18F-FDG PET/CT評估帕金森綜合征腦葡萄糖代謝并鑒別其類型

宋天彬，高珂夢，蘇玉盛，李 則，帥冬梅，李天女，唐立鈞，張 春，盧 潔*

(1.首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院放射與核醫(yī)學(xué)科，北京 100053； 2.磁共振成像腦信息學(xué)北京市重點實驗室，北京 100053；3.南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，江蘇 南京 210029)

帕金森綜合征包括帕金森病(Parkinson disease, PD)、多系統(tǒng)萎縮(multiple system atrophy, MSA)、進(jìn)行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy, PSP)、皮質(zhì)基底節(jié)變性(cortical basal ganglia degeneration, CBD)及路易體癡呆(dementia with Lewy body, DLB)。根據(jù)臨床表現(xiàn)，MSA又可分為小腦型(MSA cerebellum-type, MSA-C)和帕金森型(MSA Parkinson-type, MSA-P)；各型臨床表現(xiàn)存在重疊，準(zhǔn)確判斷其具體類型對臨床早期干預(yù)及治療至關(guān)重要[1]。腦葡萄糖代謝與神經(jīng)元活性和完整性均相關(guān)，可反映帕金森綜合征腦代謝特點[2]。18F-FDG PET腦顯像可于細(xì)胞水平定量檢測腦葡萄糖代謝，已廣泛用于臨床，其所反映的異常腦葡萄糖代謝改變多早于解剖結(jié)構(gòu)成像所示結(jié)構(gòu)異常。本研究采用18F-FDG PET/CT觀察以上5種類型帕金森綜合征的腦葡萄糖代謝特點，并觀察其鑒別診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年8月—2021年5月93例于首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院接受18F-FDG PET/CT腦代謝顯像的帕金森綜合征患者，男55例，女38例，年齡45～85歲，平均(64.0±7.9)歲；其中PD 20例、MSA 20例(14例MSA-C和6例MSA-P)、PSP 20例、CBD 13例、DLB 20例(表1)。檢查前患者均簽署知情同意書。

表1 各型帕金森綜合征患者臨床資料

1.2 儀器與方法 檢查前囑患者禁食6 h以上，控制其空腹血糖≤6.0 mmol/L。經(jīng)靜脈注射18F-FDG(自制，放射化學(xué)純度>98%)3.7 MBq/kg體質(zhì)量，囑患者安靜休息40～60 min。以中國聯(lián)影公司96環(huán)uMI510 PET/CT掃描儀行仰臥位掃描，范圍為顱頂至頦下。CT參數(shù)：管電壓120 kV，管電流180 mA，層厚2.4 mm，層間距2.4 mm，矩陣512×512；PET采集時間15 min，3D模式，1個床位，采用時間飛躍法(time of flight, TOF)及有序子集最大期望值法(ordered subset expectation maximization, OSEM)重建圖像，2次迭代，24個子集，高斯濾波半寬全高3 mm，散射校正，矩陣128×128。

1.3 圖像處理 以視覺法和Neuro-Q定量法評估異常代謝腦區(qū)。

1.3.1 視覺法 由2名具有5年以上神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)診斷經(jīng)驗的核醫(yī)學(xué)醫(yī)師于PET/CT工作站進(jìn)行聯(lián)合讀片，基于軸位、冠狀位及矢狀位PET/CT腦代謝圖像確定代謝異常腦區(qū)；以連續(xù)3個及以上層面出現(xiàn)放射性攝取減低或增高區(qū)域，或放射性攝取減低或增高區(qū)域與健側(cè)放射性攝取比值大于10%處為異常代謝腦區(qū)。

1.3.2 Neuro-Q定量法 以Neuro-Q腦成像分析軟件將腦區(qū)分為47個標(biāo)準(zhǔn)化ROI，觀察帕金森綜合征核心腦區(qū)(額葉、顳葉、頂葉、枕葉、殼核、丘腦、尾狀核、腦橋、中腦及小腦)[3]，并以數(shù)據(jù)庫內(nèi)50名健康人的腦數(shù)據(jù)為基準(zhǔn)，經(jīng)自動化測量全腦行區(qū)域性評估；以ROI內(nèi)放射性攝取低于數(shù)據(jù)庫1.65個標(biāo)準(zhǔn)差為異常代謝腦區(qū)[3]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 23.0統(tǒng)計分析軟件。以±s表示患者年齡，組間行方差分析；以中位數(shù)(上下四分位數(shù))表示病程，組間行秩和檢驗；采用χ2檢驗比較計數(shù)資料。行Kappa檢驗，評價視覺法與Neuro-Q軟件定量法評估代謝異常腦區(qū)的一致性：Kappa值0～0.20一致性極低，0.21～0.40一致性一般，0.41～0.60一致性中等，0.61～0.80一致性高，0.81～1一致性極高。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

PD、MSA、PSP、CBD及DLB患者年齡及病程差異均存在統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)，見表1。視覺法與Neuro-Q定量法評估代謝異常腦區(qū)的一致性高(Kappa=0.75，P<0.01)。

Neuro-Q定量分析結(jié)果顯示，PD(圖1)特征性表現(xiàn)為殼核、丘腦、中腦、腦橋及小腦代謝增高，額葉外側(cè)及頂葉代謝減低；MSA-C(圖2)以腦橋及小腦代謝減低為主；MSA-P(圖3)以殼核、腦橋及小腦代謝減低為主；PSP(圖4)以額葉內(nèi)側(cè)、額葉外側(cè)、尾狀核頭、丘腦及中腦代謝減低為主；CBD(圖5)以額葉內(nèi)側(cè)、額葉外側(cè)、頂葉、殼核、尾狀核頭及丘腦代謝減低為主；DLB(圖6)表現(xiàn)為枕葉、頂葉葡萄糖代謝減低，殼核、腦橋及小腦代謝增高，而后扣帶回代謝無明顯變化。見表2。

表2 18F-FDG PET所示各型帕金森綜合征葡萄糖代謝異常腦區(qū)(例)

3 討論

對于帕金森綜合征的治療方案取決于其具體類型。本研究以視覺法與Neuro-Q定量法評估帕金森綜合征不同類型腦異常代謝，發(fā)現(xiàn)其結(jié)果的一致性高，與既往報道[4]一致。

PD為典型帕金森綜合征，其特征性表現(xiàn)為震顫、僵硬、姿態(tài)不穩(wěn)及運動遲緩，但MSA、PSP、CBD及DLB患者亦可出現(xiàn)上述癥狀[5]，如PD與MSA-P均可表現(xiàn)為運動功能障礙。文獻(xiàn)[6-8]報道，18F-FDG PET/CT可見PD患者殼核葡萄糖代謝增高，MSA則表示為殼核、腦橋及小腦代謝減低，有助于區(qū)分二者；本研究結(jié)果與之一致。本研究中MSA-P及MSA-C患者均可見殼核、腦橋及小腦葡萄糖代謝減低，而MSA-C以腦橋及小腦代謝減低為主；且MSA患者雙側(cè)小腦半球存在不對稱性代謝下降，對其臨床意義尚須進(jìn)一步觀察。

有學(xué)者[9]認(rèn)為PSP特征性腦代謝模式表現(xiàn)為額葉內(nèi)側(cè)、尾狀核頭、丘腦及中腦葡萄糖代謝減低。本研究發(fā)現(xiàn)PSP額葉內(nèi)側(cè)及尾狀核頭常呈同側(cè)或雙側(cè)減低，可能與額葉-皮質(zhì)下環(huán)路異常有關(guān)；PSP中腦及丘腦代謝減低，而PD及DLB則表現(xiàn)為代謝增高，提示中腦及丘腦代謝有助于鑒別PSP與PD及DLB，有待大樣本研究加以驗證。

CBD僅占帕金森綜合征的4%～6%[10]，其葡萄糖代謝模式為以額葉為主的皮層及基底節(jié)核團不對稱性代謝減低[11]；本研究發(fā)現(xiàn)CBD 還可表現(xiàn)為雙側(cè)對稱性額葉、頂葉、殼核及尾狀核頭代謝減低。

DLB和阿爾茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者均存在認(rèn)知功能障礙，前者主要為波動性認(rèn)知功能障礙，后者則表現(xiàn)為記憶力受損。本研究20例DLB中，僅2例見海馬代謝減低，提示海馬代謝或可作為鑒別DLB與AD的重要手段[12]。此外，本研究中DLB表現(xiàn)為枕葉、頂葉葡萄糖代謝減低，殼核、腦橋及小腦代謝增高，而后扣帶回代謝無明顯變化；提示DLB患者具有PD腦代謝特點，而后扣帶回代謝無明顯變化，根據(jù)這一特征亦可與AD相鑒別[12]。

綜上，18F-FDG PET/CT可較好地評估帕金森綜合征腦葡萄糖代謝，并有助于鑒別其類型。本研究樣本量較小，對帕金森綜合征18F-FDG PET/CT腦葡萄糖代謝表現(xiàn)與臨床評分的關(guān)系亦有待進(jìn)一步研究。