聯(lián)合肺動脈竇內射頻消融治療特發(fā)性右室流出道室性早搏臨床效果分析

白雪洋，白中樂，陳曉偉，李凌，董建增,2

右心室流出道（RVOT）是臨床上多數(shù)特發(fā)性室性早搏、室性心動過速最常見的起源部位[1-3]。然而，新近研究證實肺動脈根部起源的室性早搏十分常見，并且以往認為起源于右室流出道的室性早搏，多數(shù)可在肺動脈竇部標測到最早激動點，并消融成功[4-6]?；谝陨涎芯拷Y果，臨床醫(yī)師開始改變右室流出道起源的室早的消融策略，但是，肺動脈竇部起源的室性心律失常的臨床發(fā)作特點，電生理特征及消融方法尚未得到充分的研究，過分追求單一肺動脈竇內消融，效果仍有爭議，臨床策略的制定仍需進一步研究。

本研究綜合以上方法，在常規(guī)消融基礎上聯(lián)合肺動脈竇內消融，同時應用單根導管全程零射線的方法，通過比較新方法與常規(guī)方法手術時間、即刻成功率及1年后成功率，擬為臨床醫(yī)師制定消融策略提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對象及分組選擇鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內一科于2017年2月至2019年3月收治住院的150例經電生理檢查證實右室流出道起源室早患者。其中男性85例，女性65例，年齡13～84歲，平均年齡為（47.31±14.76）歲。2017年2月至2018年1月收治的50例患者均應用常規(guī)消融方法，作為對照組。2018年2月至2019年3月收治的100例患者均應用聯(lián)合肺動脈竇內消融方法，作為研究組。納入標準：患者室性早搏的心電圖呈典型的左束支阻滯圖形并伴電軸向下；實施射頻消融患者的指征：有癥狀的患者；24 h室性早搏總數(shù)大于10000次；停用抗心律失常藥物5個半衰期以上；患者均簽署知情同意書；所有患者均有竇性心律下的正常心電圖。排除標準：有導管消融禁忌癥；嚴重肝腎功能不全；合并電解質紊亂；藥物所致室性早搏；甲亢；合并冠心病、風濕性心臟病、心肌病等器質性心臟病。本研究符合2013 年修訂的《赫爾辛基宣言》對倫理學的要求。

1.2 研究方法

1.2.1 所有患者均完成術前常規(guī)檢查血常規(guī)、肝腎功能、甲狀腺功能、凝血功能、心臟超聲檢查等。手術均在CARTO3電解剖標測系統(tǒng)（V5版，美國強生公司）支持下進行。

1.2.2 標測及消融方法采用單根導管全程無射線標測及消融方法，將7.5 F，3.5 mm冷鹽水灌注壓力消融導管（Biosense Webster）經股靜脈緩慢送入右心房，過程中注意壓力變化及頭端電極電位，當出現(xiàn)A波后再往上送稍許即打彎進入右室，回撤導管標測到希氏束后送入右心室流出道，在Carto3系統(tǒng)下對右室流出道行三維電解剖重建。常規(guī)組均于右心室流出道進行激動標測以確定室性早搏起源點并消融。研究組于右心室流出道進行激動標測以確定室性早搏最早起源點并消融，之后如仍有室早發(fā)作，則于肺動脈竇內標測消融，如無室早發(fā)作，也于肺動脈竇內對應位置消融鞏固。肺動脈竇內標測消融采用導管倒“U”型方法進行（圖1）。

圖1 標測消融導管呈倒“U”形態(tài)于肺動脈瓣上消融

1.2.3 消融設置及消融終點消融時射頻儀設置功率為35 W，最大溫度43 ℃，冷鹽水靜息流速為 2 ml/min，消融時流速為17 ml/min。每點消融時間30 s左右。

消融即刻成功定義：通過30 min的心電監(jiān)護觀察并靜脈應用異丙腎上腺素進行誘發(fā)后未見同種形態(tài)室性早搏再發(fā)；在未應用抗心律失常藥物情況下，術后次日24 h動態(tài)心電圖觀察未見同種形態(tài)室性早搏發(fā)生。消融1年后成功定義：在未應用抗心律失常藥物的情況下，術后隨訪1年未見同種形態(tài)室性早搏的發(fā)生（術后1、3、6、12個月，每次查24 h動態(tài)心電圖）。

1.3 統(tǒng)計學分析所有數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0軟件進行處理。計量資料采用均數(shù)±標準差表示，兩組間比較用t檢驗；計數(shù)資料采用率表示，組間比較用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般情況比較對照組及研究組在年齡、性別比、發(fā)病時間、術前24 h室性早搏總數(shù)等方面差異無統(tǒng)計學意義，表1。

表1 兩組患者一般情況比較

2.2 手術時間、手術即刻成功率及1年后成功率比較研究組總手術時間比對照組略增加，手術即刻成功率兩組差異無明顯統(tǒng)計學意義，但研究組1年成功率明顯高于對照組，表2。

表2 兩組手術時間、手術即刻成功率及1年成功率比較

3 討論

右心室流出道室性早搏是臨床最常見的室性早搏類型，心臟性猝死少見[7,8]，但數(shù)量如果大于10000次/d且未及時診治，可能引起心力衰竭等血流動力學障礙[9,10]。臨床中，導管消融治療RVOT起源的室性早搏的療效和安全性已得到證實[11,12]。

多年來，電生理醫(yī)生普遍認為RVOT特發(fā)性室性心律失常主要起源于肺動脈瓣下。而目前傳統(tǒng)對RVOT室性早搏的消融方法是將RVOT的解剖分成9個部分，每個解剖部分的室早心電圖各有特點，根據(jù)體表室早心電圖特征于RVOT肺動脈瓣下相應的部位進行標測及消融。筆者所在電生理中心在2018年之前多應用此種方法，但發(fā)現(xiàn)此方法存在一些局限性：術中需標測的范圍較大；消融后室早形態(tài)變化較常見導致判斷困難；部分區(qū)域如游離壁、前壁，消融疼痛明顯且不易貼靠；總體成功率偏低（80%～90%）。亦有研究指出右心室流出道室性心律失常復發(fā)率高達18%[13]。這也成為困擾臨床電生理醫(yī)師的重要問題。最近Liao等[4]提出了肺動脈竇起源室性心律失常的新概念，報道24例肺動脈起源的室性心律失常病例，其起源點均在肺動脈根部并消融成功。自此，電生理界開始了肺動脈竇起源的室性心律失常研究高潮。近2年研究發(fā)現(xiàn)肺動脈竇起源的室性心律失常發(fā)生率遠高于預期[6]。究其原因，推測與解剖結構密切相關。心律失常多發(fā)生于心肌與血管的交界處。而肺動脈竇和右室流出道解剖關系密切。RVOT為室上嵴之上由心肌組織構成的圓錐管狀結構，位于肺動脈瓣以下、右室流入道以上、三尖瓣環(huán)的頂部。Gami等[14]通過尸檢發(fā)現(xiàn)正常人群中74%存在心室肌向動脈干延伸，其中右心室心肌60%延伸到肺動脈右竇，52%延伸到肺動脈左竇，45%延伸到肺動脈前竇。Liu等[15]通過心腔內超聲發(fā)現(xiàn)46%的RVOT室早起源于肺動脈瓣上，約88%的RVOT室早患者存在心室肌延伸。因此，右室流出道與肺動脈交界處類似肌袖的結構成為了心律失常的解剖基礎。

隨著對肺動脈竇室性早搏的研究深入，多家電生理中心開始轉向對體表心電圖類似RVOT起源室性早搏直接進行肺動脈竇內標測及消融，但單純肺動脈竇內消融結果并未達到預期。而且形態(tài)相近的室早可能于肺動脈竇內消融成功，也可能需在肺動脈瓣下消融成功[16]。于是我國學者Zhang等[6]提出ROVT肌性前庭與肺動脈干交界處可能是RVOT室性心律失常的真正起源部位和理想消融靶點。

由于肺動脈根部毗鄰結構關系復雜[17-19]，造成肺動脈根部起源室性早搏沒有一項可靠的心電生理指標，來明確起源點。我們所在的電生理中心也發(fā)現(xiàn)部分于肺動脈竇內消融成功的病例復發(fā)后可于肺動脈瓣下消融成功。因此，筆者認為既然ROVT肌性前庭與肺動脈干交界處可能為主要靶點，那么肺動脈瓣上及瓣下其實為同一目標區(qū)域，采用肺動脈瓣下聯(lián)合肺動脈竇消融能夠更全覆蓋室性早搏的起源部位，增加成功率?；诖擞^點，本研究比較了聯(lián)合方法與常規(guī)方法，結果聯(lián)合肺動脈竇內消融略微增加了手術時間，但1年成功率明顯優(yōu)于常規(guī)消融組，與理論設想相符。其中手術時間的增加主要為增加了肺動脈竇內消融，但所增加時間有限。同時本研究另一特點為所采用的方法均為單根導管全程零射線的方法。目前國內進行肺動脈竇內消融多在SWARTZ鞘管支撐下進行，且多需要X線輔助造影確定位于肺動脈瓣上，也有部分中心采用單導管方法[20]，但需X線輔助。但本研究均無需X線輔助，確定位于肺動脈竇內的方法為導管跨過肺動脈瓣后至電位消失，打倒“U”后整體后撤，導管頭端壓力方向指向外下方提示位于肺動脈竇內。

總之，聯(lián)合肺動脈竇內消融治療特發(fā)性右室流出道室性早搏綜合了常規(guī)方法和最新的研究成果，初步證實為臨床安全、有效的方法，但需要更大樣本量及更長時間的隨訪研究進一步證實。