經(jīng)皮腔內(nèi)血管介入對下肢閉塞性動脈硬化老年患者內(nèi)皮功能及預(yù)后的影響

靳騰飛 郭子新

周口市中醫(yī)院(河南 周口 466000)

下肢閉塞性動脈硬化(Arteriosclerosis obliterans,ASO)是指由于高血壓、高血脂、吸煙等引起動脈硬化,造成的下肢供血動脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄或閉塞病變。ASO的發(fā)生多由于患者長期不合理膳食、吸煙等不良生活習(xí)慣誘發(fā),患者多伴有糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病。目前,臨床上多以保守治療為主,雖能緩解患者運動受限,但下肢運動功能改善效果較差[1]。研究[2]表明,血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者的血管內(nèi)皮因子水平,促進(jìn)正常步態(tài)的恢復(fù)。本研究旨在探究經(jīng)皮腔內(nèi)血管介入對ASO老年患者內(nèi)皮功能及預(yù)后的影響,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2016年12月至2019年12月收治的122例ASO老年患者,根據(jù)制定方案的不同分為對照組和觀察組。對照組61例,男43例,女18例;年齡45～70(57.51±9.23)歲;病程3～7(5.36±1.23)年;病變部位為髂動脈23條,股腘動脈25條,膝下動脈21條。觀察組61例,男41例,女20例;年齡46～72(59.34±9.82)歲;病程3～7(5.41±1.11)年;病變部位為髂動脈24條,股腘動脈21條,膝下動脈26條。兩組ASO患者在年齡、病程等方面經(jīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,組間可比(P>0.05)。經(jīng)彩色多普勒超聲、數(shù)字減影血管造影(DSA)等檢查納入符合《美國血管外科學(xué)會無癥狀性和間歇性跛行下肢動脈硬化閉塞癥診治指南》[3]ASO的診斷標(biāo)準(zhǔn),年齡45～72歲,均簽署知情同意書。排除惡性腫瘤者、凝血功能障礙等。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核并批準(zhǔn)。

1.2方法

1.2.1 對照組 行保守治療。即采取合理膳食,并給予調(diào)血脂、降血糖、抗感染等治療。

1.2.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上行經(jīng)皮腔內(nèi)血管介入。在DSA檢查下行血管內(nèi)介入治療,即經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)和血管內(nèi)支架。平臥位,常規(guī)消毒鋪巾,并給予利多卡因局部麻醉,經(jīng)患側(cè)下肢行股動脈穿刺,將導(dǎo)管鞘置入血管內(nèi),并注入肝素,經(jīng)鋼絲將球囊導(dǎo)管插入狹窄部位。選擇合適長度及直徑的球囊。采用標(biāo)準(zhǔn)壓力泵將造影劑泵入,并擴(kuò)張球囊。利用DSA定位閉塞部位,將治療導(dǎo)絲經(jīng)導(dǎo)管輸送,并利用球囊擴(kuò)張閉塞部位的血管。通常需要設(shè)定3800～4560mmHg的壓力,持續(xù)時間1～2min/次,并重復(fù)2～3次。造影劑注射成功后,監(jiān)測動脈壓,如果壓力差不大于10mmHg,則意味著手術(shù)成功。治療后采用血管內(nèi)支架將動脈血管支撐。術(shù)后給予硫酸氫氯吡格雷片(杭州賽諾圣德拉堡民生制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130083,規(guī)格:75mg/片)口服,1片/次,1次/d;西洛他唑片(浙江大冢制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H10960014,規(guī)格:50mg/片)口服,第1周1片/次,2次/d,第2周開始2片/次,2次/d。

兩組患者持續(xù)治療6個月。

1.3觀察指標(biāo) (1)步態(tài)改善效果:比較治療前、治療6月末兩組的步態(tài)改善效果。①跛行距離:記錄患者由開始行走至發(fā)生疼痛停止的距離。②踝肱指數(shù)(Ankle brachial pressure index,ABI)[4]:計算ABI。即ABI=踝部脛后動脈收縮壓/上臂肱動脈收縮壓。③Rutherford分期[5]:1級為輕度間歇性跛行,2級為中度間歇性跛行,3級為重度間歇性跛行,4級為靜息痛;5級為輕微組織缺損;6級為組織潰瘍、壞疽。統(tǒng)計1～3級、4～6級患者情況。

(2)血管內(nèi)皮功能:于治療前、治療6月末采取兩組清晨空腹靜脈血9mL,2800r/min離心10min,分離血清,酶聯(lián)免疫吸附試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司)測血清內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平。

(3)下肢運動功能:采用Fugl-Meyer 運動功能[6]評估治療6月末兩組的下肢運動功能。包括反射亢進(jìn)、屈伸肌協(xié)同運動、協(xié)調(diào)能力和速度及反射活動4項,每項分?jǐn)?shù)0～5分。分?jǐn)?shù)越高示恢復(fù)越好。

2 結(jié)果

2.1步態(tài)改善效果 兩組治療6月末跛行距離、ABI水平較治療前升高,觀察組高于對照組;觀察組治療6月末Rutherford1～3級發(fā)生率93.44%高于對照組73.77%,4～6級發(fā)生率6.56%低于對照組26.23%(P<0.05),見表1。

表1 兩組ASO患者治療前、治療6月末步態(tài)改善效果比較

2.2血管內(nèi)皮功能 兩組治療6月末血清NO、NOS水平升高,觀察組升高幅度低于對照組;血清ET-1水平降低,觀察組降低幅度高于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組ASO患者治療前、治療6月末血管內(nèi)皮功能比較

2.3下肢運動功能 觀察組治療6月末反射亢進(jìn)、屈伸肌協(xié)同運動、協(xié)調(diào)能力和速度、反射活動評分高于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組ASO患者治療6月末下肢運動功能比較分)

3 討論

ASO患者的臨床表現(xiàn)為早期可出現(xiàn)畏寒、肢端發(fā)涼,隨之出現(xiàn)間歇性跛行,甚至在步行較短距離時出現(xiàn)患肢疲乏酸痛,嚴(yán)重者后期出現(xiàn)潰瘍、壞疽。據(jù)流行病學(xué)報道顯示[7],血液高凝狀態(tài)或者粘著性高均可引起ASO的發(fā)生,而有糖尿病及長期吸煙史的患者其發(fā)生ASO的概率較高,而ASO在老年人群中的發(fā)病率亦較高?，F(xiàn)臨床多采用保守治療以改善ASO患者的血管內(nèi)皮功能,但步態(tài)改善程度不高[8]。血管內(nèi)介入治療可提高ASO患者的下肢運動功能,避免血管再堵塞的發(fā)生[9]。

ASO患者肢體由于動脈硬化,造成下肢供血動脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄,導(dǎo)致血液供應(yīng)不足,引起下肢間歇性跛行、疼痛,最終導(dǎo)致步態(tài)異常,活動受限。結(jié)果示兩組治療6月末跛行距離、ABI水平較治療前升高,觀察組高于對照組;觀察組治療6月末Rutherford1～3級發(fā)生高于對照組,4～6級發(fā)生低于對照組;觀察組治療6月末反射亢進(jìn)、屈伸肌協(xié)同運動、協(xié)調(diào)能力和速度、反射活動評分均高于對照組,表明血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者步態(tài)及下肢運動功能。保守治療可通過科學(xué)飲食及抗凝治療以改善血管狹窄閉塞狀態(tài),緩解患肢疼痛,改善步態(tài),但對于下肢運動功能的整體恢復(fù)效果不佳[10]。而血管內(nèi)介入治療利用PTA,通過導(dǎo)管器械,擴(kuò)張閉塞血管,將病變位置復(fù)通,聯(lián)合置入血管內(nèi)支架,拉伸患者動脈平滑肌細(xì)胞,擴(kuò)大動脈管腔,改善因組織異常增生或沉淀,造成腹主—髂動脈、股腘動脈等中大動脈管腔發(fā)生程度狹窄甚至閉塞,緩解患肢跛行,改善步態(tài)。而術(shù)后應(yīng)用硫酸氫氯吡格雷片拮抗二磷酸腺苷與受體特異性結(jié)合,降低血小板聚集的發(fā)生,避免微循環(huán)障礙,促進(jìn)下肢運動盡快恢復(fù);以及西洛他唑片促進(jìn)血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷磷酸二酯酶在血管內(nèi)的分泌,降低凝血,改善步態(tài)[11]。說明血管內(nèi)介入治療更有效促進(jìn)ASO患者步態(tài)恢復(fù),提高下肢運動能力。

在ASO患者患病期間,動脈粥樣硬化導(dǎo)致血液運行不暢,微循環(huán)障礙,導(dǎo)致血流對血管壁的壓力降低,引起內(nèi)皮功能障礙,最終導(dǎo)致血管內(nèi)皮因子分泌異常。保守治療可經(jīng)過低脂低糖高蛋白飲食,降低血液粘稠度,改善血管管腔狹窄狀態(tài),調(diào)節(jié)血液循壞,但內(nèi)皮功能改善效果不佳[12]。而血管內(nèi)介入治療可有效擴(kuò)張和重建患者狹窄甚至閉塞的血管,改善血液循壞,提高血管暢通率。并且硫酸氫氯吡格雷片為抗血小板聚集藥物,可降低微血管堵塞的發(fā)生,緩解下肢動脈閉塞,加快血流運行,調(diào)節(jié)內(nèi)皮功能。加上西洛他唑片拮抗因二磷酸腺苷膠原、花生四烯酸、腎上腺素和血栓索九引發(fā)的血小板聚集,促進(jìn)血液正常供應(yīng),提高血流對血管壁的側(cè)壓力,促進(jìn)相關(guān)因子分泌,改善血管內(nèi)皮功能[13]。結(jié)果示兩組治療6月末血清NO、NOS水平升高,觀察組升高幅度低于對照組;血清ET-1水平降低,觀察組降低幅度高于對照組,表明血管內(nèi)介入治療可改善ASO患者的血管內(nèi)皮功能。

綜上所述,血管內(nèi)介入治療對ASO患者可通過拉伸患者動脈平滑肌細(xì)胞,擴(kuò)大動脈管腔,改善步態(tài),調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能,增強下肢運動功能,療效優(yōu)于保守治療,值得臨床推廣應(yīng)用。