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    阻塞性睡眠呼吸暫停與心房顫動關(guān)系的研究進(jìn)展與臨床實踐

    2022-11-24 08:25:18趙伊雪馬靖
    中國介入心臟病學(xué)雜志 2022年6期
    關(guān)鍵詞:心房篩查問卷

    趙伊雪 馬靖

    心房顫動(atrial fibrillation,AF)是最常見的心律失常之一,治療困難,容易復(fù)發(fā)。影響AF發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)的因素一直是關(guān)注焦點,去除可干預(yù)的危險因素將有利于AF的控制。阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea,OSA)是最常見的睡眠呼吸障礙(sleep disordered breathing,SDB),其特征是在睡眠期間反復(fù)氣道塌陷引起呼吸暫停和(或)低通氣,導(dǎo)致間歇低氧伴高碳酸血癥等一系列病理生理改變,與全身多系統(tǒng)功能受損和多種常見慢性病關(guān)系密切[1]。在過去數(shù)十年中,越來越多的證據(jù)表明OSA與AF發(fā)生和發(fā)展關(guān)系密切[2-3]。本綜述將從病理生理機制及臨床研究角度闡述OSA與AF的關(guān)系,并重點關(guān)注AF合并OSA時的診斷、治療和管理。

    1 OSA和AF的流行病學(xué)聯(lián)系

    AF患者中OSA的患病率為21%~74%[4]。OSA患者中AF的患病率約為4.8%[5]。OSA 和AF有許多共同的危險因素,例如高齡、肥胖、吸煙和高血壓病等,這些因素增加心血管風(fēng)險[6],促進(jìn)AF發(fā)生、發(fā)展[7]。因此,目前認(rèn)為AF和OSA經(jīng)常共同存在,互相影響。

    2 OSA引起AF的病理生理機制

    OSA引起AF的病理生理學(xué)根源是睡眠中阻塞性呼吸事件造成胸內(nèi)壓劇烈波動和間歇低氧伴高碳酸血癥。這些事件本身可引起一系列急性改變,但若未經(jīng)治療、每日長期反復(fù)發(fā)生則會導(dǎo)致慢性效應(yīng)。目前認(rèn)為OSA引起AF的病理生理機制主要包括以下4個方面。

    2.1 胸腔內(nèi)壓和血流動力學(xué)波動

    OSA呼吸事件相關(guān)的胸腔內(nèi)壓和血流動力學(xué)波動可以促進(jìn)心房重構(gòu)和電生理改變,是其誘發(fā)AF的重要原因。OSA患者夜間胸腔內(nèi)負(fù)壓和壓力劇烈波動可引起心肌拉伸和跨壁壓力梯度變化,導(dǎo)致心房急性擴張。這種效應(yīng)對薄壁心房影響更明顯[8-9]。顯著增加的吸氣相胸腔內(nèi)負(fù)壓引起靜脈回流增多,加重右心室前負(fù)荷;缺氧肺血管收縮增加右心室后負(fù)荷,室間隔在舒張期向左移位而影響左心室充盈,進(jìn)一步增加左心房容量負(fù)荷。長期反復(fù)的胸腔壓力波動使左心房重構(gòu)、擴張,心肌纖維化和心房肌細(xì)胞連接蛋白改變,心房不應(yīng)期縮短,局灶或廣泛性傳導(dǎo)障礙,房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,影響心房內(nèi)傳導(dǎo)的均一性,促進(jìn)AF的發(fā)生和維持[4]。大鼠模型模擬的阻塞性呼吸事件可導(dǎo)致胸腔內(nèi)負(fù)壓增加、急性左心房擴張和AF誘導(dǎo)率的增加[9],也證實了這一點。

    2.2 間歇低氧伴高碳酸血癥

    動物實驗發(fā)現(xiàn),低氧血癥可延長心房不應(yīng)期,減慢傳導(dǎo)并增加傳導(dǎo)不均一性;高碳酸血癥可導(dǎo)致心房有效不應(yīng)期(atrial effective refractory period,AERP)增加,當(dāng)CO2下降至正常時,AERP可迅速回到基線水平,但電傳導(dǎo)異常延后2 h恢復(fù),AERP和電傳導(dǎo)恢復(fù)的時間差異可能增加心房的易損性,導(dǎo)致折返,促進(jìn)AF發(fā)生[10]。此外,長期夜間間歇低氧還可通過引起自主神經(jīng)功能紊亂和氧化應(yīng)激與炎癥來參與AF的發(fā)生發(fā)展。

    2.3 交感神經(jīng)系統(tǒng)活化

    已知OSA患者存在自主神經(jīng)功能失衡,主要表現(xiàn)為白天和夜間都存在交感神經(jīng)興奮性異常增高和副交感成分受損。長期交感神經(jīng)過度活化可通過心房牽張、離子通道異常等改變心房傳導(dǎo)和不應(yīng)期,導(dǎo)致自律性異常、折返和觸發(fā)活動,從而促進(jìn)AF的發(fā)生、維持[11]。

    2.4 氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)

    間歇低氧、睡眠片段化和內(nèi)皮損傷導(dǎo)致OSA患者存在慢性循環(huán)炎癥,心肌局部炎癥和氧化應(yīng)激水平增加。氧化應(yīng)激產(chǎn)物可通過影響心肌細(xì)胞多種鈉、鈣離子通道增加心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子負(fù)荷,使動作電位(action potential duration,APD)延長,傳導(dǎo)速度減慢,進(jìn)而導(dǎo)致觸發(fā)活動和折返的形成[12]。炎癥反應(yīng)參與心肌纖維化、凋亡、內(nèi)皮損傷、血小板活化和凝血級聯(lián)反應(yīng),與AF的出現(xiàn)和維持及其血栓性并發(fā)癥有關(guān)[13]。而炎癥標(biāo)志物(C反應(yīng)蛋白、白介素6等)也與AF的發(fā)生、維持和復(fù)發(fā)相關(guān)[14]。

    3 3 OSA診治對AF患者的重要性

    3.1 AF患者的OSA癥狀不典型,易被忽視

    OSA在AF和其他多種心血管疾病中很容易被漏診。一方面存在認(rèn)識不足,另一方面與癥狀不典型有關(guān)。許多AF合并OSA的患者沒有白天嗜睡癥狀,可能會掩蓋OSA的存在。因此,在沒有典型OSA表現(xiàn)的癥狀性AF患者中,需要主動識別并篩查OSA[15]。OSA患者容易在睡眠時出現(xiàn)癥狀性AF發(fā)作,因此,應(yīng)對夜間發(fā)作AF的患者進(jìn)行OSA評估[16]。與無OSA者相比,合并OSA的AF患者更高齡、打鼾更明顯且AF持續(xù)時間更長[17],CHA2DS2-VASc評分更高[18]。

    3.2 OSA增加AF患者心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生

    OSA與AF患者血栓栓塞風(fēng)險增加獨立相關(guān),缺血性卒中發(fā)生率是不伴OSA的AF患者的3倍[19]。Dalgaard等[20]研究發(fā)現(xiàn)在AF患者中,OSA是主要不良心臟事件和神經(jīng)系統(tǒng)事件(包括心血管死亡、心肌梗死、卒中/短暫性腦缺血發(fā)作/非中樞神經(jīng)系統(tǒng)栓塞和新發(fā)心力衰竭)的獨立危險因素。ESADA隊列研究[21]也支持OSA相關(guān)缺氧在AF患者心原性并發(fā)癥(如卒中)發(fā)生風(fēng)險中具有潛在作用。OSA使AF患者的心腦血管并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險增高,同時也肯定了主動在AF人群中篩查OSA的必要性。

    3.3 篩查和診斷OSA有助于預(yù)測AF的治療反應(yīng)和復(fù)發(fā)風(fēng)險

    對于服用抗心律失常藥物(anti-arrhythmic drugs,AADs)的AF患者,篩查和診斷OSA可能有助于盡早識別對藥物無反應(yīng)的風(fēng)險。一方面,OSA及其嚴(yán)重程度會影響AF患者對AADs的治療反應(yīng)。一項研究評估了61例接受AADs治療的有癥狀A(yù)F患者,結(jié)果顯示:AADs無反應(yīng)者呼吸紊亂指數(shù)(apnea-hypopnea index,AHI),重度OSA患者占比顯著增高(52%);重度OSA患者中只有不到1/3的人對AADs治療有反應(yīng),反應(yīng)率僅為非重度OSA患者的一半(30%比61%,P<0.02)[22]。另一方面,篩查和診斷OSA可能有助于識別直流電復(fù)律(direct current cardioversion,DCC)或?qū)Ч芟诤驛F復(fù)發(fā)率較高的患者[15]。觀察性研究發(fā)現(xiàn),未經(jīng)治療的OSA組中DCC后AF復(fù)發(fā)率與OSA治療組和隨機選擇的DCC轉(zhuǎn)復(fù)后對照組相比,顯著增高(82%比42%比53%,P<0.05)[23]。薈萃分析發(fā)現(xiàn),OSA顯著增加AF患者導(dǎo)管消融后復(fù)發(fā)的風(fēng)險(OR1.70,95%CI1.40~2.06,I2=0),持續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)治療可以顯著降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(OR0.28,95%CI0.19~0.40,I2=0)[24]。而前瞻性研究也表明,OSA顯著增加AF射頻消融失敗率(65.2%比45.6%),并且OSA越重,AF復(fù)發(fā)率越高[25]。

    總之,OSA影響AF患者的治療反應(yīng),增加復(fù)律后的復(fù)發(fā)風(fēng)險。由此可見,在AF患者中篩查OSA,對預(yù)測療效、評估治療后AF復(fù)發(fā)風(fēng)險有重要意義。

    3.4 有效的OSA治療可能使AF患者受益

    CPAP是OSA的首選治療[26]。幾項非隨機研究表明CPAP可降低肺靜脈隔離(pulmonary vein isolation,PVI)后AF復(fù)發(fā)的風(fēng)險[27]。ORBIT-AF研究[28]納入了10 132例AF患者,其中18%確診OSA。與未接受CPAP治療的患者相比,接受CPAP治療的OSA患者進(jìn)展為長期持續(xù)AF的風(fēng)險下降(HR0.66,95%CI0.46~0.94,P=0.021)。Fein等[29]評估了426例接受射頻消融術(shù)的AF患者,62例(15%)患者經(jīng)PSG確診合并中重度OSA,其中32例(52%)使用CPAP治療的患者獲得了更高的無AF生存率(71.9%比36.7%,P=0.01)。Cox回歸分析顯示,合并OSA增加AF復(fù)發(fā)風(fēng)險(HR2.61,95%CI1.12~6.09,P<0.05),而CPAP 治療可降低AF復(fù)發(fā)風(fēng)險(HR0.41,95%CI0.22~0.76,P<0.01)[30]。在另一項對720例接受PVI的AF患者進(jìn)行的研究中,無OSA的患者42個月后AF復(fù)發(fā)率為30%,治療不充分(4 h/晚)的OSA患者復(fù)發(fā)率為68%[31],提示CPAP預(yù)防AF復(fù)發(fā)的效果與依從性有關(guān)。

    一項薈萃分析納入4 08例導(dǎo)管消融后的A F患者,33.52%出現(xiàn)AF復(fù)發(fā),與未經(jīng)CPAP治療組相比,CPAP治療不僅顯著降低復(fù)發(fā)率(24.88%比42.47%,RR0.60,95%CI0.51~0.70,P<0.001),還顯著減少左心房內(nèi)徑(left atrium diameter,LAD,加權(quán)均數(shù)差-6.28,95%CI-7.00~-5.56,P<0.001);并提高左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection f ractions,LVEF,加權(quán)均數(shù)差7.37,95%CI6.98~7.76,P<0.001)。提示在AF合并OSA患者中,CPAP治療不僅有利于減少AF復(fù)發(fā),還可以改善AF患者的心臟重構(gòu)[32]。

    需要指出的是,雖然目前大多數(shù)研究支持OSA治療可以降低AF患者射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險,但近年發(fā)表的一些研究也顯示了陰性結(jié)果。一項韓國的觀察性研究表明OSA的嚴(yán)重程度與導(dǎo)管消融后AF的復(fù)發(fā)無關(guān),作者提出可能的原因為該研究中使用了較高的射頻能量(35 W),患者左心房內(nèi)徑不夠大和身體質(zhì)量指數(shù)較既往研究偏?。?3]。Anter等[34]發(fā)現(xiàn),合并OSA的陣發(fā)性AF患者肺靜脈壓外觸發(fā)灶發(fā)生率更高(41.8%比11.6%,P=0.003)。在PVI同時消融肺靜脈外觸發(fā)灶的陣發(fā)性AF組中,OSA和非OSA患者1年無心律失常生存率相似;而僅做PVI但不處理肺靜脈外觸發(fā)灶的對照組中,OSA患者比非OSA患者1年復(fù)發(fā)率顯著升高(83.7%比64.0%,P=0.003)。一項小樣本隨機對照研究(randomized controlled trial,RCT)入組了25例AF合并OSA(AHI>5)患者,主要終點為25%患者復(fù)發(fā)的時間,正壓通氣(PAP)組和對照組復(fù)發(fā)時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義[(129.0±166.5)d比(109.3±73.2)d,P=0.98],但該RCT入組人數(shù)少,失訪率高(10/25),價值有限[35]。

    總之,目前大部分臨床研究數(shù)據(jù)支持在AF患者中篩查、診斷和治療OSA,可能使AF患者獲益。未來還需要在AF射頻消融術(shù)式改進(jìn)后重新評估OSA是否仍然是AF復(fù)發(fā)的獨立危險因素,并積極開展設(shè)計良好的高質(zhì)量前瞻性RCT來進(jìn)一步證實 CPAP 治療OSA對AF 的作用。

    4 4 在AF人群中進(jìn)行OSA篩查和診斷的方法

    4.1 病史采集及體格檢查

    應(yīng)在AF患者中詢問并采集OSA的典型癥狀,如白天嗜睡、打鼾、夜間呼吸不規(guī)律或有憋氣和憋醒、夜間睡眠節(jié)律紊亂(如頻繁覺醒)、晨起頭痛等[36-37]。但研究表明AF患者的OSA癥狀不典型,白天嗜睡較少[38]。因此,用于評估白天主觀嗜睡的Epworth嗜睡量表(epworth sleeping scale,ESS)對AF患者篩查OSA的效率并不高(敏感度32.2%,特異度54.5%)[39]。

    此外,睡眠中出現(xiàn)心臟癥狀的AF患者也應(yīng)該注意篩查OSA,例如夜間心絞痛、夜間呼吸困難、夜間心悸和夜間陣發(fā)性AF發(fā)作[40]。

    應(yīng)關(guān)注病史和體格檢查中與OSA有關(guān)的重要危險因素,如肥胖、年齡較大、男性、飲酒、吸煙和頸圍增加等[6,36]。臨床醫(yī)師還應(yīng)警惕耐藥性AF或頑固性高血壓病患者發(fā)生OSA的可能性很高[22,41]。此外,若動態(tài)血壓監(jiān)測(24 h ambulatory blood pressure measurement,ABPM)中記錄到反杓型血壓,動態(tài)心電圖(Holter)中監(jiān)測到夜間心動過緩、夜間AF、房性及室性早搏等,應(yīng)注意篩查OSA[42-43]。

    4.2 通過問卷篩查OSA

    問卷和量表可以根據(jù)患者的癥狀、病史來識別有睡眠呼吸暫停風(fēng)險的患者。經(jīng)典的柏林問卷[44]用于AF人群OSA篩查時,敏感度較高(86%~100%),特異度不確定(30%~89%)[45-46]。目前應(yīng)用更為廣泛的STOP-Bang問卷篩查出的OSA高危可以預(yù)測AF復(fù)發(fā)[47]。但由于AF患者白天嗜睡較少,使得依賴評估白天嗜睡癥狀的STOP-Bang問卷在AF中的應(yīng)用受到限制。而近年開發(fā)的更為簡單的NoSAS問卷不依賴嗜睡癥狀,在普通人群中對OSA的診斷效率優(yōu)于柏林問卷和STOP-Bang問卷[48]。但針對AF患者的研究表明,以家庭睡眠呼吸暫停監(jiān)測(home sleep apnea testing,HSAT)為標(biāo)準(zhǔn),STOP-Bang問卷和NoSAS問卷對中重度OSA的診斷表現(xiàn)均不理想(ROC曲線下面積<0.70)[49]。OSA的其他篩查問卷或模型還有威斯康星睡眠問卷、四變量篩查工具、OSA50篩查問卷、睡眠呼吸暫停臨床評分(sleep apnea clinical score,SACS)、NABS(頸圍、年齡、身體質(zhì)量指數(shù)、打鼾)模型等也都不是AF患者篩查OSA的良好工具,敏感度尚可,特異度均不理想[50-51]。

    總之,在AF患者中使用問卷篩查OSA的價值有限,建議在條件允許的情況下,應(yīng)使用HSAT進(jìn)行診斷。

    4.3 通過睡眠呼吸監(jiān)測來診斷OSA

    在臨床上可根據(jù)睡眠中平均每小時呼吸暫停和低通氣的次數(shù)(即AHI)來確定OSA的診斷和嚴(yán)重程度。用于OSA篩查和診斷的設(shè)備可分為四個不同的級別:1類設(shè)備是有人值守的多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography,PSG),通常在睡眠實驗室進(jìn)行,是睡眠病診斷的金標(biāo)準(zhǔn);2類設(shè)備是無人值守的PSG,使用較少;3類設(shè)備是便攜式HSAT設(shè)備,包含至少四個參數(shù)(呼吸氣流、胸腹運動、心電圖或心率和脈氧飽和度),由于不能判斷睡眠狀態(tài),所以往往低估睡眠呼吸暫停病情;4類設(shè)備通常是連續(xù)單或雙生物參數(shù)記錄,例如呼吸氣流和(或)脈氧飽和度[52]。1~3類設(shè)備可以用來診斷OSA,而4類設(shè)備可用于初篩但不能用于確診。

    近年來,多個AF診治相關(guān)的權(quán)威指南[53-58]建議對有癥狀的AF患者,尤其是擬接受節(jié)律控制或治療后復(fù)發(fā)者,均應(yīng)篩查、診斷OSA,并建議按照睡眠呼吸暫停相關(guān)指南[59]規(guī)范進(jìn)行,即在采集病史和查體基礎(chǔ)上,可以使用1~3類設(shè)備進(jìn)行診斷,4類設(shè)備僅用于篩查。

    此外,隨著智能算法的發(fā)展,在植入式電子設(shè)備(例如起搏器)中植入算法來量化呼吸暫停事件,可以遠(yuǎn)程監(jiān)控OSA嚴(yán)重程度、呼吸同步經(jīng)胸阻抗和分鐘通氣量的變化[60]。起搏器診斷出的重度睡眠呼吸暫??深A(yù)測新發(fā)AF,與較高的AF負(fù)擔(dān)獨立相關(guān)[61]。Mazza等[62]招募了439例起搏器受試者,該起搏器可計算呼吸紊亂指數(shù)(respiratory disturbance index,RDI),RDI最大值≥63次/h(HR1.74,95%CI1.22~2.48,P=0.001)和RDI平均值≥46次/h(HR1.63,95%CI1.03~2.57,P=0.014)的患者發(fā)生AF的風(fēng)險更高,且AF負(fù)擔(dān)≥6 h的患者全因死亡或卒中的風(fēng)險更高(HR1.75,95%CI1.06~2.86,P=0.016)。

    5 AF合并OSA的治療和管理

    目前在AF合并OSA治療方面,證據(jù)級別的研究不多,尤其是在CPAP治療OSA能否使AF患者獲益方面,RCT較少。但如前所述,大多數(shù)隊列研究、小樣本觀察性研究和薈萃分析都顯示CPAP可能使AF合并OSA的患者獲益,有利于維持竇性心律,減少AF負(fù)荷,提高治療反應(yīng),減少節(jié)律控制后的AF復(fù)發(fā),改善心臟重構(gòu)[53-58]。總體而言,對于AHI≥15的AF患者,首選CPAP治療,并注意維持良好的依從性(使用呼吸機的天數(shù)>70%,平均使用時間>4 h/晚);對于AHI<15但有白天嗜睡或其他心腦血管合并癥的AF患者也可以優(yōu)先使用CPAP治療,CPAP不耐受者可考慮口腔矯治器治療[63-64]。

    所有合并OSA的AF患者都應(yīng)進(jìn)行生活方式的改變,包括減重、戒煙、戒酒或減少酒精攝入,其中減重本身還有利于AF的控制[58]。美國心臟病學(xué)會在《減少心房顫動的生活方式和危險因素改善》的科學(xué)聲明中提出,“對SDB的篩查和治療是AF患者生活方式改善的重要部分”[58]。

    對于合并OSA的癥狀性AF患者,處理的共識是建議依照OSA指南進(jìn)行治療,并加強多學(xué)科合作。由于OSA和AF都是需要長期管理的慢性疾病,多學(xué)科團(tuán)隊管理有利于上述各方面治療的實施和隨訪。在臨床實踐中,可以由AF門診和睡眠中心專家、護(hù)理人員共同組成跨學(xué)科團(tuán)隊,提供以患者為中心的長期管理,由專科護(hù)士作為臨床協(xié)調(diào)員聯(lián)系督促患者、溝通跨學(xué)科專家,包括教育、激勵、監(jiān)測、隨訪、評估和學(xué)科間轉(zhuǎn)診[15]。

    6 OSA相關(guān)AF的潛在新療法

    近些年來,基于AF合并OSA的電生理機制,也有一些新的治療方法正在探索中。已知OSA相關(guān)的交感神經(jīng)活化在心房自主神經(jīng)、結(jié)構(gòu)和電重構(gòu)中起著至關(guān)重要的作用,并導(dǎo)致AF的發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā),因此自主神經(jīng)系統(tǒng)有希望成為AF合并OSA患者的治療靶點。自主調(diào)節(jié)策略,例如β受體阻滯劑、腎去神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)叢消融、低水平迷走神經(jīng)刺激、低水平壓力感受器刺激和頸動脈體消融在臨床前研究中顯示出對OSA相關(guān)AF的顯著治療效果[65]。一項研究表明,美托洛爾可防止慢性O(shè)SA誘導(dǎo)的心房重構(gòu),這為OSA誘發(fā)的AF提供了一種可行的治療策略[66]。Linz等[67]豬模型研究顯示,低水平壓力感受器刺激可以抑制胸腔負(fù)壓誘導(dǎo)的AERP縮短,并抑制其觸發(fā)AF,支持了低水平壓力感受器刺激可能是OSA合并AF一種潛在的治療方法。狗模型研究中發(fā)現(xiàn),無創(chuàng)低水平經(jīng)皮電刺激可以通過縮短心房不應(yīng)期和抑制自主神經(jīng)重構(gòu)來預(yù)防OSA誘發(fā)的AF[68]。大鼠慢性間歇低氧模型研究提示,心臟去交感神經(jīng)治療可降低慢性間歇低氧誘導(dǎo)的AF易感性、延緩呼吸暫停后血壓升高[69]。一項動物研究表明,左上神經(jīng)叢消融可以通過抑制交感迷走神經(jīng)亢進(jìn),抑制慢性O(shè)SA模型中的AF[70]。

    以上自主神經(jīng)調(diào)節(jié)相關(guān)的治療策略大多停留在實驗室和動物模型研究階段,亟待更多臨床研究來驗證其在OSA合并AF患者中的有效性。但需要指出的是,OSA誘發(fā)AF的根本原因仍然是呼吸事件,因此,積極治療OSA、消除呼吸事件依然是一切的前提。

    7 總結(jié)

    OSA與AF有多種共同危險因素,OSA促進(jìn)AF的發(fā)生、發(fā)展和治療后復(fù)發(fā),有效治療OSA可能使AF患者獲益。臨床應(yīng)重視對AF患者進(jìn)行的OSA篩查,對沒有日間嗜睡癥狀的患者也要詢問打鼾、呼吸暫停等相關(guān)癥狀,并及時通過睡眠呼吸監(jiān)測來進(jìn)行OSA的診斷。AF合并OSA時,首選CPAP治療OSA,并且積極改善生活方式。多學(xué)科團(tuán)隊有利于對AF合并OSA患者進(jìn)行綜合管理。

    在近年的研究中,OSA在AF術(shù)后復(fù)發(fā)中的作用存在爭議,可能與射頻消融術(shù)式改變或技術(shù)進(jìn)步有關(guān)。因此亟需進(jìn)一步探討OSA及其相關(guān)指標(biāo)對于AF復(fù)發(fā)的預(yù)測價值,并積極探索更便捷的生物信號參數(shù)或新型生物標(biāo)記物的預(yù)測價值。未來還需要設(shè)計良好的高質(zhì)量RCT來證實OSA治療對AF發(fā)病和治療后復(fù)發(fā)的影響。

    利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突

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