心衰合并肺部感染患者聯(lián)合正壓通氣治療并監(jiān)測血清降鈣素原水平的臨床應(yīng)用價(jià)值

王振雷 許偉

心衰是心臟疾病終末階段表現(xiàn)，患者受肺水腫等因素影響極易出現(xiàn)肺部感染，而肺部感染極易造成心衰病情加重，形成惡性循環(huán)，因此臨床及時(shí)有效治療心衰的同時(shí)還應(yīng)給予有效抗感染治療[1]。無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）是臨床治療心衰的常用方式，可及時(shí)有效糾正心衰患者缺氧癥狀，改善其心功能狀態(tài)[2]。而血清降鈣素原（PCT）是一種無激素活性糖蛋白的降鈣素前肽物質(zhì)，是臨床判定心衰合并肺部感染程度的重要血清標(biāo)志物[3]。故本次研究旨在探討心衰合并肺部感染患者聯(lián)合正壓通氣治療并監(jiān)測血清降鈣素原水平的臨床應(yīng)用價(jià)值，以期為有效治療該病提供理論參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取濰坊市坊子區(qū)人民醫(yī)院2020年6月-2021年6月收治的83例心衰合并肺部感染患者作為研究對(duì)象，（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合文獻(xiàn)[4]《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》中心衰相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)臨床查體、肺部影像學(xué)檢查及痰樣本病原學(xué)檢查確診為心衰合并肺部感染；②年齡40～79歲，住院時(shí)間≥1 h，APACHEⅡ評(píng)分15～30分；③入院時(shí)神志清醒，可配合通氣、抗感染治療；④有自主呼吸、咯痰能力；⑤上呼吸道結(jié)構(gòu)完整，無呼吸道分泌物過多；⑥血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定；⑦近14 d未曾接受任何抗感染治療。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①需有創(chuàng)通氣治療；②有明顯二氧化碳潴留或嚴(yán)重低氧血癥；③合并肺外其他部位感染；④合并心腦卒中、其他感染性疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病、精神疾病及惡性腫瘤；⑤合并嚴(yán)重肝腎功能不全；⑥有藥物過敏史，或?qū)Ρ敬窝芯肯嚓P(guān)藥物有過敏反應(yīng)；⑦近1個(gè)月內(nèi)有嚴(yán)重創(chuàng)傷史、手術(shù)史。將其按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n=43）與對(duì)照組（n=40）。觀察組中，男24例，女19例，年齡40～78歲，平均（63.74±6.58）歲；急性生理和慢性健康狀況（APACHEⅡ）評(píng)分15～30分，平均（23.63±2.45）分。對(duì)照組中，男22例，女18例，年齡42～79歲，平均（63.80±6.62）歲；APACHEⅡ評(píng)分15～30分，平均（23.58±2.40）分。兩組性別、年齡及APACHEⅡ評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性?；颊咦栽竻⑴c且簽署《知情同意書》。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過后執(zhí)行。

1.2 治療方法

兩組均給予臨床常規(guī)對(duì)癥治療，包括強(qiáng)心、利尿、保護(hù)心肌、預(yù)防心肌重塑、減輕心臟負(fù)荷及糾正電解質(zhì)紊亂等。

對(duì)照組在上述基礎(chǔ)上給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧+常規(guī)抗感染治療，采用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，氧流量3～8 L/min，吸入氧濃度（FiO2）為 40%～50%；同時(shí)根據(jù)患者癥狀酌情給予抗感染治療，并及時(shí)根據(jù)癥狀變化調(diào)整抗菌藥物用量。

觀察組在上述基礎(chǔ)上給予NIPPV+監(jiān)測PCT水平指導(dǎo)抗感染方案治療。采用雙水平正壓（BiPAP）無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，通氣模式S/T，呼吸頻率16～24 次 /min，吸氣壓（IPAP）8～25 cmH2O，呼氣壓（EPAP）4～10 cmH2O，血氧飽和度（SpO2）＞90%，通氣時(shí)間4～10 h，密切觀察患者反應(yīng)及呼吸機(jī)指標(biāo)變化，待患者神志清楚，癥狀明顯消失，肺部啰音明顯減少，動(dòng)脈血?dú)饣菊?，IPAP＜10 cmH2O，EPAP＜5 cmH2O時(shí)即可脫機(jī)，當(dāng)在呼吸室內(nèi)空氣靜息狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）＞60 mmHg，可考慮停止吸氧；自治療首日開始使用免疫熒光法監(jiān)測血清（PCT）水平并根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整抗菌藥物用量，每3天監(jiān)測1次，當(dāng)血清PCT水平為0.5～1.0 μg/L，抗菌藥物用量減少30%～50%，當(dāng)血清PCT水平＜0.5 μg/L或PCT峰值下降80%～90%，停止使用抗菌藥物。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

（1）臨床療效：療程結(jié)束后，根據(jù)兩組臨床癥狀體征變化、是否需要正壓通氣治療及文獻(xiàn)[5]《抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則（2015版）》相關(guān)擬定，判定臨床療效，主要分為，治愈：肺部感染癥狀完全消失，X線胸片檢查提示胸部無陰影；有效：肺部感染癥狀有所減輕，X線胸片檢查提示胸部陰影大部分消失；無效：肺部感染癥狀無好轉(zhuǎn)，X線胸片檢查提示肺部陰影無改善或惡化?？傆行?治愈率+有效率。（2）臨床指標(biāo)：分別于治療前、治療24 h記錄比較兩組臨床指標(biāo)變化，包括心率（HR）、呼吸頻率（RR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、血氧分壓（PO2）及血氧飽和度（SpO2）。（3）炎性指標(biāo)：分別于治療前、治療14 d后評(píng)估兩組炎性指標(biāo)變化，包括C反應(yīng)蛋白（CRP）、紅細(xì)胞沉降率（ESR）。（4）記錄比較兩組抗感染治療時(shí)間、住院時(shí)間及二重感染發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療后臨床總有效率較對(duì)照組明顯優(yōu)（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組臨床指標(biāo)比較

組內(nèi)比較，兩組治療后HR、RR、MAP指標(biāo)較治療前明顯降低（P＜0.05），組間比較，觀察組治療后HR、RR、MAP指標(biāo)較對(duì)照組明顯低（P＜0.05）；組內(nèi)比較，兩組治療后PO2、SpO2指標(biāo)較治療前明顯升高（P＜0.05），組間比較，觀察組治療后PO2、SpO2指標(biāo)較對(duì)照組明顯高（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組臨床指標(biāo)比較（±s）

組別 HR（次/min）RR（次/min）治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值觀察組（n=43） 127.35±14.16 74.57±8.50 20.397 ＜0.05 34.54±3.49 19.45±1.93 27.110 ＜0.05對(duì)照組（n=40） 125.92±12.78 97.18±11.46 42.971 ＜0.05 33.83±3.16 28.90±2.42 7.371 ＜0.05 t值 0.482 4.532 0.969 19.736 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2（續(xù)）

表2（續(xù)）

2.3 兩組炎性指標(biāo)比較

組內(nèi)比較，兩組治療后血清CRP、ESR指標(biāo)較治療前明顯降低（P＜0.05），組間比較，觀察組治療后血清CRP、ESR指標(biāo)較對(duì)照組明顯低（P＜0.05），見表3。

表3 兩組炎性指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組炎性指標(biāo)比較（±s）

組別 CRP（mg/L）ESR（mm/h）治療前 治療后 t值 P值 治療前 治療后 t值 P值觀察組（n=43） 158.95±12.36 11.07±3.35 265.675 ＜0.05 64.84±8.19 18.25±1.53 83.702 ＜0.05對(duì)照組（n=40） 159.42±12.78 18.81±4.06 210.235 ＜0.05 65.13±8.76 24.30±3.82 61.047 ＜0.05 t值 0.170 9.500 0.155 9.594 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 兩組抗感染治療時(shí)間、住院時(shí)間及二重感染發(fā)生率比較

觀察組抗感染治療時(shí)間、住院時(shí)間較對(duì)照組明顯短（P＜0.05），觀察組治療后二重感染發(fā)生率比較對(duì)照組明顯低（P＜0.05），見表4。

表4 兩組抗感染時(shí)間、住院時(shí)間及二重感染發(fā)生率比較

3 討論

肺循環(huán)瘀血是心衰典型表現(xiàn)之一，也是心衰患者出現(xiàn)呼吸衰竭，導(dǎo)致死亡的重要原因，心衰患者極易出現(xiàn)肺部感染，造成肺循環(huán)阻力增大，心室收縮負(fù)荷增加，病情加重，因此臨床需及時(shí)有效治療以解除發(fā)病誘因、及時(shí)糾正缺氧狀態(tài)并抗感染治療，以終止心肺功能障礙惡性循環(huán)[6-8]。

研究發(fā)現(xiàn)，早期高流量吸氧不能有效解決心衰合并肺部感染患者通氣障礙，拖延至后期需氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)通氣支持，造成通氣時(shí)間延長、脫機(jī)困難等并發(fā)癥，而早期無創(chuàng)通氣具有有效糾正低氧血癥、降低病死率優(yōu)勢[9]。彭卓[10]研究發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)通氣支持治療急性左心衰竭合并肺部感染效果顯著，可明顯改善患者癥狀體征。本次研究結(jié)果顯示：治療后，觀察組總有效率（93.02%）較對(duì)照組（67.50%）明顯高（P＜0.05）；治療后，觀察組HR、RR、MAP指標(biāo)比治療前及對(duì)照組明顯低（P＜0.05）；治療后，觀察組PO2、SpO2指標(biāo)比治療前及對(duì)照組明顯高（P＜0.05）。結(jié)果說明心衰合并肺部感染患者聯(lián)合正壓通氣治療并監(jiān)測血清降鈣素原水平抗感染治療確實(shí)效果顯著，患者臨床癥狀體征改善效果明顯。

同時(shí)抗感染藥物治療方面，既往治療史、抗感染史均易導(dǎo)致患者抗菌藥物耐藥性增加，影響療效及預(yù)后，因此探索更加有效抗感染治療方案以合理控制抗菌藥物應(yīng)用劑量及時(shí)間已成為臨床醫(yī)學(xué)重點(diǎn)關(guān)注問題[11]。蔣全坤等[12]研究發(fā)現(xiàn)，血清PCT水平在老年心衰合并肺部感染的診斷及指導(dǎo)抗菌藥物治療中有重要價(jià)值，血清PCT是降鈣素前體，是由116個(gè)氨基酸組成的糖蛋白，正常生理?xiàng)l件下，外周血中PCT含量極低，當(dāng)機(jī)體發(fā)生感染約4 h后即可檢測到血清PCT含量異常，感染6 h后可見血清PCT含量升高，感染24 h后血清PCT含量升高到一定水平并穩(wěn)定，因此血清PCT含量與患者感染程度呈明顯正相關(guān)，是臨床指導(dǎo)抗感染方案的客觀指標(biāo)。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)CRP水平與心衰嚴(yán)重程度呈明顯正相關(guān)，但因特異度較低而需配合其他心衰指標(biāo)使用[13]。劉曉燕[14]研究則發(fā)現(xiàn)，依據(jù)血清PCT水平監(jiān)測結(jié)果指導(dǎo)抗感染治療可明顯降低老年心衰合并肺部感染患者的炎癥標(biāo)志物（CRP、ESR）水平。鳳武云等[15]研究發(fā)現(xiàn)，在老年心衰合并肺部感染治療中監(jiān)測血清PCT水平有利于明顯縮短抗感染治療時(shí)間及住院時(shí)間，降低二重感染發(fā)生率。結(jié)果顯示：治療后，觀察組血清CRP、ESR較治療前及對(duì)照組明顯更低（P＜0.05）；治療后，觀察組抗感染治療時(shí)間、住院時(shí)間較對(duì)照組明顯更短，觀察組二重感染發(fā)生率（2.32%）較對(duì)照組（17.50%）明顯更低（P＜0.05）。結(jié)果說明心衰合并肺部感染患者聯(lián)合正壓通氣治療并監(jiān)測血清降鈣素原水平抗感染治療確實(shí)能明顯降低炎癥標(biāo)志物水平，縮短抗感染治療時(shí)間與住院時(shí)間，并有效降低二重感染風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，針對(duì)心衰合并肺部感染患者臨床給予正壓通氣聯(lián)合血清PCT水平監(jiān)測指導(dǎo)抗感染治療，有利于有效降低血清炎癥標(biāo)志物水平，改善癥狀體征，提高治療效果，還有利于明顯縮短抗感染治療時(shí)間與住院時(shí)間，降低二重感染風(fēng)險(xiǎn)，因此臨床推廣應(yīng)用價(jià)值較高。