KTH整合式干預(yù)在達(dá)格列凈聯(lián)合二甲雙胍治療肥胖/超重2型糖尿病中的效果

馮翠娟 李麗莉 馮克娜

肥胖/超重2型糖尿病患者，產(chǎn)生炎癥物質(zhì)、游離脂肪酸，較非肥胖/超重2型糖尿病患者更多，胰島細(xì)胞負(fù)擔(dān)更重，加劇胰島素抵抗。目前，臨床對(duì)于該病癥主要采取藥物治療，如二甲雙胍、達(dá)格列凈等[1]。大量研究指出，在藥物治療基礎(chǔ)上，科學(xué)有效護(hù)理在糖尿病治療中作用巨大[2,3]。本研究對(duì)2020年6月至2021年3月我院收治肥胖/超重2型糖尿病患者作為觀察對(duì)象，分析在藥物治療基礎(chǔ)上，KTH整合式護(hù)理價(jià)值，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年6月到2021年3月我院收治肥胖/超重2型糖尿病患者100例作為觀察對(duì)象，本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)研究。隨機(jī)將其分為2組，每組50例。對(duì)照組中，男26，女24例；年齡18～70歲，平均年齡(51.14±7.26)歲；病程1～10年，平均(3.24±1.25)年。觀察組中，男27例，女23例；年齡20～73歲，平均年齡(52.05±7.16)歲；病程1.5～8年，平均年齡(3.50±1.20)歲。2組基本資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①納入者體重指數(shù)(BMI)≥24 kg/m2；②均符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；③女腰圍>85 cm，男腰圍>90 cm；④所有患者對(duì)研究知情；⑤肝腎功能正常。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：近期有應(yīng)用減肥藥物，有妊娠計(jì)劃或哺乳期女性，存在嚴(yán)重心肝腎等系統(tǒng)疾病。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組：給予達(dá)格列凈(口服10 mg，1次/d，國(guó)藥準(zhǔn)字J20170040，AstraZeneca AB)聯(lián)合二甲雙胍(1 000 mg，2次/d，國(guó)藥準(zhǔn)字H20023371，中美上海施貴寶制藥有限公司)治療，治療12周觀察效果。同時(shí)對(duì)照組予以常規(guī)健康教育、飲食指導(dǎo)等。

1.3.2 觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上，實(shí)施KTH整合式護(hù)理。

1.3.2.1 準(zhǔn)備階段：①組建護(hù)理小組，由臨床醫(yī)師、護(hù)士長(zhǎng)、臨床護(hù)士等組成，臨床護(hù)士負(fù)責(zé)原始數(shù)據(jù)收集整理、護(hù)理工作實(shí)施干預(yù)、統(tǒng)計(jì)調(diào)查等；護(hù)士長(zhǎng)負(fù)責(zé)組織協(xié)調(diào)、督查指導(dǎo)等；臨床醫(yī)師負(fù)責(zé)糖尿病診療工作。②撰寫(xiě)“肥胖/超重2型糖尿病健康教育手冊(cè)”，項(xiàng)目開(kāi)展前，以訪談形式了解患者對(duì)文字材料要求、健康教育需求，結(jié)合肥胖/超重患者生理、心理特點(diǎn)，制作教育手冊(cè)，包括：自我護(hù)理、糖尿病危險(xiǎn)因素、危害性、主要表現(xiàn)與診斷等。③制作肥胖/超重患者護(hù)理方案，依據(jù)健康信念模式(HBM)、跨理論模式(TTM)、知信行模式(KABP Model)理論制定護(hù)理細(xì)則、內(nèi)容、護(hù)理方法及步驟與評(píng)價(jià)內(nèi)容，編撰“KTH整合式護(hù)理實(shí)施手冊(cè)”，并統(tǒng)一對(duì)小組成員培訓(xùn)、考核。

1.3.2.2 評(píng)估階段：實(shí)施KTH整合式護(hù)理前，對(duì)患者進(jìn)行訪談與評(píng)估，了解患者基本情況，如生活質(zhì)量、家庭功能、認(rèn)知、健康信念等。并發(fā)放健康手冊(cè)，引導(dǎo)患者科學(xué)閱讀，督促患者健康飲食。

1.3.2.3 實(shí)施階段：①根據(jù)肥胖/超重患者評(píng)估結(jié)果，對(duì)其采取針對(duì)性護(hù)理干預(yù)，如將完全不知曉2糖尿病知識(shí)患者作為重點(diǎn)培訓(xùn)對(duì)象，根據(jù)患者知識(shí)掌握情況，側(cè)重培訓(xùn)，采取一對(duì)一形式，循環(huán)反復(fù)、循序漸進(jìn)，鞏固擴(kuò)充患者認(rèn)知，直至完全知曉。②每周安排一次集體教育課程，以專(zhuān)題講座形式，30～40 min/d，對(duì)患者進(jìn)行知識(shí)普及；并針對(duì)大多家庭訪視中存在的問(wèn)題重點(diǎn)講解。同時(shí)進(jìn)行個(gè)體教育，即每周進(jìn)行1次家庭訪視，了解患者近期血糖控制情況、生活狀況、認(rèn)知等，20～30 min/d，并詳細(xì)記錄訪視內(nèi)容。

1.4 觀察指標(biāo) 空腹血糖和胰島素水平：檢測(cè)患者的空腹胰島素(fasting insulin，F(xiàn)ins)水平、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，HbA1c)水平、空腹血糖(fasting blood glucose，F(xiàn)PG)，采用7170A全自動(dòng)生化檢測(cè)儀。記錄患者血脂代謝水平，包括血漿總膽固醇(total cholesterol，TC)、三酯甘油(triglycerides，TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇hHigh density lipoprotein cholesterol，HDL-C)。所有患者于清晨抽取空腹血10ml置于EDTA抗凝試管中，離心20 min后分離血清，所有樣本于-70℃下保存，成批檢測(cè)：C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)、脂聯(lián)素、內(nèi)脂素檢測(cè)采用ELISA。詳細(xì)記錄2組患者不良反應(yīng)情況，如肝酶升高、低血糖、皮疹、胃腸道反應(yīng)等。

2 結(jié)果

2.1 2組血糖水平比較 觀察組干預(yù)前Fins、FPG、HbA1c等指標(biāo)與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，觀察組Fins、FPG、HbA1c指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；干預(yù)后2組血糖指標(biāo)均下降，與干預(yù)前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組干預(yù)前后血糖指標(biāo)比較

2.2 2組干預(yù)前后血脂水平比較 干預(yù)后2組TG、TC均明顯下降，與干預(yù)前對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；對(duì)照組干預(yù)前后LDL-C、HDL-C對(duì)比無(wú)差異(P>0.05)；觀察組干預(yù)后LDL-C下降，HDL-C升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；干預(yù)前2組各血脂指標(biāo)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；干預(yù)后，觀察組HDL-C高于對(duì)照組，LDL-C、TG、TC低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 對(duì)比2組干預(yù)前后血脂水平變化

2.3 2組脂肪因子與CRP、體重、BMI指標(biāo)比較 干預(yù)前2組患者CRP、體重、BMI與內(nèi)脂素、脂聯(lián)素等對(duì)比，并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，2組患者CRP、內(nèi)脂素均下降，脂聯(lián)素水平均升高，與干預(yù)前對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；干預(yù)后觀察組體重、BMI下降，與干預(yù)前對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，對(duì)照組干預(yù)體重、BMI與干預(yù)前對(duì)比，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，觀察組脂聯(lián)素高于對(duì)照組，觀察組CRP、體重、BMI與內(nèi)脂素低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.5)。見(jiàn)表3。

表3 2組CRP、體重、BMI與脂肪因子比較

2.4 2組不良反應(yīng)比較 觀察組患者接受KTH整合式護(hù)理，其不良反應(yīng)發(fā)生率為6.00%，較對(duì)照組的20.00%明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 對(duì)比2組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率 n=50，例

3 討論

2型糖尿病是臨床多發(fā)性終身慢性疾病，近年來(lái)，肥胖/超重2型糖尿病發(fā)病率不斷升高，其多見(jiàn)于中老年、肥胖人群[4]；近年來(lái)，隨著生活水平提高，臨床肥胖、超重人群不斷增加；據(jù)有關(guān)研究顯示，胰島素抵抗與肥胖存在相關(guān)性，肥胖在糖尿病發(fā)生發(fā)展中起到巨大作用。肥胖可引起機(jī)體全身炎癥狀態(tài)、脂代謝紊亂、高胰島素血癥等，是促進(jìn)胰島素抵抗發(fā)生的關(guān)鍵性因素[5]。研究顯示，相比于非肥胖2型糖尿病初發(fā)患者中，肥胖患者具備更好的胰島分泌功能，雖然胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)更強(qiáng)，但胰島細(xì)胞功能改善潛力更大[6,7]。從而確保肥胖/超重2型糖尿病治療的可行性。

有文獻(xiàn)顯示，胰高糖素樣肽-1(GLP-1)屬于一種腸道分泌激素，能夠?qū)σ葝uα細(xì)胞分泌胰高血糖素的進(jìn)程進(jìn)行抑制，對(duì)葡糖糖依賴性胰島素分泌具有一定的強(qiáng)化效果，同時(shí)具備多種生理活性，促進(jìn)飽食感、降低胃排空率，進(jìn)而發(fā)揮血糖代謝調(diào)節(jié)作用[8,9]。二甲雙胍可增加胰島素敏感性，改善糖代謝，調(diào)節(jié)脂代謝，并不增加體重等作用，是治療肥胖/超重2型糖尿病一線藥物[10]。達(dá)格列凈屬于SGLT2抑制劑藥物，該藥物可對(duì)SGLT2特異性抑制，對(duì)促進(jìn)尿糖排泄、葡萄糖重吸收等進(jìn)行抑制，達(dá)到降糖目的[11]。目前，臨床對(duì)于超重/肥胖2型糖尿病主要采取藥物治療。除藥物治療外，臨床對(duì)于肥胖/超重2型糖尿病患者實(shí)施護(hù)理干預(yù)尤為必要。

本研究顯示，干預(yù)后，觀察組Fins、FPG、HbA1c、HDL-C、LDL-C、TG、TC均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，提示在達(dá)格列凈+二甲雙胍治療基礎(chǔ)上，落實(shí)KTH整合式護(hù)理，可降低患者血糖與血脂水平。KTH整合式護(hù)理是一種新型護(hù)理模式，其融合HBM、TTM、KABP Model等三種理論形成的一種教育方法；其中HBM理論的內(nèi)容主要為如何認(rèn)知疾病易感性與嚴(yán)重程度，如何看待疾病與健康，如何采取預(yù)防、干預(yù)措施，該理論強(qiáng)調(diào)患者對(duì)疾病的嚴(yán)重性、易感性認(rèn)知，幫助解決健康行為阻礙，知覺(jué)健康行為益處，提高患者自我效能，樹(shù)立健康信念，自覺(jué)采取有利行為[12,13]。

TTM理論包括多個(gè)變化階段，由人類(lèi)行為形成受到社會(huì)、心理、生物等多因素影響，告知我們單個(gè)個(gè)體的加納康行為、理念與知識(shí)都處于不同階段，進(jìn)行健康教育時(shí)，需要了解不同階段特性，針對(duì)性實(shí)施干預(yù)[14]。KABP Model理論包括加納康教育目標(biāo)與內(nèi)容，為護(hù)理方案制定起到引導(dǎo)作用[15]。本研究顯示，觀察組脂聯(lián)素高于對(duì)照組，觀察組CRP、體重、BMI與內(nèi)脂素低于對(duì)照組(P<0.5)提示，對(duì)于肥胖患者實(shí)施KTH整合式護(hù)理可降低患者體重與BMI指數(shù)，減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，改善脂肪因子。觀察組不良反應(yīng)低于對(duì)照組(P<0.05)說(shuō)明，在藥物治療基礎(chǔ)上，有效護(hù)理對(duì)降低藥物不良反應(yīng)具有積極性。

綜上，肥胖/超重2型糖尿病患者，接受達(dá)格列凈+二甲雙胍治療中KTH整合式護(hù)理干預(yù)，可減少藥物副作用，對(duì)改善患者脂肪因子、炎性反應(yīng)、血糖與血脂及體重等具有積極作用，值得推廣。