經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)時(shí)機(jī)對(duì)急性非ST段抬高型心肌梗死患者左室重構(gòu)、BNP的影響及預(yù)后分析

羅立

NSTEMI是急性心肌梗死(AMI)的一種特殊類型,主要是以血小板血栓為主,造成冠狀動(dòng)脈的急性次全閉塞,出現(xiàn)心內(nèi)膜下?lián)p傷,表現(xiàn)為ST段壓低,具有病情急驟、疾病進(jìn)展迅速、死亡率高等特點(diǎn)［1］。BNP是一種神經(jīng)激素,主要由心室合成、分泌,當(dāng)心室壓力負(fù)荷較重或擴(kuò)張嚴(yán)重時(shí)外周血BNP濃度會(huì)明顯增高［2］。臨床治療NSTEMI遵循恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血運(yùn)、抗血栓、抗凝的原則。PCI作為目前臨床治療NSTEMI的主要手段,可促進(jìn)受損心功能恢復(fù),降低死亡率［3］。但關(guān)于PCI治療時(shí)機(jī)對(duì)NSTEMI患者左室重構(gòu)、BNP的影響及預(yù)后,當(dāng)前報(bào)道較少。基于此,本文選取2019年4月～2021年4月本院收治的96例NSTEMI患者進(jìn)行分組研究,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年4月～2021年4月本院收治的96例NSTEMI患者,依照隨機(jī)法分為病例組和對(duì)比組,每組48例。病例組男27例、女21例；年齡48～69歲,平均年齡(58.62±6.34)歲；病程0.6～3.5 h,平均病程(2.05±0.64)h；NYHA分級(jí)：32例Ⅲ級(jí)、16例Ⅳ級(jí)；冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)：8例1支、29例2支、11例3支及以上；體重40～98 kg,平均體重(69.52±10.31)kg。對(duì)比組男25例、女23例；年齡50～67歲,平均年齡(58.58±6.31)歲；病程0.9～3.4 h,平均病程(2.08±0.61)h；NYHA分級(jí)：35例Ⅲ級(jí)、13例Ⅳ級(jí)；冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)：10例1支、26例2支、12例3支及以上；體重44～96 kg,平均體重(69.59±10.27)kg。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《2011年美國(guó)不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高型心肌梗死指南解讀》［4］中對(duì)NSTEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡＞18歲,性別不限；③臨床資料無(wú)缺失；④家屬均知情,已簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入組前6個(gè)月存在重大手術(shù)史、外傷史者；②合并全身感染性疾病者；③合并心力衰竭等疾病者；④重大臟器衰竭、功能障礙者；⑤合并自身免疫性疾病者；⑥存在凝血、免疫系統(tǒng)異常者；⑦合并艾滋病、肺結(jié)核、梅毒等疾病者。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 方法 病例組患者在發(fā)病8～24 h內(nèi)予以氯吡格雷600 mg、阿司匹林300 mg口服治療,采用Seldinger法穿刺右側(cè)橈動(dòng)脈,對(duì)于穿刺失敗者,可更改為右側(cè)的股動(dòng)脈,置入6 F動(dòng)脈鞘,予以7000～10000 U肝素鈉通過(guò)鞘管注入,通過(guò)心血管造影機(jī)實(shí)施冠狀動(dòng)脈造影術(shù),明確梗死部位,實(shí)施PCI治療。對(duì)比組在發(fā)病5～7 d后實(shí)施PCI治療,具體步驟與病例組一致。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效,治療前后的心室重構(gòu)指標(biāo)(mMPG、mPAP)、BNP、CK-MB、cTnI,6個(gè)月內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況以及再入院情況。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：NYHA分級(jí)復(fù)常＞2級(jí)為顯效；NYHA分級(jí)復(fù)常1～2級(jí)為有效；未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)是無(wú)效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%［5］。BNP、CK-MB、cTnI：采集3～5 ml空腹靜脈血,離心處理10 min后置于EP管中,將EP管放置在溫度-70℃冰箱待檢,以酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA法)檢測(cè)以上指標(biāo)。不良心血管事件包括心源性休克、再梗死、心力衰竭、惡性心律失常。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 病例組治療總有效率95.83%高于對(duì)比組的70.83%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后的心室重構(gòu)指標(biāo)比較 治療前,兩組mMPG、mPAP比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,病例組mMPG(0.91±0.11)kPa、mPAP(3.52±0.34)kPa均低于對(duì)比組的(1.46±0.22)、(4.95±1.05)kPa,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后的心室重構(gòu)指標(biāo)比較(,kPa)

表3 兩組治療前后的心室重構(gòu)指標(biāo)比較(,kPa)

注：與對(duì)比組治療后比較,aP＜0.05

2.3 兩組治療前后BNP、CK-MB、cTnI水平比較治療前,兩組BNP、CK-MB、cTnI水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,病例組BNP(152.16±10.62)ng/L、CK-MB(3.52±0.16)U/L、cTnI(6.06±0.14)μg/ml均低于對(duì)比組的(685.26±94.62)ng/L、(15.26±3.06)U/L、(15.26±3.06)μg/ml,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組治療前后BNP、CK-MB、cTnI水平比較()

表4 兩組治療前后BNP、CK-MB、cTnI水平比較()

注：與對(duì)比組比較,aP＜0.05

2.4 兩組6個(gè)月內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況比較 病例組6個(gè)月內(nèi)不良心血管事件發(fā)生率2.08%低于對(duì)比組的16.67%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組6個(gè)月內(nèi)不良心血管事件發(fā)生情況比較［n(%)］

2.5 兩組6個(gè)月內(nèi)再入院情況比較 病例組6個(gè)月內(nèi)再入院率0低于對(duì)比組的12.50%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表6。

表6 兩組6個(gè)月內(nèi)再入院情況比較［n(%)］

3 討論

不同于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,NSTEMI患者的冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊在一系列炎癥因子刺激下發(fā)生斑塊破裂、糜爛、潰瘍激活局部血小板,使其發(fā)生粘附、聚集,形成富含血小板的白色血栓等,冠狀動(dòng)脈管腔往往未完全閉塞。如果冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重阻塞時(shí)間較長(zhǎng)、心肌缺血時(shí)間累計(jì)20 min,組織學(xué)上有心肌壞死血清心肌標(biāo)志物異常升高、心電圖(ECG)呈持續(xù)性心肌缺血改變而無(wú)ST段抬高出現(xiàn),臨床上即可診斷為NSTEMI［6］。NSTEMI臨床病史有糖尿病、心力衰竭、高血壓及外周血管疾病更常見(jiàn),在住院病死率和遠(yuǎn)期預(yù)后方面與STEMI比較,差異不明顯,一旦被確診為NSTEMI,應(yīng)及時(shí)予以科學(xué)、有效的抗栓治療,否則容易引發(fā)休克、心律失常等并發(fā)癥,威脅到患者生命安全。BNP主要由左心室心肌細(xì)胞合成、分泌,當(dāng)心室壁的張力增高,會(huì)刺激機(jī)體合成、釋放大量的BNP［7,8］。NSTEMI患者由于心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血性損傷,心肌的舒張、收縮功能減退,心室負(fù)荷較重,隨著梗死面積的擴(kuò)大,心室會(huì)不斷擴(kuò)張,最終導(dǎo)致外周血BNP濃度增高［9,10］。故臨床將BNP作為評(píng)估NSTEMI患者病情及預(yù)測(cè)遠(yuǎn)期并發(fā)癥的敏感性指標(biāo)。

左室重構(gòu)是臨床評(píng)估NSTEMI患者病情、預(yù)后的重要指標(biāo),對(duì)于心臟不良事件、左室功能等具有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值［11,12］。NSTEMI患者在發(fā)病之后極易出現(xiàn)左室重構(gòu),增加心力衰竭等不良事件發(fā)生率,單純藥物治療難以改善左室重構(gòu)。PCI是目前臨床治療NSTEMI的主要手段,可減輕心肌細(xì)胞受損程度,避免左室功能減退,降低死亡率［13］。但有研究證實(shí)：PCI治療時(shí)機(jī)＞24 h,左室重構(gòu)及心功能改善不明顯,患者發(fā)生再梗死的風(fēng)險(xiǎn)較高［14］。本研究顯示：治療后,病例組BNP(152.16±10.62)ng/L、CK-MB(3.52±0.16)U/L、cTnI(6.06±0.14)μg/ml均低于對(duì)比組的(685.26±94.62)ng/L、(15.26±3.06)U/L、(15.26±3.06)μg/ml,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。病例組6個(gè)月內(nèi)不良心血管事件發(fā)生率2.08%、6個(gè)月內(nèi)再入院率0低于對(duì)比組的16.67%、12.50%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明NSTEMI患者接受急診PCI治療,有助于改善左室重構(gòu),療效確切。原因分析如下：NSTEMI患者在發(fā)病12 h內(nèi)缺血性的心肌細(xì)胞予以針對(duì)性治療,可及時(shí)挽救缺血半暗帶,恢復(fù)心肌血流灌注,減輕心肌細(xì)胞破壞、死亡程度。故通過(guò)急診PCI治療,可及時(shí)挽救瀕臨死亡的心肌細(xì)胞,防止心肌細(xì)胞進(jìn)一步損傷,增強(qiáng)治療效果,降低心臟不良事件發(fā)生率,有效改善患者預(yù)后［15-19］。而擇期PCI治療的患者,由于NSTEMI患者發(fā)病時(shí)間較長(zhǎng),心肌細(xì)胞已經(jīng)出現(xiàn)了不可逆性的損傷,且損傷程度比剛發(fā)病時(shí)更為嚴(yán)重［20-22］。

綜上所述,急診PCI治療可有效改善NSTEMI患者左室重構(gòu),降低外周血BNP濃度、遠(yuǎn)期不良心血管事件發(fā)生率及再入院率,臨床療效顯著,應(yīng)用、推廣價(jià)值均較高。