雌性紅萊菔對(duì)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型大鼠抗炎作用及激活TLR/MyD88/IL-1β信號(hào)通路作用機(jī)制的研究

梁再賦　索德寶　馮曉明　張瑞君　張嘯　趙云玲　高明利

【摘 要】目的：通過(guò)TLR/MyD88/IL-1β 信號(hào)通路探討雌性紅萊菔對(duì)尿酸鈉致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（AGA）模型大鼠的抗炎作用機(jī)制。方法：通過(guò)大鼠右踝脛跗關(guān)節(jié)注射尿酸鈉結(jié)晶溶液（MSUC），建立AGA大鼠模型，雌性紅萊菔低、中和高劑量組和依托考昔組給予相應(yīng)劑量藥物灌胃，空白對(duì)照組、模型對(duì)照組給予等量的生理鹽水灌胃，每日1次，療程5 d。末次灌胃1 h后，采血分離血清及大鼠右踝脛跗關(guān)節(jié)組織固定包埋。免疫組化法檢測(cè)AGA模型大鼠白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量;HE染色及免疫組化技術(shù)檢測(cè)大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織的病理變化、滑膜肥大細(xì)胞數(shù)量及活化狀態(tài)變化、P物質(zhì)陽(yáng)性神經(jīng)纖維數(shù)量和Toll樣受體2（TLR2）、Toll樣受體4（TLR4）、髓樣分化因子88（MyD88）分子的表達(dá)。結(jié)果：雌性紅萊菔各劑量組可依劑量變化相應(yīng)地降低AGA模型大鼠IL-1β、TNF-α水平（P < 0.01）。雌性紅萊菔各劑量組可依劑量變化相應(yīng)地降低AGA模型大鼠滑膜部位肥大細(xì)胞數(shù)量、活化肥大細(xì)胞數(shù)量及脫顆粒百分率（P < 0.01）。雌性紅萊菔各劑量組可依劑量變化相應(yīng)地降低AGA模型大鼠滑膜P物質(zhì)陽(yáng)性神經(jīng)纖維的分布密度（P < 0.01）。雌性紅萊菔各劑量組可依劑量變化相應(yīng)地降低AGA模型大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織中TLR2、TLR4和MyD88分子表達(dá)（P < 0.01）。結(jié)論：雌性紅萊菔能夠減輕AGA模型大鼠踝關(guān)節(jié)的炎癥反應(yīng);滑膜部位肥大細(xì)胞活化及P物質(zhì)免疫反應(yīng)陽(yáng)性神經(jīng)纖維可能參與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的炎癥反應(yīng)及疼痛傳導(dǎo);雌性紅萊菔可通過(guò)降低TLR/MyD88/IL-1β通路分子的表達(dá)發(fā)揮其抗炎作用。

【關(guān)鍵詞】 急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎;雌性紅萊菔;抗炎;TLR/MyD88/IL-1β信號(hào)通路;作用機(jī)制

Anti-inflammatory Effect of Female Red Radish on Model Rats with Acute Gouty Arthritis and Its Mechanism of Activating Signal Pathway TLR/MyD88/IL-1β

LIANG Zai-fu，SUO De-bao，F(xiàn)ENG Xiao-ming，ZHANG Rui-jun，ZHANG Xiao，ZHAO Yun-ling，GAO Ming-li

【ABSTRACT】Objective：Through signal pathway TLR/MyD88/IL-1β，to explore the anti-inflammatory mechanism of female red radish on acute gouty arthritis（AGA）model rats induced by sodium urate.Methods：AGA rats models were established by injecting mono sodium urate crystal（msuc）solution into the tibiotarsal joints of the right ankles of rats.Rats in the low，medium and high dose groups of female red radish and the etocoxib group were given corresponding doses experimental drugs by gavage once a day.The blank control group and model control group were given the same amount of normal saline by gavage.Five days as a course of treatment.One hour after the last gavaging，the blood was taken to separate the serum and the tissue of the tibiotarsal joints of the right ankles of rats were fixed and embedded.The contents of IL-1β and TNF-α in AGA model rats were detected by ELISA.The pathological changes，the number and activation of synovial mast cells，the number of SP positive nerve fibers and the expressions of TLR2，TLR4 and MyD88 molecules were detected by HE staining and immunohistochemistry.Results：Each dose group of female red radish could reduce the levels of IL-1β and TNF-α in AGA model rats according to the dose change（P < 0.01）.The number of mast cells in synovium，the number of activated mast cells and the percentage of degranulation in AGA model rats could be reduced correspondingly in each dose group of female red radish（P < 0.01）.The distribution density of SP positive nerve fibers in the synovium of AGA model rats could be reduced correspondingly in each dose group of female red radish（P < 0.01）.The expressions of TLR2，TLR4 and MyD88 molecules in articular synovium of AGA model rats could be reduced correspondingly in each dose group of female radish（P < 0.01）.Conclusion：Female red radish can reduce the inflammatory reaction of ankle joint in AGA model rats.The activation of mast cells and SP immunoreactive nerve fibers in synovium may be involved in the inflammatory response and pain conduction of gouty arthritis.Female red radish can reduce the expression of pathway molecules TLR/MyD88/IL-1β to play its anti-inflammatory role.

【Keywords】acute gouty arthritis;female red radish;anti-inflammatory;signal path TLR/MyD88/IL-1β;

function mechanism

隨著人民生活水平的提高，我國(guó)痛風(fēng)的發(fā)病率逐年上升，目前高達(dá)1.1%，給國(guó)人健康帶來(lái)諸多的不良影響[1]。但現(xiàn)行痛風(fēng)指南推薦的常規(guī)藥物因存在諸多不良反應(yīng)，一定程度地限制了臨床應(yīng)用。因此，研制高效低毒的抗痛風(fēng)新藥是目前研究的熱點(diǎn)之一。筆者的前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，雌性紅萊菔可激活急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（acute gouty arthritis，AGA）大鼠模型核因子NF-E2相關(guān)因子-抗氧化反應(yīng)元件（Nrf2-ARE）通路，使機(jī)體的抗氧化酶產(chǎn)生增加，達(dá)到對(duì)AGA大鼠模型的抗氧化應(yīng)激作用[2-3]。筆者擬明確雌性紅萊菔對(duì)AGA大鼠模型是否具有抗炎作用及可能的作用機(jī)制，揭示雌性紅萊菔治療AGA的作用靶點(diǎn)及機(jī)理，為其防治AGA提供理論依據(jù)。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 選取健康SPF級(jí)SD雄性大鼠48只，體質(zhì)量（320±40）g，購(gòu)于遼寧（本溪）長(zhǎng)生生物技術(shù)股份有限公司，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物生產(chǎn)許可證號(hào)SYXK（遼）2013-0009。大鼠均飼養(yǎng)于正常生活環(huán)境下，飼料喂養(yǎng)，予自由飲食、飲水。

1.2 實(shí)驗(yàn)藥品與儀器 依托考昔片（美國(guó)默沙東公司，產(chǎn)品批號(hào)N014801，規(guī)格120 mg）;雌性紅萊菔濃縮原粉（沈陽(yáng)抗風(fēng)竤生物技術(shù)有限公司，食準(zhǔn)字SC11712011603862，規(guī)格1 g）;尿酸鈉鹽（美國(guó)Sigma-Aldrich公司）;大鼠IL-1β及TNF-α檢測(cè)ELISA試劑盒（武漢優(yōu)爾生貿(mào)易有限公司）;兔抗大鼠TLR2、TLR4、MyD88多克隆抗體、辣根酶標(biāo)記羊抗小鼠/兔IgG聚合物、DAB顯色劑（武漢博士德生物工程有限公司）;1%甲苯胺藍(lán)溶液（雷根生物有限公司）;即用型免疫組化SP試劑盒（小鼠/兔）（福州創(chuàng)新生物技術(shù)開(kāi)發(fā)有限公司）;小鼠抗SP多克隆抗體[艾博抗（上海）貿(mào)易有限公司];JY5002電子天平（上海精密科學(xué)儀器有限公司）;TDL-40B臺(tái)式離心機(jī)（上海安亭科學(xué)儀器廠）;101-2A數(shù)顯式電熱恒溫干燥箱（上海陽(yáng)光實(shí)驗(yàn)儀器公司）;anthos 2010全自動(dòng)酶標(biāo)儀（奧地利 AnthosLabtecInstruments）;BA200，4X-100X數(shù)碼顯微系統(tǒng)Ⅱ-顯微鏡（廈門(mén)麥克奧迪實(shí)業(yè)集團(tuán)有限公司）。實(shí)驗(yàn)儀器均由中國(guó)醫(yī)科大學(xué)科學(xué)實(shí)驗(yàn)中心一部提供。

2 方 法

2.1 動(dòng)物分組和AGA大鼠模型建立 按文獻(xiàn)[2]方法進(jìn)行。將48只SD大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組，模型對(duì)照組，依托考昔組，雌性紅萊菔低、中、高劑量組，每組8只。配置10 mL尿酸鈉結(jié)晶溶液（MSUC）混懸溶液，將10%水合氯醛溶液，按照0.3 mL·（100 g）的劑量大鼠皮下注射，以鎮(zhèn)靜催眠，再以無(wú)菌操作的方法，用1 mL注射器針頭分別在模型對(duì)照組，依托考昔組，雌性紅萊菔低、中、高劑量組大鼠右踝的脛跗關(guān)節(jié)腔內(nèi)，以45°注射0.2 mL的MSUC，建立AGA大鼠模型?？瞻讓?duì)照組在右踝內(nèi)注入相同體積的生理鹽水。

2.2 藥物用量和給藥方式 按文獻(xiàn)[2]方法進(jìn)行。大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)7 d后，根據(jù)人和動(dòng)物的體表面積計(jì)算法，雌性紅萊菔低、中、高劑量組分別給予雌性紅萊菔208.33 mg·kg·d、416.67 mg·kg·d、625 mg·kg·d灌胃，依托考昔組給予依托考昔12.5 mg·kg·d灌胃，空白對(duì)照組及模型對(duì)照組則以生理鹽水灌胃，灌胃量按照大鼠體質(zhì)量計(jì)算，每日1次，療程5 d。

在用藥治療的第3天，建立AGA大鼠模型。

2.3 血清中IL-1β和TNF-α含量測(cè)定 大鼠于末次灌胃1 h后麻醉處死，經(jīng)腹主動(dòng)脈采血，置4℃冰箱凝固，再離心后收集上層血清，置-80℃冰箱保存待測(cè)。用免疫組化法測(cè)定血清中白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量。

2.4 大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織的病理變化和TLR2、TLR4、MyD88分子表達(dá)的測(cè)定 采血后，剪取大鼠右后足內(nèi)踝脛跗關(guān)節(jié)（關(guān)節(jié)近端及遠(yuǎn)端各保留約0.5 cm），去皮，常規(guī)組織處理、石蠟包埋切片，HE染色法觀察大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織的病理變化。

免疫組化法測(cè)定大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織Toll樣受體2（TLR2）、Toll樣受體4（TLR4）、髓樣分化因子88（MyD88）分子的表達(dá)，計(jì)量方法為每張切片取5個(gè)高倍視野（×400）鏡檢，用Image-Pro Plus 6.0圖像分析軟件測(cè)定各組平均積分光密度值（IOD），計(jì)算平均IOD值。

2.5 大鼠關(guān)節(jié)滑膜肥大細(xì)胞及脫顆粒觀察 按文獻(xiàn)[4]方法進(jìn)行。石蠟切片經(jīng)二甲苯脫蠟和梯度酒精脫水后，用0.5%甲苯胺藍(lán)液染色10 min，水洗后入冰醋酸液化直到胞核和顆粒清晰，常規(guī)脫水、透明后封片。染色切片由1名病理醫(yī)師于光學(xué)顯微鏡下盲法觀察滑膜肥大細(xì)胞（MC）形態(tài)并計(jì)數(shù)。形態(tài)判定方法：細(xì)胞膜完整、細(xì)胞核染色清楚的為穩(wěn)定狀態(tài)MC;細(xì)胞膜破裂、周?chē)M織中存在藍(lán)染狀顆粒的為脫顆粒MC。計(jì)數(shù)方法為：每張切片在高倍視野（×400）下選取MC數(shù)目最多的3個(gè)視野進(jìn)行計(jì)數(shù)，計(jì)算單位面積（mm）內(nèi)MC數(shù)量、活化MC數(shù)量和脫顆粒百分率。脫顆粒百分率=（脫顆粒MC數(shù)/MC總數(shù)）×100%。

2.6 P物質(zhì)陽(yáng)性神經(jīng)纖維染色 按文獻(xiàn)[4]方法進(jìn)行。采用免疫組化法測(cè)定大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織P物質(zhì)（SP）免疫反應(yīng)陽(yáng)性神經(jīng)纖維，計(jì)數(shù)方法為：每張切片在高倍視野（×400）下選取SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維數(shù)目最多的3個(gè)視野進(jìn)行計(jì)數(shù)，計(jì)算單位面積（mm）內(nèi)SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維的分布密度。

2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以表示，采用單因素方差分析，組間比較采用LSD法進(jìn)行多組均數(shù)間的兩兩比較。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié) 果

3.1 各組大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織形態(tài)比較 空白對(duì)照組大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織形態(tài)、組織結(jié)構(gòu)正常;模型對(duì)照組滑膜腫脹，細(xì)胞可見(jiàn)明顯增生，結(jié)構(gòu)排列紊亂，并伴有大量白細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)小血管生成及成纖維細(xì)胞;依托考昔組滑膜組織輕度腫脹，細(xì)胞輕度增生，結(jié)構(gòu)排列稍顯紊亂，可見(jiàn)少量白細(xì)胞浸潤(rùn)及少量成纖維細(xì)胞;雌性紅萊菔低劑量組滑膜組織腫脹，細(xì)胞增生，結(jié)構(gòu)排列較紊亂，可見(jiàn)白細(xì)胞浸潤(rùn)及小血管生成;雌性紅萊菔中劑量組滑膜組織腫脹細(xì)胞增生，結(jié)構(gòu)排列較紊亂，可見(jiàn)白細(xì)胞浸潤(rùn)及成纖維細(xì)胞;雌性紅萊菔高劑量組滑膜組織輕度腫脹，細(xì)胞輕度增生，結(jié)構(gòu)排列稍顯紊亂，可見(jiàn)少量白細(xì)胞浸潤(rùn)及少量成纖維細(xì)胞。雌性紅萊菔可明顯減輕踝關(guān)節(jié)滑膜組織的炎癥反應(yīng)。見(jiàn)圖1。

3.2 各組大鼠血清IL-1β、TNF-α水平比較 模型對(duì)照組大鼠血清IL-1β、TNF-α水平明顯高于空白對(duì)照組（P < 0.01）;依托考昔組、雌性紅萊菔各劑量組血清IL-1β、TNF-α水平均明顯低于模型對(duì)照組（P < 0.01）;雌性紅萊菔低、中劑量組血清IL-1β水平高于依托考昔組（P < 0.05），高劑量組與依托考昔組相當(dāng);雌性紅萊菔低、中劑量組血清TNF-α水平降低程度與依托考昔組相當(dāng)，高劑量組TNF-α水平明顯低于依托考昔組（P < 0.05）。見(jiàn)表1。

3.3 各組大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織TLR2、TLR4、MyD88分子表達(dá)比較 模型對(duì)照組大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織中TLR2、TLR4、MyD88分子表達(dá)明顯高于空白對(duì)照組（P < 0.01）;依托考昔組、雌性紅萊菔各劑量組TLR2、TLR4、MyD88分子表達(dá)明顯低于模型對(duì)照組（P < 0.01）;雌性紅萊菔低、中劑量組降低TLR2、TLR4、MyD88分子表達(dá)效果低于依托考昔組（P < 0.01），而高劑量組降低TLR2、TLR4、MyD88分子表達(dá)效果與依托考昔組相當(dāng);雌性紅萊菔各劑量組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見(jiàn)表2。

3.4 AGA模型大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織TLR2、TLR4、MyD88分子表達(dá)與IL-1β、TNF-α水平的相關(guān)性分析 AGA模型大鼠關(guān)節(jié)滑膜組織TLR2、TLR4、MyD88分子的表達(dá)與血清IL-1β、TNF-α水平均呈正相關(guān)性，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。見(jiàn)表3。

3.5 各組大鼠滑膜MC數(shù)量及脫顆粒百分率比較 與空白對(duì)照組比較，模型對(duì)照組大鼠滑膜部位的MC數(shù)量、活化MC數(shù)量及脫顆粒百分率明顯增加（P < 0.01）;依托考昔組MC數(shù)量、活化MC數(shù)量及脫顆粒百分率顯著低于模型對(duì)照組（P < 0.01），其總數(shù)和脫顆粒百分率接近空白對(duì)照組;雌性紅萊菔各劑量組可依劑量變化相應(yīng)地降低模型大鼠滑膜部位MC數(shù)量、活化MC數(shù)量及脫顆粒百分率（P < 0.01）;雌性紅萊菔低、中各劑量組降低MC數(shù)量及其脫顆粒效果低于依托考昔組（P < 0.01），而雌性紅萊菔高劑量組降低滑膜MC數(shù)量及其脫顆粒效果與依托考昔組相當(dāng);雌性紅萊菔各劑量組間降低大鼠滑膜MC數(shù)量及其脫顆粒效果差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。見(jiàn)表4。

3.6 各組大鼠滑膜SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維數(shù)比較 空白對(duì)照組大鼠關(guān)節(jié)滑膜中有一定數(shù)量SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維的分布;模型對(duì)照組大鼠滑膜部位的SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維數(shù)量顯著增加（P < 0.01）;依托考昔組SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維顯著減少，但仍高于空白對(duì)照組，與模型對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）;雌性紅萊菔各劑量組可依劑量變化相應(yīng)地降低模型大鼠SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維的分布密度（P < 0.01）;低、中劑量組降低效果低于依托考昔組（P < 0.01），而高劑量組降低效果與依托考昔組相當(dāng);雌性紅萊菔各劑量組間降低大鼠滑膜SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維的分布密度效果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。見(jiàn)表5。

4 討 論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，痛風(fēng)內(nèi)因先天稟賦不足，外因風(fēng)寒濕熱等外邪入侵，致濕熱內(nèi)蘊(yùn)濁毒或臟腑積熱蘊(yùn)毒，熱毒、濁毒攻注著附骨節(jié)、留滯血脈而發(fā)病[5]。萊菔是蘿卜的炮制品，其功效為驅(qū)寒除濕、活血化瘀、滋陰補(bǔ)腎、理氣健脾等，可廣泛用于風(fēng)寒濕痹、風(fēng)濕熱痹及痹證久病不愈導(dǎo)致的正氣不足[6]。因此，萊菔具有防治痛風(fēng)的理論基礎(chǔ)。

萊菔中含有豐富的萊菔硫烷（SFA）[7]、萊菔素（SFE）[8]、類(lèi)黃酮、烯酸等活性物質(zhì)，均具有較強(qiáng)的抗氧化性[9-10]，可在抗AGA中發(fā)揮重要作用。

MSU能類(lèi)似于外源性的佐劑被TLR所識(shí)別，激活的TLRs募集MyD88后，相繼活化IL-1受體相關(guān)激酶、TGF-β活化激酶，進(jìn)而激發(fā)IκB激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，激活核轉(zhuǎn)錄因子，從而啟動(dòng)與炎癥免疫有關(guān)的IL-1β、TNF-α等基因的表達(dá)，產(chǎn)生大量IL-1β、TNF-α等炎性細(xì)胞因子[11]。王婧等[12]發(fā)現(xiàn)萊菔硫烷可抑制TLR/MyD88信號(hào)通路，明顯降低TNF-α含量。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果也表明，雌性紅萊菔能夠抑制AGA大鼠模型滑膜組織中TLR2、TLR4、MyD88分子的表達(dá)，降低AGA大鼠IL-1β、TNF-α水平，AGA大鼠模型滑膜組織中TLR2、TLR4、MyD88分子的表達(dá)與AGA大鼠IL-1β、TNF-α水平呈正相關(guān)。因此，筆者認(rèn)為雌性紅萊菔中的萊菔硫烷可能通過(guò)抑制AGA大鼠模型滑膜組織中TLRs/MyD88/IL-1β信號(hào)通路，降低IL-1β、TNF-α水平，減輕AGA大鼠踝關(guān)節(jié)的炎癥反應(yīng)。

SP物質(zhì)是機(jī)體受傷害后傳入末梢釋放的一種興奮性遞質(zhì)，與疼痛直接相關(guān)。SP表達(dá)及其受體分布在骨關(guān)節(jié)患者出現(xiàn)異常改變，DIRMEIER等[13]發(fā)現(xiàn)骨關(guān)節(jié)炎和類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)SP含量升高，表明SP在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制中的重要作用。

MC在痛風(fēng)的病變過(guò)程中起著重要的作用，可通過(guò)釋放組胺、蛋白水解酶、花生四烯酸產(chǎn)物以及細(xì)胞因子等炎性介質(zhì)，維持或加重滑膜炎癥及對(duì)關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)的破壞[14]。有研究表明，某些類(lèi)黃酮物質(zhì)可抑制SP的釋放[15]，同時(shí)抑制MC的活化[16]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果也顯示，雌性紅萊菔可不同程度的減少AGA模型大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織中MC數(shù)量、脫顆粒百分率及SP陽(yáng)性神經(jīng)纖維數(shù)，這可能是雌性紅萊菔中類(lèi)黃酮物質(zhì)作用的體現(xiàn)。

綜上所述，雌性紅萊菔可能是通過(guò)其含有的多種有效成分，多靶點(diǎn)、綜合作用于機(jī)體，發(fā)揮抗炎、止痛的治療作用。

中藥通常是通過(guò)多層次、多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)作用于機(jī)體而發(fā)揮作用，而由于條件限制，雌性紅萊菔中有效物質(zhì)的定量分析尚未開(kāi)展，其治療AGA的作用機(jī)制尚未完全闡明，應(yīng)選用高尿酸血癥、尿酸性腎病等動(dòng)物模型從尿酸生成、排泄等方面進(jìn)行深入研究，通過(guò)血清藥理學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、代謝組學(xué)等技術(shù)從細(xì)胞、基因、分子層面進(jìn)一步探討雌性紅萊菔的藥效物質(zhì)及作用靶點(diǎn)，目前上述研究工作正在進(jìn)行中。本研究的意義不僅是豐富和完善中醫(yī)藥防治痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎理論，闡明臨床中藥有效的科學(xué)內(nèi)涵，且目前國(guó)內(nèi)外類(lèi)似研究報(bào)道尚少，故本研究可能為開(kāi)發(fā)能夠抗痛風(fēng)的中藥新藥奠定理論基礎(chǔ)，因而具有重要的理論意義和臨床應(yīng)用價(jià)值。

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