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    糖尿病患者乙型肝炎病毒血清標(biāo)志物檢驗結(jié)果分析

    2022-08-04 07:13:10
    健康之友 2022年15期
    關(guān)鍵詞:表面抗原病毒感染乙型肝炎

    劉 偉

    (章丘區(qū)曹范社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 山東 濟(jì)南 250200)

    糖尿病以及乙型肝炎均是臨床上常見的慢性病。糖尿病主要是由于機(jī)體分泌胰島素不足或(和)對胰島素抵抗導(dǎo)致的患者血液中的葡萄糖含量過高,其發(fā)病原因與遺傳因素和生活飲食習(xí)慣均有一定的關(guān)系,機(jī)體長時間處于高血的狀態(tài)下會導(dǎo)致其他臟器以及組織神經(jīng)等功能受到破壞,進(jìn)而引發(fā)一系列并發(fā)癥[1]。乙型肝炎的主要發(fā)病原因即為病毒感染,染病后會導(dǎo)致肝臟發(fā)生炎性改變,此病除了具有一定的傳染性以外,隨著病程的延長,患者的肝臟功能也會受到損傷,直至發(fā)展成肝硬化甚至是肝癌[2]。這兩種疾病對機(jī)體健康甚至是生存年限都會造成不良影響。肝臟是機(jī)體進(jìn)行糖份代謝的重要器官,目前有大量研究都證實了肝功能受損會使得機(jī)體對糖的耐受度出現(xiàn)異常,因此乙型肝炎患者罹患Ⅱ型糖尿病的風(fēng)險會明顯比普通人群要高[3]。但是目前的相關(guān)研究中,對Ⅱ型糖尿病患者的血清乙型肝炎病毒標(biāo)志物的相關(guān)報道還比較少。本次研究將2019年1月-2020年12月期間我院收治的Ⅱ型糖尿病患者抽取了104例,并與另外104例非糖尿病患者進(jìn)行乙型肝炎病毒血清標(biāo)志物檢驗對比,目的即在于更深入的探討這兩種疾病間的相關(guān)性。

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    本次研究于2019年1月份開始直到2020年12月份結(jié)束,抽取此時間段內(nèi)在我院接受治療的Ⅱ型糖尿病患者104例并將其命名為研究組,再抽取同一時間范圍內(nèi)的非糖尿病群體104例將其做為對照并命名為對照組。對照組患者年齡介于36-79歲之間,平均年齡為(58.56±5.44)歲,其中男性患者占比51.92%(54/104),女性患者占比48.08%(50/104);研究組患者年齡介于37-79歲之間,平均年齡為(58.83±5.61)歲,其中男性患者占比53.85%(56/104),女性患者占比46.15%(48/104)。兩組患者一般資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS24.0分析后可知差異不明顯,(P>0.05),具有可比性。本次研究已征得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有研究對象對本次研究內(nèi)容以及研究目的均已知情并自愿參加。(2)患者臨床資料齊全且配合度好且研究組患者均符合臨床上對于Ⅱ型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)?;颊卟颓翱崭寡浅^7.0mmol/L,任意時間段內(nèi)血糖檢測結(jié)果超過11.1mmol/L,同時伴有典型的三多一少癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)研究組患者為非糖尿病患者或者為Ⅰ型、妊娠期糖尿病者。(2)患有精神類疾病的患者。(3)患有凝血功能異常者。(4)合并患有嚴(yán)重臟器功能衰竭者。

    1.2研究方法

    為了保障檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性,所有操作人員以及檢驗人員均在參與研究前經(jīng)過了強(qiáng)化培訓(xùn),保障操作手法熟練、熟知操作流程以及操作規(guī)范。研究所用設(shè)備為芬蘭雷博產(chǎn) MK3型酶標(biāo)儀,濾光片的型號分別為450、630、405和493,洗板機(jī)同樣為芬蘭雷博產(chǎn),型號為MK2,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)以及乙型肝炎表面抗體(HBsAg)均在南通戴爾諾斯生物科技有限公司采購,乙型肝炎e抗原(HBeAg)以及乙型肝炎e抗體(HBeAb)均在艾博生物技術(shù)(杭州)有限公司采購,乙型肝炎核心抗體(HBcAb)在北京百泰克生物技術(shù)有限公司采購。檢測時方法如下:為了保障血液樣本的合格率,所有研究對象均需在采集血液樣本前禁食至少8h,采取其晨間空腹?fàn)顟B(tài)下的左側(cè)肘靜脈血,采集量為6ml,將血液樣本置于促凝管中保存并提取血清,檢測方法為酶聯(lián)免疫吸附法,檢驗過程中檢驗人員應(yīng)嚴(yán)格按照說明書上的操作流程進(jìn)行操作,用酶來標(biāo)記抗原抗體在固相表面的特異性反應(yīng),如有相應(yīng)的特異性反應(yīng)出現(xiàn)時則為有免疫反應(yīng)發(fā)一,其特征的程度與相應(yīng)的抗體抗原為正相關(guān)的關(guān)系。檢測項目共計5項,即乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗體(HBsAb)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗體(HBeAb)以及乙型肝炎核心抗體(HBcAb)。

    1.3觀察指標(biāo)

    記錄并比較兩組患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗體(HBsAb)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗體(HBeAb)以及乙型肝炎核心抗體(HBcAb)的陽性檢出情況。陽性評價標(biāo)準(zhǔn)如下:乙型肝炎表面抗體(HBsAb)臨界值為10mIU/ml,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)臨界值為0.5ng/ml,乙型肝炎e抗體(HBeAb)臨界值為1.5NCU/ml,乙型肝炎e抗原(HBeAg)臨界值為0.03NCU/ml,乙型肝炎核心抗體(HBcAb)臨界值為0.1NCU/ml;超過臨界值時即可視為陽性,未超過臨界值時則為陰性。

    1.4統(tǒng)計方法

    2 結(jié)果

    兩組患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗體(HBsAb)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗體(HBeAb)以及乙型肝炎核心抗體(HBcAb)陽性檢出情況對比以及相關(guān)性分析。

    兩組患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗體(HBsAb)以及乙型肝炎核心抗體(HBcAb)陽性檢出率對比差異明顯,(P<0.05),乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗體(HBeAb)陽性檢出率對比則無明顯差異,(P>0.05),見表1、表2:

    表1 兩組患者HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb陽性檢出情況對比(n%)

    表2 兩組患者乙肝血清標(biāo)記錄相關(guān)性分析

    3 討論

    乙型肝炎病素為嗜肝病毒,若機(jī)體持續(xù)受到此病毒感染后可導(dǎo)致肝臟出現(xiàn)慢性炎性反應(yīng),而肝又是機(jī)體代謝糖分的重要臟器,因此肝臟受損的患者罹患糖尿病的風(fēng)險也更高。有相關(guān)研究稱,黑色人種以及白色人種中糖尿病患者同時攜帶乙型肝炎病毒的比例與普通人中的乙型肝炎病毒攜帶比例對比差異不明顯,即表明糖尿病與乙型肝炎病毒感染并無直接相關(guān)性;黃色人種(亞裔)的糖尿病發(fā)病率則與乙型肝炎病毒感染間有著密切的關(guān)聯(lián)性[4]。而在我國以往更多的研究都側(cè)重于研究乙型肝炎病毒感染與肝硬化之間的關(guān)聯(lián)性,很少有和糖尿病間的關(guān)聯(lián)性的研究?;诖?,本次研究對208例樣本進(jìn)行了分組研究和比較,目的即在于為二者之間的相關(guān)性研究提供數(shù)據(jù)支持。

    從本次研究結(jié)果我們能夠見到,Ⅱ型糖尿病組患者的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)陽性檢出率明顯高于非糖尿病組,該指標(biāo)用于反應(yīng)乙型肝炎病毒的攜帶情況,可見,Ⅱ型糖尿病患者攜帶乙型肝炎病毒的占比更多,其危險度因子和95%CI值為1.493和1.048-2.009,提示了至少在本地區(qū),糖尿病的發(fā)病與乙型肝炎病毒攜帶有關(guān)。另外從乙型肝炎病毒感染反應(yīng)指標(biāo)乙型肝炎核心抗體(HBcAb)的陽性檢出情況也能得到和上述結(jié)論相統(tǒng)一的結(jié)果。目前乙型肝炎病毒感染導(dǎo)致糖尿病發(fā)生風(fēng)險增高的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確,有研究稱可能與乙型肝炎病毒通過前S2蛋白對胰島受體基因下調(diào)作用有一定的關(guān)聯(lián),另外,也可能是乙型肝炎病毒能夠直接造成胰島細(xì)胞質(zhì)和胰島細(xì)胞膜以及肝細(xì)胞中胰島素受體有關(guān)聯(lián)[5]。HBsAb是提示機(jī)體具有免疫力的唯一血清標(biāo)志物,而研究組患者的陽性檢出率明顯低于對照組,其危險度因子以及95%CI值分別為0.587和0.535-0.870,提示了Ⅱ型糖尿病患者的免疫功能與普通人對比比較低下;而HBeAg以及HBeAb危險度因子以及95%CI值分別為1.344、0.535-0.870和1.163、1.921-1.500,差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義。分析這一結(jié)果與本次研究納入的病例數(shù)量較少有一定的關(guān)系。

    基于上述內(nèi)容分析乙型肝炎病毒感感染患者更易發(fā)生Ⅱ型糖尿病的原因有以下幾點:(1)當(dāng)肝臟細(xì)胞受到損傷以后會導(dǎo)致肝細(xì)胞表面的胰島素受體出現(xiàn)缺陷,進(jìn)而使得血糖的攝取以及利用率下降[6]。(2)肝臟細(xì)胞受到損傷之后會導(dǎo)致肝糖原合成酶的活性降低,進(jìn)而導(dǎo)致對葡萄糖的利用率下降。(3)一旦慢性肝病隨著病情的發(fā)展逐漸成為肝硬化時肝臟的降解能力隨之出現(xiàn)大幅下降,進(jìn)而使胰高血糖素以及生長素和糖皮質(zhì)激素水平明顯上升,當(dāng)其水平超過胰島素水平時則會引起血糖上升[7]。(4)乙型肝炎病毒會直接或間接引發(fā)免疫反應(yīng),免疫反應(yīng)的發(fā)生則會導(dǎo)致胰島B細(xì)胞受損,進(jìn)而對胰島素的合成產(chǎn)生抑制。(5)各類治療慢性肝炎的藥物都會引起機(jī)體內(nèi)血鉀含量過低,導(dǎo)致周圍組織對胰島素的敏感度降低。而Ⅱ型糖尿病患者易被乙型肝炎病毒感染的原因有以下幾點:(1)此類患者機(jī)體免疫功能低下,因此易受到病毒感染。(2)此類患者的HBsAb水平普遍低于非糖尿病群體。(3)此類患者的機(jī)體免疫監(jiān)測能力下降[8]。

    綜上可見,Ⅱ型糖尿病與乙型肝炎病毒感染間具有非常密切的相關(guān)性,二者可互為因果,臨床上應(yīng)予以高度重視。

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