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    螺內(nèi)酯、貝那普利聯(lián)合治療對原發(fā)性醛固酮增多癥患者心功能及甲狀旁腺素水平的影響

    2022-09-20 14:56:28黨樂葉詠
    海南醫(yī)學(xué) 2022年17期
    關(guān)鍵詞:醛固酮那普利內(nèi)酯

    黨樂,葉詠

    1.咸陽市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,陜西咸陽 712000;

    2.上海健康醫(yī)學(xué)院附屬衛(wèi)生學(xué)校崇明分校,上海 202154

    原發(fā)性醛固酮增多癥是腎上腺皮質(zhì)中醛固酮分泌過量所致,臨床上以高醛固酮癥和高血壓伴低血鉀癥為典型癥狀[1]。原發(fā)性醛固酮增多癥好發(fā)于30~50歲人群,以女性居多,既往一直被認為是罕見病,在高血壓患者中的發(fā)生率不到1.0%。隨著診療技術(shù)的不斷提高,部分血鉀正常的高血壓患者也被診斷出此病。最新文獻研究報道,原發(fā)性醛固酮增多癥在新診斷出的高血壓患者中已超過4.0%[2-3]。相較于原發(fā)性高血壓,原發(fā)性醛固酮增多癥導(dǎo)致的高血壓對心腎等臟器的損害更加嚴重。臨床上首選螺內(nèi)酯為原發(fā)性醛固酮增多癥的一線治療藥物,螺內(nèi)酯是一類結(jié)構(gòu)與醛固酮類似的人工合成藥物,通過與體內(nèi)醛固酮的結(jié)合靶點競爭抑制其發(fā)揮作用[4]。但本品單獨使用時常易出現(xiàn)高血鉀癥,使患者體內(nèi)血鉀濃度不穩(wěn)定,不利于水電解質(zhì)平衡。貝那普利在肝臟水解后生成血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥貝那普利拉,不僅可減少醛固酮的分泌,還能降低血管阻力,使血壓下降,且藥效持久[5]。本研究將螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利應(yīng)用治療原發(fā)性醛固酮增多癥,探究其對患者心功能和體內(nèi)甲狀旁腺素水平的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料選取2016年9月至2021年6月咸陽市第一人民醫(yī)院住院治療且符合以下納入和排除標(biāo)準的60例原發(fā)性醛固酮增多癥患者作為研究對象,采用奇偶數(shù)抽簽法將患者分為對照組和觀察組,每組30例。兩組患者的年齡、性別、心功能等指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準。

    表1 兩組患者的一般資料比較

    1.2 原發(fā)性醛固酮增多癥診斷標(biāo)準參照《原發(fā)性醛固酮增多癥診斷切點的探討及臨床特征》[6]制定原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷標(biāo)準:臨床上可出現(xiàn)頭暈頭痛、肌無力及周期性麻痹、多尿、口渴多飲等癥狀。大部分患者血壓大幅升高,表現(xiàn)為高血壓;血鉀可正?;蛏缘停糠只颊呖梢姷脱?;心電圖可見心律失常。結(jié)合臨床癥狀體征和特殊實驗室檢查或腎上腺CT、基因檢測等可診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥。

    1.3 納排標(biāo)準納入標(biāo)準:(1)符合原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷標(biāo)準;(2)年齡大于18歲;(3)患者和家屬知情同意并簽署相關(guān)同意書,自愿參與。排除標(biāo)準:(1)原發(fā)性高血壓患者;(2)肝腎功能存在嚴重障礙者;(3)腎性高血壓、藥物性高血壓等繼發(fā)性高血壓患者;(4)合并有惡性腫瘤患者;(5)精神狀態(tài)極差,甚至出現(xiàn)精神障礙者。

    1.4 治療方法兩組患者均接受糾正電解質(zhì)紊亂、強心等對癥治療。囑低鹽低脂高血壓飲食,注意膳食營養(yǎng)合理搭配。對照組患者予以螺內(nèi)酯(廠家:上海福達制藥有限公司;批準文號:國藥準字H31 020841;規(guī)格:20 mg/片,片劑)治療,開始以3次/d、20 mg/次進行口服,后根據(jù)患者病情酌情調(diào)整劑量,治療時間持續(xù)3個月。觀察組予以螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利(廠家:深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司;批準文號:國藥準字H20 043648;規(guī)格:5 mg/片,片劑)治療,螺內(nèi)酯服用方法和劑量與對照組相同。貝那普利口服,1次/d,10 mg/次,治療時間持續(xù)3個月。

    1.5 觀察指標(biāo)與檢測方法(1)心功能:采用邁瑞新款臺式DC-38彩色多普勒超聲診斷儀(由武漢盛世達醫(yī)療設(shè)備有限公司提供,型號:DC-38),分別于治療前后探測患者心功能相關(guān)指標(biāo)。包括左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)以及左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)[7],兩組進行比較。(2)血壓和心率[8]:采用醫(yī)用電子血壓儀(由上海涵飛醫(yī)療器械有限公司提供,型號:YXY-61普及型)測得兩組患者治療前后舒張壓、收縮壓和心率。(3)6 min步行距離:兩組患者分別于治療前后行6 min步行試驗,測量其6 min步行距離(6-minute walking distance,6MWD)。將試驗設(shè)置于室內(nèi)30 m的平坦長廊上進行,準備好計時器、急救藥品、急救設(shè)備等所有必需的物品,囑患者穿著舒適、適于步行的衣物和鞋子。記錄患者6 min內(nèi)在長廊上往返步行的總距離[9]。(4)甲狀旁腺素:于兩組患者治療前后空腹?fàn)顟B(tài)下抽取清晨上臂靜脈血5 mL,離心成功后取出上清液,通過免疫化學(xué)熒光法檢測患者甲狀旁腺素的水平,檢測儀器為熒光免疫定量分析儀Getein1200,檢測儀器和試劑盒均由基蛋生物科技股份有限公司提供;相關(guān)操作步驟均嚴格按照說明書指示進行。(5)不良反應(yīng):觀察并記錄兩組患者治療后高鉀血癥、低鈉血癥、肝功能損害及胃腸道功能紊亂等不良反應(yīng)發(fā)生情況,并計算其發(fā)生率。

    1.6 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療前后的心功能相關(guān)指標(biāo)比較與治療前比較,觀察組患者治療3個月后LVESD和LVEDD值均下降,LVEF較治療前升高,且治療3個月后觀察組患者的LVESD和LVEDD值明顯小于對照組,LVEF明顯大于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組患者治療前后的LVEF、LVESD及LVEDD比較(±s)

    表2 兩組患者治療前后的LVEF、LVESD及LVEDD比較(±s)

    注:與同組治療前比較,aP<0.05。

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    2.2 兩組患者治療前后的血壓和心率比較與治療前比較,觀察組患者治療3個月后舒張壓,收縮壓和心率均下降,且治療3個月后觀察組患者舒張壓、收縮壓和心率明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療前后的舒張壓、收縮壓和心率比較(±s)

    表3 兩組患者治療前后的舒張壓、收縮壓和心率比較(±s)

    注:與同組治療前比較,aP<0.05;1 mmHg=0.133 kPa。

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    2.3 兩組患者治療前后的6MWD及甲狀旁腺素水平比較與治療前比較,觀察組患者治療3個月后6MWD增加,甲狀旁腺素較治療前下降,且治療3個月后觀察組患者6MWD長于對照組,甲狀旁腺素水平明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

    表4 兩組患者治療前后的6MWD及甲狀旁腺素比較(±s)

    表4 兩組患者治療前后的6MWD及甲狀旁腺素比較(±s)

    注:與同組治療前比較,aP<0.05。

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    2.4 兩組患者的不良反應(yīng)比較治療后,觀察組患者的不良反應(yīng)總發(fā)生率為10.00%,略低于對照組的23.33%,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.920,P=0.166>0.05),見表5。

    表5 兩組患者治療后的不良反應(yīng)比較(例)

    3 討論

    原發(fā)性醛固酮增多癥有6種類型,其中特發(fā)性醛固酮增多癥和醛固酮瘤臨床上較為多見,臨床分別約占35%和60%。特發(fā)性醛固酮增多癥的發(fā)病與兩側(cè)腎上腺皮質(zhì)的病變導(dǎo)致醛固酮分泌過多有關(guān),腎上腺皮質(zhì)多發(fā)生增生,也可表現(xiàn)為瘤樣結(jié)節(jié)或正常[10];醛固酮瘤即單側(cè)腎上腺皮質(zhì)出現(xiàn)腺瘤,早期表現(xiàn)為高血壓,進展較緩慢,隨病程延長和病情的發(fā)展,血壓持續(xù)升高,伴低血鉀患者可出現(xiàn)嚴重呼吸困難、肢端麻木等神經(jīng)、肌肉功能障礙[11]。此外,醛固酮水平較高是心力衰竭和腎臟受損的危險因素,早診斷和早治療是原發(fā)性醛固酮增多癥重要治療原則。螺內(nèi)酯是臨床治療原發(fā)性醛固酮增多癥的常用藥物,因其僅作用于腎遠曲小管和集合管,故利尿作用有限,為一種低效利尿藥,與其他利尿劑合用于降低血壓效果更佳。同時本品對醛固酮的其他靶器官也發(fā)揮作用,生物利用度高[12-13]。螺內(nèi)酯還有抗雄激素樣作用,長期單獨服用可能造成男性性功能低下、乳房發(fā)育等不良反應(yīng)。貝那普利適用于治療各類高血壓疾病,能減少醛固酮的分泌[14]。此外,貝那普利可擴張周圍血管和肺毛細血管,降低心臟負荷,改善心力衰竭患者的心排血量[15]。

    本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者LVESD和LVEDD值均小于對照組,LVEF大于對照組,說明螺內(nèi)酯與貝那普利聯(lián)合治療原發(fā)性醛固酮增多癥,可改善患者心臟功能。貝那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥,通過抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉(zhuǎn)換,降低血管阻力。LVESD和LVEDD的降低可能與貝那普利擴張周圍血管和肺毛細血管,降低心臟后負荷和壁室張力,心肌代償性擴張得到緩解有關(guān)[16]。LVEF正常范圍是50%~70%,是判斷患者是否出現(xiàn)心力衰竭以及心力衰竭類型的重要指標(biāo),可反映左心室的射血功能[17]。LVEF升高說明患者心力衰竭狀況有所改善。本研究結(jié)果還顯示,治療3個月后觀察組患者舒張壓、收縮壓和心率均小于對照組。提示螺內(nèi)酯與貝那普利聯(lián)合治療原發(fā)性醛固酮增多癥可大幅度降低患者血壓和心率,貝那普利與螺內(nèi)酯兩藥均有降血壓的作用,兩者聯(lián)合使用起到協(xié)同作用,且可改善心律失常。6MWT一般用于評價中、重度心肺疾病患者對治療干預(yù)的療效,可作為客觀、定量反映患者心肺功能狀態(tài)的指標(biāo)[18]。本研究顯示,治療3個月后觀察組患者6MWD長于對照組,提示螺內(nèi)酯與貝那普利聯(lián)合治療原發(fā)性醛固酮增多癥可提高患者心肺耐力狀況,增強活動耐力,提高生存質(zhì)量。甲狀旁腺素是由甲狀旁腺中的主細胞分泌,主要作用于腎臟和骨。近來有文獻報道,醛固酮可能參與并調(diào)控甲狀旁腺素的分泌,醛固酮增多可能直接導(dǎo)致其升高,因此可將體內(nèi)甲狀旁腺素水平作為診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的特征性指標(biāo)[19]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的甲狀旁腺素水平明顯低于對照組,提示螺內(nèi)酯與貝那普利聯(lián)合治療原發(fā)性醛固酮增多癥可降低甲狀旁腺素水平,這可能與螺內(nèi)酯能抑制醛固酮與作用靶點結(jié)合,貝那普利能直接減少醛固酮的分泌有密切關(guān)系。本研究結(jié)果還顯示,觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率略低于對照組,提示螺內(nèi)酯與貝那普利聯(lián)合治療原發(fā)性醛固酮增多癥未明顯增加不良反應(yīng)發(fā)生率,安全可靠。

    綜上所述,螺內(nèi)酯與貝那普利聯(lián)合治療原發(fā)性醛固酮增多癥患者可改善患者心功能指標(biāo),有效降低患者血壓和心率,增強心肺耐力狀況,增強活動耐力,降低甲狀旁腺素水平,且安全可靠。但本研究存在單中心、樣本量小等不足,導(dǎo)致研究結(jié)果存在局限性,可設(shè)計多中心、大樣本的研究,進一步對本試驗結(jié)果予以驗證。

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