)稱(chēng)之為“能嫩能唅”，屬于典型的“濕毒病”范疇。該病多因飲食不節(jié)，損傷脾胃（谷道），運(yùn)化失健，聚濕生痰阻肺，濕久困于體內(nèi)化熱，造成體內(nèi)濕熱蘊(yùn)積，釀成內(nèi)毒。加之廣西壯族自治區(qū)地處亞熱帶，氣溫常年偏高，降水亦偏多，故廣西地區(qū)居民體質(zhì)易呈陽(yáng)盛陰盛質(zhì)，通常體內(nèi)有熱毒濕毒蘊(yùn)結(jié)。若又兼受外邪，內(nèi)毒與體內(nèi)氣血相搏結(jié)，加重“谷道、氣道、水道”三道損傷，傷及營(yíng)衛(wèi)，邪毒充斥于腠理之中，浸淫肌膚，而發(fā)為濕疹。如病情綿延不愈，歷時(shí)日久，長(zhǎng)久攻擊“三道”，長(zhǎng)期損耗龍路（血液系統(tǒng)）內(nèi)的陰血，導(dǎo)致三道兩路系統(tǒng)功能的異常，陰虧血少而化燥生風(fēng)，風(fēng)氣搏于肌膚，使皮損反復(fù)遷延。壯醫(yī)病因?qū)W認(rèn)為“毒虛致百病”“濕毒”為CE發(fā)病和綿延的關(guān)鍵要素，“血虛”是CE發(fā)病、加重和綿延的先決條件，故以“補(bǔ)血熄風(fēng)”貫徹治療的始末，以“祛濕解毒”為治療的重點(diǎn)。壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法具有明顯的“補(bǔ)血調(diào)氣”“熄風(fēng)通絡(luò)”“解毒祛濕”的功效。該法以針刺主穴壯醫(yī)臍環(huán)穴及針刺配穴壯醫(yī)肘關(guān)穴、膝關(guān)穴、外水穴、趾背穴、內(nèi)龍穴等腧穴，產(chǎn)生的作用經(jīng)龍路、火路（傳感之道）的轉(zhuǎn)導(dǎo)，使得人體三道兩路系統(tǒng)暢通、功能恢復(fù)，使?jié)裥皬娜琅懦w外，同時(shí)通過(guò)激發(fā)和增強(qiáng)該系統(tǒng)的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，調(diào)氣補(bǔ)血糾正氣血失調(diào)狀態(tài)；另外，該法還可增強(qiáng)人體營(yíng)衛(wèi)之氣，推動(dòng)周天氣血運(yùn)行，血行而風(fēng)自滅，且加速邪毒化解，使得“天、地、人”三氣恢復(fù)同步，則濕疹自除。

本研究結(jié)果顯示，CE血虛風(fēng)燥證患者PBMC中SOCS3、JAK1、pJAK1、STAT5、pSTAT5蛋白表達(dá)量和血清IL-4、IL-6、IL-10水平高于正常組，表明JAK1/STAT5信號(hào)通路活化，促使Th2細(xì)胞功能亢進(jìn)，導(dǎo)致Th1/Th2細(xì)胞功能失衡，分泌大量炎癥因子，同時(shí)誘導(dǎo)SOCS3蛋白的表達(dá)，共同參與CE血虛風(fēng)燥證的發(fā)生發(fā)展。觀察組采用壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法治療后，PBMC中JAK1、pJAK1、STAT5、pSTAT5蛋白表達(dá)量與血清IL-4、IL-6、IL-10水平明顯低于西藥組，PBMC中SOCS3蛋白表達(dá)量明顯高于西藥組，表明壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法通過(guò)促進(jìn)SOCS3蛋白過(guò)表達(dá)來(lái)負(fù)反饋調(diào)節(jié)JAK1/STAT5信號(hào)通路，從而抑制促炎癥因子釋放，恢復(fù)Th1/Th2平衡狀態(tài)，消除炎癥的效應(yīng)機(jī)制，達(dá)到治療慢性濕疹的目的。兩組臨床療效及EASI、VAS評(píng)分比較，觀察組均優(yōu)于對(duì)照組，表明壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法治療慢性濕疹有較好療效。

綜上所述，壯醫(yī)臍環(huán)穴針刺法能改善慢性濕疹血虛風(fēng)燥證患者的臨床癥狀，提高臨床療效，其機(jī)理與通過(guò)調(diào)控細(xì)胞內(nèi)SCOS3-JAK1/SATA5信號(hào)通路表達(dá)，抑制患者的炎癥反應(yīng)有關(guān)。