幽門螺桿菌陽性胃潰瘍糖脂代謝、CRP水平變化及其與含鉍劑四聯(lián)療法療效的關(guān)系分析

李薇，謝樂靜，鐘露紅

深圳市羅湖區(qū)人民醫(yī)院，廣東深圳 518000

胃潰瘍是常見消化性潰瘍，其中幽門螺桿菌（helicobacter pylori,Hp）是重要的致病因素，其病程較長，且容易復(fù)發(fā)，可嚴(yán)重影響患者的健康狀況和生活質(zhì)量[1]。幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的常規(guī)治療效果不理想，抗生素的過度使用可引發(fā)抗藥性的發(fā)生，因此，常采用聯(lián)合用藥方案治療，含鉍劑四聯(lián)治療可取得較好的效果[2]。胃潰瘍可存在糖脂代謝異常，炎性因子等也常有明顯變化，與病情變化密切相關(guān)[3]。因此，其糖脂代謝和炎癥因子與幽門螺桿菌陽性胃潰瘍的病情和療效相關(guān)，然而目前關(guān)于幽門螺桿菌陽性胃潰瘍含鉍劑四聯(lián)治療效果及其與糖脂代謝、炎癥因子CRP水平等的關(guān)系研究較少。本研究選取2020年7月—2021年6月深圳市羅湖區(qū)人民醫(yī)院收治的200例患者為研究對象，以探究含鉍劑的四聯(lián)療法的臨床療效及對糖脂和CRP水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究通過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，選取本院就診的200例幽門螺桿菌陽性胃潰瘍患者為研究對象，其中男108例，女92例；年齡31～75歲，平均（48.71±12.38）歲。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①具有胃潰瘍的臨床表現(xiàn)，且經(jīng)過胃鏡和病理組織活體檢驗(yàn)確診；②行14C呼氣試驗(yàn)Hp檢查陽性；③初次確診且未接受相應(yīng)藥物治療；④排除其他系統(tǒng)重大疾病者和服用類似藥物者；⑤自愿參與研究、知曉研究情況并簽訂相關(guān)協(xié)議。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①惡性胃潰瘍患者；②對本研究藥物過敏者；③吸煙、酗酒、妊娠哺乳期婦女、近期手術(shù)的患者；④治療過程出現(xiàn)穿孔、幽門梗阻、惡變等患者。

1.3 方法

患者均采用果膠鉍（國藥準(zhǔn)字H20214200，規(guī)格：50 mg×24粒）150 mg+阿莫西林（國藥準(zhǔn)字H44023994）1 000 mg+克拉霉素（國藥準(zhǔn)字H20056089）500 mg+奧美拉唑（國藥準(zhǔn)字H20056108）20 mg的含鉍劑四聯(lián)療法治療，口服治療，連續(xù)治療至少2周。

1.4 觀察指標(biāo)

測定治療前和治療2周取空腹肘靜脈血5 mL進(jìn)行血漿糖化血紅蛋白（glycosylated hemoglobin,HbAlc）、C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein,CRP）、總膽固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein,HDL）及低密度脂蛋白（lowdensity lipoprotein,LDL）水平及空腹血糖(fasting bloodglucose,FPG)和餐后2 h血糖（2 h postprandial blood glucose,2 hPG）水平、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbAlc)水平。

停藥6周后，根據(jù)胃鏡結(jié)果評估胃潰瘍的療效，評價(jià)治療效果。評定標(biāo)準(zhǔn)如下：①Hp檢測陰性且潰瘍完全修復(fù)為完全痊愈；②和治療前相比較潰瘍直徑縮小50%以上，但未完全愈合，則為治療有效；③治療前后無明顯改變則為治療無效?？傆行?（完全痊愈例數(shù)+治療有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.0%。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以(±s)表示，組間差異比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 胃潰瘍的治療效果分析

200例患者連續(xù)治療2周后完全痊愈72例，占比36.0%，治療有效113例，占比56.5%，治療無效15例，占比7.5%，總有效率為92.5%。

2.2 不同治療效果的胃潰瘍患者的血漿CRP、TG、TC、HDL及LDL水平對比

治療2周后，治療有效的胃潰瘍患者的血漿CRP、TG和LDL水平低于治療無效的胃潰瘍患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；不同治療效果的胃潰瘍患者血漿TC和HDL水平間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

2.3 不同治療效果的胃潰瘍患者治療前后FPG、2 hPG、HbAlc水平對比

治療2周后，治療有效的胃潰瘍患者的血漿FPG、2 hPG和HbAlc水平低于治療無效的胃潰瘍患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

胃潰瘍是常見消化性潰瘍，其中幽門螺桿菌是重要的致病因素，胃潰瘍在人群中的患病率較高，是臨床上多見的消化系統(tǒng)疾病，患者常表現(xiàn)為周期性規(guī)律性的上腹部疼痛，嚴(yán)重情況下可能會出現(xiàn)幽門變形梗阻、消化道穿孔或出血，部分患者甚至?xí)霈F(xiàn)癌變的情況，嚴(yán)重影響正常生活質(zhì)量[4]。研究顯示，胃潰瘍的形成與Hp感染、遺傳因素、環(huán)境因素及胃部運(yùn)動等因素關(guān)系密切[5]。Hp可在酸性環(huán)境下存活，損傷胃黏膜，減弱胃壁的保護(hù)屏障，導(dǎo)致胃酸及胃蛋白酶損傷胃黏膜，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致胃潰瘍的發(fā)生，Hp檢測為陽性的胃潰瘍患者病程較長，且容易復(fù)發(fā)，嚴(yán)重影響患者的健康狀況和生活質(zhì)量，影響胃潰瘍患者的預(yù)后[6-7]。因此，根治Hp在胃潰瘍的疾病防治及改善預(yù)后等方面有重要意義。

表1不同治療效果患者治療前后血漿CRP、TG、TC、HDL及LDL水平對比(±s)Table 1 Comparison of plasma CRP,TG,TC,HDL and LDL levels in patients with different therapeutic effects before and after treatment(±s)

表1不同治療效果患者治療前后血漿CRP、TG、TC、HDL及LDL水平對比(±s)Table 1 Comparison of plasma CRP,TG,TC,HDL and LDL levels in patients with different therapeutic effects before and after treatment(±s)

治療效果治療有效（n=185）治療無效（n=15）t值P值CRP（mg/L）治療前12.54±2.75 12.78±1.94 0.331 0.741治療2周后6.82±1.44 7.93±1.27 2.894 0.004 TG（mmol/L）治療前4.65±0.86 4.88±0.74 1.005 0.316治療2周后3.46±0.75 4.21±0.43 3.817＜0.001 TC（mmol/L）治療前1.88±0.42 1.92±0.51 0.349 0.728治療2周后1.28±0.31 1.35±0.37 0.829 0.408 HDL（mmol/L）治療前1.75±0.48 1.83±0.54 0.615 0.539治療2周后1.64±0.56 1.58±0.61 0.397 0.692 LDL（mmol/L）治療前4.77±0.92 4.89±0.87 0.488 0.626治療2周后3.54±0.65 4.21±0.38 3.932＜0.001

表2不同治療效果患者治療前后FPG、2 hPG、HbAlc水平對比(±s)Table 2 Comparison of FPG,2 hPG and HbAlc levels in patients with different therapeutic effects before and after treatment(±s)

表2不同治療效果患者治療前后FPG、2 hPG、HbAlc水平對比(±s)Table 2 Comparison of FPG,2 hPG and HbAlc levels in patients with different therapeutic effects before and after treatment(±s)

治療效果治療有效（n=185）治療無效（n=15）t值P值FPG（mmol/L）治療前7.74±1.25 7.82±1.17 0.239 0.811治療2周后5.83±0.89 6.39±0.74 2.370 0.019 2 hPG（mmol/L）治療前11.37±1.58 11.56±2.35 0.430 0.668治療2周后9.72±1.06 10.86±1.73 3.789＜0.001 HbAlc（%）治療前7.83±0.59 7.79±0.64 0.251 0.802治療2周后6.01±0.84 6.93±0.58 4.157＜0.001

胃潰瘍的發(fā)生可引起機(jī)體炎性因子產(chǎn)生反應(yīng)，導(dǎo)致炎性因子水平大幅度上升[8-9]。CRP在機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重急性反應(yīng)時(shí)，表達(dá)水平會顯著升高，常作為機(jī)體炎癥反應(yīng)的指標(biāo)之一，越來越多的研究顯示CRP可能能反映消化道系統(tǒng)疾病患者的臨床病理狀態(tài)[10]。血清中CRP主要來自于肝臟細(xì)胞，對急性炎癥反應(yīng)高度敏感，研究顯示出感染性疾病以外，腫瘤、腎功能不全、內(nèi)分泌代謝疾病等非感染性疾病中CRP水平仍顯著升高，因此可作為檢測疾病發(fā)展的指標(biāo)之一[11-12]。本研究中使用含鉍的四聯(lián)療法(膠鉍150 mg+阿莫西林1 000 mg+克拉霉素500 mg+奧美拉唑20 mg)治療Hp陽性胃潰瘍，患者顯示出較好的治療效果，總有效率高達(dá)92.5%，這與陳德賢[13]學(xué)者在相關(guān)研究中得出，患者給予含鉍的四聯(lián)療法治療后的臨床有效率達(dá)92.54%，與本文所得結(jié)果相近，可能與膠體果膠鉍膠囊能保護(hù)胃黏膜、直接殺滅Hp，進(jìn)而促進(jìn)潰瘍愈合及根除Hp感染；含鉍的四聯(lián)療法治療有效的胃潰瘍患者的血漿CRP水平低于治療無效的患者（P＜0.05），提示CRP可能作為含鉍的四聯(lián)療法治療胃潰瘍的療效指標(biāo)。

HP感染通過間接慢性炎性反應(yīng)，促進(jìn)巨噬細(xì)胞吞噬低密度脂蛋白，并促進(jìn)低密度脂蛋白的沉積，泡沫細(xì)胞形成，抑制內(nèi)皮舒張因子，誘發(fā)動脈粥樣硬化，加重冠狀動脈病變程度[14]。HP感染可通過降低胃腸動力和消化液的分泌，減少葉酸、維生素B12和維生素B6吸收進(jìn)入體內(nèi)，出現(xiàn)營養(yǎng)吸收障礙，導(dǎo)致血清同型半胱氨酸水平提升，增加心腦血管系統(tǒng)疾病并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[15]。本研究中，治療前，治療有效和無效患者的血漿TG、TC、HDL、LDL、FPG、2 hPG和HbAlc水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，含鉍的四聯(lián)療法治療有效的胃潰瘍患者的血漿TG、LDL、FPG、2 hPG和HbAlc水平顯著降低（P＜0.05），提示含鉍的四聯(lián)療法可通過改善機(jī)體糖脂代謝水平，進(jìn)而促進(jìn)胃潰瘍的治療。

綜上所述，含鉍的四聯(lián)療法在幽門螺桿菌陽性的胃潰瘍患者中顯示出較好的治療效果，可能與其能夠降低CRP、TG、LDL、FPG、2 hPG和HbAlc水平，改善炎癥狀態(tài)和糖脂代謝有關(guān)。