張學(xué)芳 高偉棟 任強(qiáng) 譚文鋒 賴玉庭 劉金學(xué) 張斌 張高星
心房顫動(房顫)和心力衰竭常常并存[1-2],同時心力衰竭患者往往存在慢性腎功能不全,導(dǎo)致患者病情加重,死亡率增加[3]。導(dǎo)管消融是有癥狀的、藥物治療無效的房顫患者首選治療方案,既往研究證實(shí)了導(dǎo)管消融在房顫伴心力衰竭患者治療中的有效性[4],但心力衰竭合并慢性腎功能不全的研究較少。本研究納入持續(xù)性房顫伴心力衰竭合并慢性腎功能不全患者,導(dǎo)管消融術(shù)后進(jìn)行隨訪,觀察患者心腎功能的改善情況。
回顧性分析2016年1月至2020年6月在江門市中心醫(yī)院住院的持續(xù)性房顫伴心力衰竭合并慢性腎功能不全患者49例。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡≥18歲;(2)持續(xù)性房顫患者;(3)有心力衰竭的癥狀與體征;(4)紐約心臟病協(xié)會(New York Heart Association,NYHA)心功能分級≥Ⅱ級;(5)左心室射血分?jǐn)?shù)(lef t ventricular ejection f raction,LVEF)<50%;(6)內(nèi)生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance,Ccr)60~90 ml/(min · 1.73 m2)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)二尖瓣或者主動脈瓣中重度狹窄;(2)心臟瓣膜置換術(shù)后;(3)先天性心臟??;(4)抗凝治療禁忌證;(5)左心耳血栓;(6)甲狀腺功能亢進(jìn);(7)梗阻性腎病。所有入選對象均簽署知情同意書。本研究通過江門市中心醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。
以芬太尼或舒芬太尼鎮(zhèn)痛,穿刺兩側(cè)股靜脈,植入冠狀竇電極,右股靜脈置入Swa r t z鞘管,行房間隔穿刺,左心房行肺靜脈造影;在三維系統(tǒng)(CARTO3,Biosense Webster,USA或Ensite NavX Velocity,St.Jude Medical,USA)指導(dǎo)下完成左心房建模,采用鹽水灌注消融導(dǎo)管(SmartTouch,Biosense Webster,USA,或Coolflex,St.Jude Medical,USA)進(jìn)行雙側(cè)肺靜脈電隔離(pulmonary vein isolation,PVI),繼續(xù)完成左心房頂部線、二尖瓣峽部線、三尖瓣峽部線消融,行電壓基質(zhì)標(biāo)測,若左心房后壁存在低電壓區(qū),行左心房底部線消融,在前壁標(biāo)測心房基質(zhì)改變移行區(qū)電驅(qū)動灶,消融。若消融過程中房顫或房性心動過速轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律,即結(jié)束手術(shù);若消融后房顫仍持續(xù),給予雙相同步電復(fù)律(200 J);若電復(fù)律后不能維持竇性心律則繼續(xù)行經(jīng)驗(yàn)性消融。竇性心律下驗(yàn)證消融線雙向阻滯。消融參數(shù)設(shè)置:預(yù)設(shè)功率30~45 W、溫度43℃、鹽水灌流速度17 ml/min,壓力在5~20 g。所有患者手術(shù)由同資歷醫(yī)師完成。
采用GE公司Vivid 7超聲心動圖機(jī),根據(jù)美國超聲心動圖指南[5],在胸骨旁長軸及短軸切面以二維超聲測量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic dimension,LVEDd)、左心房內(nèi)徑,在心尖四腔及兩腔心切面采用雙平面Simpson法估測左心室舒張末期容積、左心室收縮末期容積計(jì)算出LVEF,測量8個心動周期,取平均值。
所有患者在術(shù)前完成6 min步行試驗(yàn),評估患者功能性運(yùn)動能力,記錄患者6 min步行試驗(yàn)距離。
導(dǎo)管消融術(shù)前及術(shù)后半年、1年對患者進(jìn)行NYHA心功能分級、6 min步行試驗(yàn)距離、超聲心動圖指標(biāo)、血漿腦鈉肽(brain natriuretic peptides,BNP)濃度、Ccr水平隨訪,觀察術(shù)后半年、術(shù)后1年患者NYHA心功能分級、6 min步行試驗(yàn)距離和超聲心動圖指標(biāo)、血漿BNP濃度、Ccr的改變。出院后1個月、3個月、6個月、12個月行動態(tài)心電圖評估房顫是否復(fù)發(fā),不在預(yù)定隨訪時間發(fā)作的心悸也進(jìn)行心電圖記錄,房顫復(fù)發(fā)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]:術(shù)后3個月以上,動態(tài)心電圖記錄到超過30 s的房顫、心房撲動、房性心動過速等房性心律失常。
所有數(shù)據(jù)采用SPSS 25.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用[例(%)]表示,血漿BNP濃度采用中位數(shù)(四分位數(shù)間距)表示。計(jì)量資料兩組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),偏態(tài)資料采用Kruskal-Wallis 檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
49例患者中男31例,女18例,平均年齡(62.3±10.7)歲,16例患者合并高血壓病,11例患者合并糖尿病,無禁忌證患者均長期服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑/沙庫巴曲纈沙坦鈉、β受體阻滯劑治療,LVEF≤35%的患者給予螺內(nèi)酯治療。
49例患者均成功行房顫導(dǎo)管消融術(shù),術(shù)中4例發(fā)生氣促,經(jīng)治療后完成導(dǎo)管消融;1例術(shù)中出現(xiàn)心臟壓塞,搶救成功;2例患者出現(xiàn)假性動脈瘤,經(jīng)保守治療后康復(fù)。圍術(shù)期未發(fā)生卒中、心房食管瘺、死亡等嚴(yán)重并發(fā)癥。隨訪1年,34例患者維持竇性心律,15例復(fù)發(fā),其中8例房顫,4例房性心動過速,3例心房撲動。
表1 49 例患者術(shù)前與術(shù)后心臟功能評估及內(nèi)生肌酐清除率比較
與術(shù)前相比,術(shù)后半年、術(shù)后1年患者NYHA心功能分級改善,6 min步行試驗(yàn)距離增加,LVEDd縮小,LVEF增大,左心房內(nèi)徑縮小,Ccr升高,血漿BNP濃度下降,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。術(shù)后半年與術(shù)后1年相比,術(shù)后1年患者NYHA心功能分級改善,6 min步行試驗(yàn)距離增加,LVEDd縮小,LVEF增大,左心房內(nèi)徑縮小,Ccr升高,血漿BNP濃度下降,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。
本研究發(fā)現(xiàn),持續(xù)性房顫伴心力衰竭合并慢性腎功能不全患者,導(dǎo)管消融能有效改善患者心腎功能。表現(xiàn)為術(shù)后半年、術(shù)后1年NYHA心功能分級改善,6 min步行試驗(yàn)距離增加,LVEDd縮小,LVEF增加,左心房內(nèi)徑縮小,血漿BNP水平下降,Ccr升高。術(shù)后1年與術(shù)后半年相比,心腎功能有持續(xù)性改善。
臨床中,約25%的心力衰竭患者存在慢性腎功能不全[7]。慢性心力衰竭時心輸出量的下降會引起腎血流量減少及低灌注,從而導(dǎo)致壓力感受器介導(dǎo)的腎血管收縮、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活以及兒茶酚胺激素的釋放,引起腎血管收縮。腎素-血管緊 張素-醛固酮系統(tǒng)的過度激活也會導(dǎo)致腎血管收縮、水鈉潴留、平滑肌增生、腎間質(zhì)纖維化,導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生。慢性腎功能不全與心血管疾病互為危險(xiǎn)因素,且與房顫密切相關(guān)[8]。研究顯示,行血液透析的終末期腎病患者常伴有房顫,且輕度腎功能不全可增加房顫的發(fā)病率[9]。其原因可能是慢性心腎功能不全與房顫有共同的危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制[10-11]。房顫伴心力衰竭合并慢性腎功能不全患者預(yù)后差,隨著房顫導(dǎo)管消融的進(jìn)展,發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管消融對于房顫伴心力衰竭患者竇性心律的維持、房顫癥狀的改善優(yōu)于藥物治療[12]。宋衛(wèi)鋒等[13]研究了58例持續(xù)性房顫伴LVEF降低的心力衰竭患者(LVEF<50%),發(fā)現(xiàn)持續(xù)性房顫伴LVEF降低的心力衰竭患者行導(dǎo)管消融術(shù)成功率相對較高,安全性良好,患者癥狀及左心室功能明顯改善。本研究也發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管消融后1年,患者心功能明顯改善,活動耐量明顯增加,且腎功能較前改善。
心力衰竭患者左心房容量和壓力負(fù)荷增加導(dǎo)致的左心房電和結(jié)構(gòu)重構(gòu)促進(jìn)了房顫的發(fā)生和持續(xù)[14],本研究中,導(dǎo)管消融術(shù)后左心房明顯縮小,提示導(dǎo)管消融后對左心房重構(gòu)有益,左心房縮小也降低了房顫復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn),形成良性循環(huán)。
BNP是心室細(xì)胞分泌的一種神經(jīng)肽類激素,心室壓力及容量負(fù)荷過重時,BNP分泌急劇增多,腎功能不全也會導(dǎo)致BNP升高[15]。本研究發(fā)現(xiàn),術(shù)前患者血漿BNP濃度明顯升高,術(shù)后半年、術(shù)后1年血漿BNP濃度明顯下降,提示患者心腎功能明顯改善。
對于導(dǎo)管消融的安全性問題,臨床醫(yī)師往往會因房顫伴心力衰竭特別是合并腎功能不全患者的導(dǎo)管消融風(fēng)險(xiǎn)和耐受性而有顧慮。但既往研究證實(shí)了導(dǎo)管消融在心力衰竭患者中的安全性,并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)不高于無心力衰竭患者[13]。本研究中對持續(xù)性房顫伴心力衰竭合并慢性腎功能不全患者進(jìn)行導(dǎo)管消融,均能完成導(dǎo)管消融術(shù)。術(shù)中有4例出現(xiàn)氣促,予藥物治療后癥狀改善,完成導(dǎo)管消融;1例出現(xiàn)心臟壓塞,經(jīng)心包穿刺引流后完成導(dǎo)管消融手術(shù)。
有研究報(bào)道,慢性腎功能不全合并房顫患者行導(dǎo)管消融術(shù)后的房顫復(fù)發(fā)率高,患者的Ccr越低,房顫行導(dǎo)管消融術(shù)后的復(fù)發(fā)率越高[16]。王光記等[17]研究了279例導(dǎo)管消融治療的房顫患者,包括行射頻消融和冷凍球囊消融患者,腎功能不全組51例,發(fā)現(xiàn)腎功能不全組復(fù)發(fā)率為62.7%。本研究中,49例持續(xù)性房顫伴心力衰竭合并慢性腎功能不全患者,隨訪1年,34例維持竇性心律,導(dǎo)管消融的成功率為69%。本研究中的研究對象為腎功能輕度受損[Ccr 60~90 ml/(min · 1.73 m2)],而上述研究Ccr<60 ml/(min · 1.73 m2),為腎功能中-重度受損患者。同時本研究標(biāo)測了左心房基質(zhì),并行驅(qū)動灶的消融,可能是成功率高的因素。心力衰竭伴腎功能嚴(yán)重受損的房顫患者導(dǎo)管消融的成功率有待進(jìn)一步研究。
綜上所述,對于持續(xù)性房顫伴心力衰竭合并慢性腎功能不全患者,導(dǎo)管消融治療能改善患者心腎功能。本研究的研究對象為腎功能輕度受損的患者,腎功能中-重度受損患者的房顫消融有效性及安全性有待進(jìn)一步研究。
利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突