劉園 陳容
(河南省鄭州市新鄭市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 新鄭 451100)
急性腦梗死(Acute Cerebral Infarction,ACI)屬于神經(jīng)內(nèi)科常見病,由腦血供突然中導(dǎo)致腦組織壞死所致,早期無明顯表現(xiàn),隨著病情進(jìn)展可出現(xiàn)癱瘓、肢體麻木、感覺障礙、失語等,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦疝或腦死亡,具有低治愈率、高發(fā)病率、高致殘率、高病死率等特點(diǎn)[1]。重組組織型纖溶酶原激活劑(Recombinant Tissue Typeplasminogen Activator,rt-PA)靜脈溶栓是公認(rèn)治療ACI 的有效手段,可有效恢復(fù)腦血流灌注,改善患者病情[2]。即使在有效時(shí)間內(nèi)治療,再通治療效果不確定性明顯,部分患者經(jīng)治療后神經(jīng)功能仍未能得到明顯改善,甚至出現(xiàn)癥狀性腦出血,影響預(yù)后恢復(fù)。本研究分析影響ACI患者再通治療預(yù)后的相關(guān)因素,為后期防治提供參考依據(jù)?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 回顧性分析醫(yī)院2018 年2 月至2020 年5 月接診的94 例ACI 患者的臨床資料。年齡31~79 歲,平均(56.42±3.46)歲;男60 例,女34例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)急診CT 或MRI 證實(shí);發(fā)病時(shí)間≤4.5 h;接受rt-PA 靜脈溶栓治療。排除標(biāo)準(zhǔn):治療前3 個(gè)月內(nèi)有頭顱外傷史、心肌梗死病史;顱內(nèi)出血史;精神疾患或癲癇發(fā)作等無法配合治療;肝腎功能嚴(yán)重障礙;動靜脈畸形病變;顱內(nèi)腫瘤;凝血功能障礙、服用抗凝藥物治療;臨床資料不完整。
1.2 分析方法 收集患者年齡、性別、發(fā)病至溶栓時(shí)間、溶栓前美國國立衛(wèi)生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)評分、既往病史(糖尿病、高脂血癥、高血壓、冠心病等)、預(yù)后情況、梗死部位、吸煙史、飲酒史、側(cè)支循環(huán)不良等資料,分析影響ACI 患者再通治療預(yù)后的相關(guān)因素。用NIHSS 評估患者神經(jīng)功能缺損程度[4],分值0~42分,包括視野、意識水平、面癱、上下肢運(yùn)動、面癱、共濟(jì)失調(diào)等,分值高低與神經(jīng)功能缺損程度呈正比。
1.3 預(yù)后評估 預(yù)后用改良Rankin 量表(Modified Rankin Scale,mRS)[5]評估,總分為6 分。0 分,完全無癥狀;1 分,有癥狀,無明顯功能殘疾,但以前從事的活動能完成;2 分,輕度殘疾,個(gè)人事務(wù)能在不需幫助的前提下處理,以前從事的活動不能全部完成;3 分,中度殘疾,行走無須幫助,以前從事的活動不能全部完成;4 分,重度殘疾,行走需他人協(xié)助,自己身體無法照顧;5 分,嚴(yán)重殘疾,臥床不起,二便失禁,需持續(xù)照顧和護(hù)理;6 分,死亡。預(yù)后良好,mRS評分為0~2 分;預(yù)后不良,3~6 分。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用(±s)表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以%表示,行χ2檢驗(yàn)。多因素采用Logistic 多元回歸分析。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 ACI 患者再通治療預(yù)后情況 94 例ACI 中預(yù)后良好41 例(43.62%),預(yù)后不良53 例(56.38%)。
2.2 影響ACI 患者再通治療預(yù)后的單因素分析糖尿病、年齡、高血壓、溶栓前NIHSS 評分、發(fā)病至溶栓時(shí)間、側(cè)支循環(huán)不良與ACI 患者再通治療預(yù)后有關(guān)(P<0.05);性別、冠心病、高脂血癥、吸煙史、梗死部位、飲酒史與ACI 患者再通治療預(yù)后無關(guān)(P>0.05)。見表1。
表1 影響ACI 患者再通治療預(yù)后的單因素分析[例(%)]
續(xù)表
2.3 影響ACI 患者再通治療預(yù)后的多因素分析Logistic 回歸分析顯示:糖尿病、年齡≥60 歲、發(fā)病至溶栓時(shí)間≥3.5 h、高血壓、溶栓前NIHSS 評分≥8分、側(cè)支循環(huán)不良是影響ACI 患者再通治療預(yù)后的高危因素(P<0.05 且OR≥1)。見表2、表3。
表2 影響ACI 患者再通治療預(yù)后相關(guān)影響因素的變量賦值情況
表3 影響ACI 患者再通治療預(yù)后的多因素分析
ACI 發(fā)生與高血壓、煙霧病、糖尿病、肥胖、吸煙等因素密切相關(guān),起病急驟,可在數(shù)小時(shí)或1~2 d 內(nèi)達(dá)到高峰,臨床上主要有感覺障礙、肢體運(yùn)動障礙、吞咽障礙、言語障礙等癥狀,部分患者治療后會遺留多種后遺癥,影響其身心健康,降低生活質(zhì)量。隨著我國人口老齡化發(fā)展,高糖、高脂、高鹽飲食習(xí)慣者越來越多,致使糖尿病、高脂血癥、高血壓等基礎(chǔ)疾病發(fā)生率明顯升高,相應(yīng)地增加了ACI 發(fā)生率。如何有效防治ACI 受到臨床醫(yī)師的重視,rt-PA 靜脈溶栓是治療ACI 的首選方案,具有安全性好、價(jià)格低廉等優(yōu)點(diǎn),可促使纖維蛋白酶活化,纖維蛋白塊溶解進(jìn)一步加快,恢復(fù)缺血腦組織血流;且閉塞血管可在短期內(nèi)被開通,改善腦血流再灌注,腦損傷功能受損明顯減少,最大程度挽救瀕臨死亡的腦組織,為救治患者爭取時(shí)間[6~7]。rt-PA 靜脈溶栓治療有嚴(yán)格的時(shí)間窗,隨著臨床治療發(fā)現(xiàn),部分患者在時(shí)間窗內(nèi)治療后未出現(xiàn)任何臨床改善跡象,獲益與預(yù)期相差較大。肖淑英等[8]分析顯示,年齡(OR=1.064,95%CI:1.001~1.1315),溶栓前NIHSS 分級(OR=4.126,95%CI:1.739~9.791),溶 栓 前 血 糖(OR=1.210,95%CI:1.041~1.406),OCSP 分 型 (OR=0.210,95% CI:0.077~0.526), 溶 栓 后 24 h 病 情 改 善(OR=25.834,95%CI:6.566~101.637)是影響ACI 患者靜脈溶栓治療臨床預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因素。本研究結(jié)果顯示,年齡≥60 歲、糖尿病、高血壓、發(fā)病至溶栓時(shí)間≥3.5 h、溶栓前NIHSS 評分≥8 分、側(cè)支循環(huán)不良是影響ACI 患者再通治療預(yù)后的高危因素,這與上述研究結(jié)果相似。分析原因在于:(1)年齡≥60 歲。隨著年齡不斷增長,機(jī)體肺、心、腦功能不斷降低,對手術(shù)、藥物的耐受性較差,加上老年患者多存在房顫、糖尿病等,會降低血管再通率,影響預(yù)后恢復(fù)。(2)側(cè)支循環(huán)不良。腦梗死發(fā)生時(shí)血液能通過良好的血液循環(huán)輸入至缺血半暗帶區(qū),使其耐受缺血能力增強(qiáng),為再通治療爭取時(shí)間,以挽救更多的神經(jīng)細(xì)胞,利于預(yù)后恢復(fù)[9]。側(cè)支循環(huán)不良對再通治療時(shí)間要求更為緊迫,再通時(shí)間>4 h 時(shí),可能無法改善部分神經(jīng)功能,影響預(yù)后恢復(fù)。(3)發(fā)病至溶栓時(shí)間≥3.5 h。ACI 會造成梗死部分相應(yīng)的毛細(xì)血管內(nèi)皮功能障礙、局部水腫,其中水腫的壓迫可造成細(xì)胞缺陷情況進(jìn)一步加重,促使白細(xì)胞和細(xì)胞因子釋放大量炎性物質(zhì),破壞毛細(xì)血管基底膜完整性,當(dāng)梗死部位腦卒中有缺血再灌注出現(xiàn)時(shí),可溢出大量紅細(xì)胞,易發(fā)生腦出血轉(zhuǎn)化,且其發(fā)生率會隨著發(fā)病至溶栓時(shí)間延長而增加,影響預(yù)后恢復(fù)[10]。(4)溶栓前NIHSS評分≥8 分。溶栓前NIHSS 評分越高則提示患者病情相對嚴(yán)重,梗死面積越大,影響腦組織灌注,致使梗死部位側(cè)支循環(huán)不良,不利于病情恢復(fù),影響預(yù)后[11]。(5)糖尿病。高血糖可直接影響缺血半暗帶側(cè)支循環(huán),增加再灌注損傷,增加血腦屏障通透性,降低無氧糖酵解、氧自由基產(chǎn)生以及纖溶活性,提高缺血再灌注損傷,同時(shí)患者血液黏度高,增高紅細(xì)胞水平,易并發(fā)血栓再聚集,加重半暗帶缺血,甚至擴(kuò)大梗死面積、造成細(xì)胞壞死,影響預(yù)后恢復(fù)[12]。另外,高血糖還可引起微血管基底膜增厚、血脂代謝異常、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生等,均可造成各系統(tǒng)發(fā)生微循環(huán)障礙,導(dǎo)致神經(jīng)組織發(fā)生缺血、缺氧,可促使神經(jīng)細(xì)胞死亡,神經(jīng)功能進(jìn)一步惡化,影響預(yù)后。(6)高血壓。長期高血壓可促使腦動脈發(fā)生粥樣硬化性狹窄或閉塞,致使血管彈性變差、脆性增加、阻力增加而減慢血流,加上血壓波動較大,易發(fā)生小血管破裂,增加出血轉(zhuǎn)化發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),加重神經(jīng)功能缺損程度,同時(shí)高血壓患者多伴有血管調(diào)節(jié)功能障礙,無法及時(shí)建立完全的側(cè)支循環(huán),可致梗死部位周圍血供不足,并可誘發(fā)組織缺氧、無氧代謝,引起電解質(zhì)紊亂和乳酸蓄積,破壞腦組織、血腦屏障和神經(jīng)系統(tǒng),促使疾病加重。靜脈溶栓治療時(shí),若早期高血壓患者的血壓持續(xù)較高水平或波動較大,易發(fā)生血管破裂,誘發(fā)出血轉(zhuǎn)化,且會引起血管玻璃樣變,致使側(cè)支循環(huán)缺乏、腦血流動力學(xué)儲備減少,造成神經(jīng)功能惡化,影響預(yù)后。綜上所述,年齡≥60 歲、糖尿病、高血壓、發(fā)病至溶栓時(shí)間≥3.5 h、溶栓前NIHSS 評分≥8 分、側(cè)支循環(huán)不良是影響ACI 患者再通治療預(yù)后的高危因素,臨床需針對各危險(xiǎn)因素加強(qiáng)防治,以改善患者預(yù)后。