黑碳對(duì)呼吸系統(tǒng)發(fā)病急性影響及氣溫修正效應(yīng)研究

馬 盼,田梓杰,張小玲,2*,王式功,尹 嶺

黑碳對(duì)呼吸系統(tǒng)發(fā)病急性影響及氣溫修正效應(yīng)研究

馬 盼1,田梓杰1,張小玲1,2*,王式功1,尹 嶺3

(1.成都信息工程大學(xué)大氣科學(xué)學(xué)院,高原大氣與環(huán)境四川省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,四川 成都 610225；2.成都平原城市氣象與環(huán)境四川省野外科學(xué)觀測研究站,四川 成都 610225；3.中國人民解放軍總醫(yī)院,北京 100853)

為研究黑碳(BC)對(duì)呼吸系統(tǒng)急性發(fā)病的影響及氣溫的修正效應(yīng),收集北京市2009～2012年264075例呼吸系統(tǒng)急診病例與同期空氣污染物(BC、PM2.5、SO2、NO2)及氣象數(shù)據(jù),在劃分呼吸道感染部位(上、下呼吸道)與人群年齡的基礎(chǔ)上,采用分布-滯后非線性模型與廣義相加模型進(jìn)行建模.首先分別研究BC、氣溫與發(fā)病的(滯后)關(guān)聯(lián),繼而構(gòu)造二元交互模型探索氣溫-BC的協(xié)同關(guān)系,再分層量化BC在不同氣溫水平的健康影響;并同時(shí)納入氣態(tài)污染物驗(yàn)證BC結(jié)果的穩(wěn)健性. 結(jié)果表明,對(duì)總呼吸系統(tǒng)、上感、下感而言,氣溫-發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的暴露-響應(yīng)曲線均近似“V”型,閾值溫度分別為24℃、26℃和24℃,且低溫的滯后累積影響強(qiáng)于高溫.主效應(yīng)模型揭示BC誘發(fā)即時(shí)性風(fēng)險(xiǎn),影響在3d內(nèi)消失;BC濃度每升高四分位數(shù)(IQR),總呼吸系統(tǒng)、上感、下感的超額發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)(ER)分別為1.97%、2.64%和1.34%.少兒(￡14歲)超額發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)最高(總呼吸系統(tǒng),3.40%),而老年組(360歲)結(jié)果不甚顯著.雙污染物模型顯示,BC與SO2共存會(huì)放大BC關(guān)聯(lián)風(fēng)險(xiǎn),尤以上感響應(yīng)明顯;而BC與NO2共存會(huì)適度增強(qiáng)下感風(fēng)險(xiǎn). BC-氣溫的非參數(shù)二元模型顯示,BC升高使發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)類似對(duì)數(shù)函數(shù)上升,且高溫會(huì)顯著增強(qiáng)BC的健康影響.分層模型得到,每IQR BC在氣溫高于閾值時(shí)導(dǎo)致的下感風(fēng)險(xiǎn)顯著高于上感,分別為5.55%、1.27%(P>0.05);而低于閾值時(shí)BC所致上、下感風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng),均在0.55%左右. BC對(duì)呼吸系統(tǒng)發(fā)病的急性影響與感染部位和氣溫水平緊密相關(guān),不同年齡段間也體現(xiàn)差異化特征.

黑碳；氣溫；呼吸道感染；急性影響；交互效應(yīng)

黑碳(BC)是PM2.5的重要組成成分,具有粒徑小(0.01～1.0μm)、表面積大、強(qiáng)吸附性等典型特征,易富集空氣中的細(xì)菌、病毒、有毒化合物等[1-2].據(jù)報(bào)道[3],空氣中懸浮的黑碳極易被人體吸入,與呼吸系統(tǒng)、心血管疾病,高血壓,癌癥等有不同程度的關(guān)聯(lián).早在2010年,國際癌癥機(jī)構(gòu)將炭黑(Carbon Black,特定燃燒條件下的工業(yè)制品)歸為2B類致癌物;2012年又將碳煙(含有機(jī)碳、BC、硫等)列為一類致癌物,且研究普遍認(rèn)為BC比PM2.5或PM10具有更高的健康風(fēng)險(xiǎn)[3-4].中國BC排放總量占世界的23.8%,其中京津冀地區(qū)的BC排放量占全國總量的9.37%[5-6].

黑碳對(duì)健康的短期和長期影響,目前已報(bào)道的包括對(duì)氣道炎癥[7]、兒童哮喘[8]、收縮壓升高[9]、動(dòng)脈硬化[10]等的影響.特別是與呼吸系統(tǒng)疾病的聯(lián)系密切,如北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸、心血管、眼部等科室急診均與BC濃度正相關(guān)[11]; 1999～2005年美國106個(gè)縣的BC濃度與呼吸系統(tǒng)疾病住院風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)[12];長期吸入BC可引起咳嗽、胸痛、嗜睡、皮膚刺激等[13];BC暴露可引發(fā)包括肺損傷在內(nèi)的一系列呼吸道疾病[14].

呼吸系統(tǒng)疾病以呼吸道感染為主,即由細(xì)菌、病毒、真菌、結(jié)核菌等感染引起的呼吸道和肺部疾病,而感染的發(fā)生與空氣質(zhì)量和氣象條件關(guān)系密切.受可獲取資料信息限制,先前研究多以全呼吸系統(tǒng)疾病為著眼點(diǎn),關(guān)于BC對(duì)于不同呼吸道疾病影響的研究較少.Kim等[15]研究揭示, BC暴露與哮喘和支氣管炎具有關(guān)聯(lián)性.Niranjan等[16]認(rèn)為BC可通過氧化應(yīng)激、DNA甲基化等途徑引起呼吸道疾病.再者,目前關(guān)于BC健康效應(yīng)的研究大多以死亡為健康結(jié)局,如張瑩等[17]、歐奕含等[18]分別研究了北京市和西安市BC-死亡率的關(guān)聯(lián)性并獲得顯著結(jié)果,但作為最終健康結(jié)局,死亡很大程度上反應(yīng)污染物的長期累積影響,且并發(fā)癥、遺傳和醫(yī)療條件等混雜因素較多.而針對(duì)黑碳短期、急性健康影響的研究仍十分缺乏,研究亟待深入和細(xì)化.

此外,前期研究已廣泛揭示氣溫、濕度等氣象因素對(duì)呼吸道發(fā)病影響顯著,并與環(huán)境因子間可能存在復(fù)雜的交互、疊加或抵消作用.一般認(rèn)為高溫對(duì)發(fā)病/死亡的短期效應(yīng)顯著,而低溫的累積滯后性影響更突出[19-20].近十年來,有少數(shù)研究對(duì)氣象-顆粒物的交互影響進(jìn)行探索,但相關(guān)結(jié)果不甚統(tǒng)一,如張瑩等[17]發(fā)現(xiàn)高溫會(huì)加強(qiáng)BC、PM2.5對(duì)死亡的影響,而Rainham等[21]認(rèn)為沒有交互影響.盡管如此,氣象條件對(duì)BC影響的調(diào)節(jié)作用不能忽視,需根據(jù)病種開展具體化研究.

在我國《大氣污染防治行動(dòng)計(jì)劃》實(shí)施以前,BC平均濃度普遍較高,但監(jiān)測數(shù)據(jù)的缺乏導(dǎo)致相關(guān)健康影響的研究極少,特別是針對(duì)BC短期、急性健康影響的研究.因此,本研究以北京市2009～2012年呼吸系統(tǒng)急診數(shù)據(jù)為指標(biāo),區(qū)分呼吸道感染部位,使用國際流行的生物醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)模型,分析了氣溫和BC濃度對(duì)呼吸急診發(fā)病的影響以及二者潛在的交互作用,旨在進(jìn)一步深化、細(xì)化BC-呼吸系統(tǒng)發(fā)病關(guān)系的研究.

1 材料與方法

1.1 資料來源

1.1.1 疾病資料 收集北京市海淀區(qū)三家大型三甲醫(yī)院2009～2012年的呼吸系統(tǒng)疾病急診病例,包含急診就診日期、醫(yī)生診斷、患者年齡、性別、住址等,常住地在北京以外的病例已被去除,質(zhì)控后合計(jì)264075例.已向相關(guān)醫(yī)院提交了數(shù)據(jù)申請并簽署保密協(xié)議.資料按照ICD-10(國際疾病分類標(biāo)準(zhǔn)第十版)進(jìn)行編碼,為細(xì)分不同呼吸道感染部位,從總呼吸系統(tǒng)(J00-J99)中,提取上呼吸道感染(簡稱上感, J00-J06,J30-J39)共158231例,主要包括感冒、上感、急慢性咽喉炎、鼻咽炎等;下呼吸道感染(簡稱下感,J20J22,J40-J47)37406例,診斷以肺炎和氣管/支氣管炎最為常見.上、下感分別占全部呼吸系統(tǒng)病例的59.92%、14.16%.此外,非感染性呼吸系統(tǒng)疾病主要有肺腫瘤、氣道阻塞性肺病、呼吸衰竭和肺循環(huán)疾病等.

1.1.2 氣象與環(huán)境資料 北京市氣象臺(tái)2008至2012年的逐日氣象觀測資料,來自中國氣象數(shù)據(jù)網(wǎng)(http://data.cma.cn/).主要包括日均溫度(℃)、相對(duì)濕度(%)、水汽壓(hPa)和大氣壓(hPa)等,氣象資料無缺測.北京市大氣污染物數(shù)據(jù)包括2008至2012年的BC、SO2、NO2和PM2.5的日均濃度, 其中氣態(tài)污染物和PM2.5數(shù)據(jù)由北京市氣象局的準(zhǔn)業(yè)務(wù)研究觀測站(寶聯(lián)大氣成分觀測站)測得,該測站附近大多為居民區(qū),工業(yè)污染小,數(shù)據(jù)代表性較好.BC數(shù)據(jù)來源于大興區(qū)的北京觀象臺(tái)(39°48′N,116°28′E),是當(dāng)時(shí)北京市唯一連續(xù)的BC觀測資料,由美國MAGEE公司的7波段Aethalometer黑碳儀(AE31)測得,使用880nm波段數(shù)據(jù).由于研究時(shí)段和監(jiān)測站點(diǎn)的限制,BC和其他污染物的站點(diǎn)位置不完全一致,可能造成研究結(jié)果的輕度偏倚.

1.2 研究方法

考慮到氣象因子與空氣污染物之間的交互作用,以及二者健康影響可能的滯后性與累積效應(yīng),本研究使用R語言(3.6.3版本)的“dlnm”和“mgcv”程序包進(jìn)行建模,實(shí)現(xiàn)分布滯后非線性模型(DLNMs)與廣義相加模型(GAMs)的結(jié)合構(gòu)造.DLNMs的優(yōu)勢在于能夠同時(shí)評(píng)價(jià)暴露因素(如BC)的非線性效應(yīng)和滯后效應(yīng),即在模型中通過建立二維交叉基函數(shù)描述因變量(如發(fā)病人數(shù))在暴露程度和滯后維度的分布[22].GAMs具有量化因變量與多個(gè)解釋變量之間復(fù)雜非線性關(guān)系的能力,一般對(duì)空氣污染物變量進(jìn)行線性擬合,對(duì)關(guān)聯(lián)復(fù)雜的氣象因子進(jìn)行平滑函數(shù)擬合,還可納入分類變量以控制其他混雜因素[23]. GAMs也能實(shí)現(xiàn)利用非參數(shù)二元響應(yīng)模型構(gòu)造雙變量交互作用的三維空間分布圖.結(jié)合兩種模型可充分捕獲氣溫、BC的(滯后性)健康效應(yīng)并探究其交互影響.研究步驟如下.

第一步,先構(gòu)造氣溫的交叉基函數(shù),利用DLNMs+GAMs建立氣溫的獨(dú)立健康效應(yīng)模型;進(jìn)而線性納入BC濃度,量化不同滯后日BC的健康影響.將逐日急診人數(shù)作為因變量,基于前期相關(guān)研究和敏感性實(shí)驗(yàn),選取氣溫的滯后時(shí)長為15d,交叉基采用自由度為4的自然樣條函數(shù)和多項(xiàng)式函數(shù).模型中控制了多種混雜因素,時(shí)間趨勢與相對(duì)濕度的非線性作用采用樣條函數(shù)擬合,節(jié)假日效應(yīng)、星期幾和供暖的混雜采用啞元變量納入.綜上,氣溫主效應(yīng)模型具體形式如下.

log[(Y|)]=basis.+(time, df)+Holiday+DOW+

HEAT=basis.+(time, df)+(RH, df)+COVs(1)

式中:(|)為第日呼吸系統(tǒng)疾病急診人數(shù)的期望值;basis.表示氣溫的交叉基函數(shù);()為樣條函數(shù),df為相應(yīng)自由度;time (time=1…1462)表示急診人數(shù)序列的時(shí)間趨勢;RH為相對(duì)濕度,自由度為3;混雜因素COVs包括節(jié)假日效應(yīng)(Holiday)、星期幾(Day of the week, DOW)、供暖效應(yīng)(HEAT),均作為啞變量納入模型.

在上述模型穩(wěn)健的基礎(chǔ)上,線性納入不同滯后日的BC濃度并量化其健康影響.考慮到BC對(duì)發(fā)病的影響可能存在短期滯后效應(yīng),參考先前研究,分別擬合BC單滯后天數(shù)(當(dāng)天的BC濃度以及0～4d前的濃度,依次記為lag0d和lag1、2、3、4d)和累積滯后天數(shù)(當(dāng)天的BC濃度與前1～4d濃度的滑動(dòng)平均值,依次記為lag01、02、03、04d)與急診人數(shù)的關(guān)系,從而觀察發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的時(shí)間變化和最大風(fēng)險(xiǎn)對(duì)應(yīng)天數(shù).此外,在BC單污染物模型的基礎(chǔ)上,分別加入氣態(tài)污染物SO2、NO2以構(gòu)成雙污染模型,對(duì)比兩類模型結(jié)果并驗(yàn)證BC相關(guān)結(jié)果的穩(wěn)健程度.由于流行病學(xué)研究尚不能區(qū)分PM2.5與BC的獨(dú)立健康影響,且BC本身是PM2.5的組成部分,為避免重復(fù)引入,建模時(shí)未同時(shí)納入PM2.5濃度.具體公式略.

第二步,獲得氣溫與BC的獨(dú)立健康影響后,探究二者交互作用對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病的影響.在GAMs中構(gòu)建非參數(shù)的二元響應(yīng)模型,擬合出氣溫與BC同時(shí)對(duì)急診人數(shù)影響的三維空間示意圖,通過三維圖的變化特征能直觀分析出氣溫與BC的交互影響.模型如下:

log[(Y|)]=ST(,BC)+(time,df)+(RH,df)+COVs(2)

式中:ST()為薄板樣條函數(shù),即氣溫與BC對(duì)急診人數(shù)影響的交互作用項(xiàng);COVs為混雜因素項(xiàng).

第三步,雖然非參數(shù)二元響應(yīng)模型完成了對(duì)氣溫與BC交互作用的定性分析,為量化不同氣溫水平下BC的健康影響,利用第一步中得到的溫度閾值,構(gòu)建溫度分層模型,再研究BC濃度對(duì)呼吸系統(tǒng)發(fā)病的急性影響.需要說明的是,雖然以溫度為分界會(huì)導(dǎo)致不同分組的時(shí)間不連續(xù),但由于不同滯后日的污染物濃度已作為單獨(dú)序列與疾病資料進(jìn)行匹配,因此不影響其滯后效應(yīng)分析.在各分層模型中得出BC濃度變化單位量對(duì)急診人數(shù)影響的回歸系數(shù)后,可定量分析評(píng)價(jià)不同溫度層BC的影響程度.本研究采用BC每增加一個(gè)四分位間距(IQR)時(shí),呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病的相對(duì)危險(xiǎn)度(Relative risk, RR)、超額危險(xiǎn)度(Excess risk, ER)及相應(yīng)95%置信區(qū)間,計(jì)算如下:

RR=e(IQR×a)(3)

ER=(RR-1)′100%(4)

ER%(95%CI)=[e(IQR′(a±1.95SE))-1]′100%(5)

式中:95%CI為ER的95%置信區(qū)間,SE為標(biāo)準(zhǔn)誤差.

2 結(jié)果與分析

2.1 發(fā)病與氣象環(huán)境因子的基本統(tǒng)計(jì)特征

如表1所示,2009～2012年北京市幾家醫(yī)院呼吸系統(tǒng)急診約180例/d,變幅為50～649例/d.上感急診數(shù)日均108例,下感急診日均26例.總呼吸系統(tǒng)病人的年齡亞組中,15～59歲的中間段總量最高,約110例/d;由于資料中包含了兒科急診,少兒組總體數(shù)量較高,為約55例/d;老年組呼吸系統(tǒng)急診人數(shù)總體較少,可能與其長期、慢性呼吸系統(tǒng)疾病的治療或住院為主,急診發(fā)病相對(duì)較少.

此外,研究時(shí)段北京市年平均氣溫為13.1℃,氣溫變幅為-12.5～34.5℃.BC年均濃度為5.1μg/m3,變幅為0.4～34.4μg/m3,年均值高于美歐等地區(qū)[24].

表1 北京市2009～2012年呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病與氣象環(huán)境資料的描述性統(tǒng)計(jì)

注:P25, P50和P75分別為變量的第25、50和75百分位數(shù).

圖1 2009～2012年北京市逐日BC濃度與總呼吸系統(tǒng)急診人次的時(shí)間序列

由圖1可見,北京市BC濃度的年內(nèi)分布具有顯著秋冬季峰值,與呼吸系統(tǒng)疾病急診高峰幾乎吻合;研究期間BC濃度整體呈下降趨勢,尤其極高值減少顯著(圖1).由表2可知,BC濃度與溫濕度分別呈顯著的負(fù)相關(guān)和正相關(guān),幾種污染物之間均為顯著的正相關(guān).PM2.5與BC的相關(guān)性較強(qiáng),尚不能區(qū)分獨(dú)立健康影響[6],因此在后續(xù)建模時(shí)未納入PM2.5.

2.2 日均氣溫對(duì)急診人數(shù)的影響

探討日均氣溫對(duì)呼吸系統(tǒng)急診發(fā)病的影響,在充分考慮氣溫滯后(0～15d)效應(yīng)后,得出二者的累積暴露-反應(yīng)關(guān)系(圖2).發(fā)現(xiàn)對(duì)三種疾病分類而言,曲線均近似呈“V型”,在低溫側(cè)略有不一致;三者均存在顯著的氣溫閾值,對(duì)應(yīng)最低的累積發(fā)病風(fēng)險(xiǎn);偏離閾值越遠(yuǎn)、氣溫越極端,發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)均會(huì)增加,與相關(guān)研究的結(jié)論一致[25].總呼吸、上感、下感的溫度閾值分別為24℃、26℃和24℃(圖2).

表2 黑碳與主要?dú)庀笠蜃雍痛髿馕廴疚锏乃蛊柭嚓P(guān)性

注:**表示相關(guān)系數(shù)通過了顯著性水平為0.01的顯著性檢驗(yàn).

實(shí)線為急診發(fā)病的累積相對(duì)危險(xiǎn)度, 灰色陰影表示其95%置信區(qū)間

2.3 BC對(duì)呼吸系統(tǒng)發(fā)病影響的主效應(yīng)模型

單滯后Lag0-Lag4,滑動(dòng)滯后Lag01-Lag04

首先構(gòu)造BC單污染模型,其對(duì)三類呼吸系統(tǒng)疾病的影響如圖3左列所示,總體上超額發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)(ER)在lag0～lag01d最高,且滑動(dòng)滯后風(fēng)險(xiǎn)高于單滯后風(fēng)險(xiǎn);BC誘發(fā)的呼吸系統(tǒng)急診發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)一般在3d內(nèi)消失,體現(xiàn)BC的短期效應(yīng).BC對(duì)下感的影響整體未通過顯著性檢驗(yàn),但體現(xiàn)出更強(qiáng)的滯后性.在最佳滯后日,BC每升高IQR對(duì)應(yīng)總呼吸系統(tǒng)、上感、下感的ER依次為1.97% (95%CI: 1.40, 2.55)、2.64% (95%CI: 1.91, 3.38)和1.34% (95%CI: -0.19, 2.88).

此外,年齡差異顯示,BC引起少兒(￡14歲)呼吸系統(tǒng)超額發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)最高,為3.40%(95%CI: 2.22, 4.59);15～59歲成年組和60歲以上人群分別為1.77% (95%CI: 1.08, 2.47)和0.62% (95%CI: -1.35, 2.61).

BC單污染模型加入SO2或NO2構(gòu)成雙污染模型(圖3中、右列)顯示,對(duì)于總呼吸系統(tǒng)和上感,BC與SO2共存會(huì)增加其超額發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),分別達(dá)2.19% (95%CI: 1.58, 2.80) 與3.26% (95%CI: 2.26, 4.25);加入NO2后危險(xiǎn)度略有降低,為1.55% (95%CI: 0.90, 2.21)和1.98% (95%CI: 1.15, 2.82);BC對(duì)下感的影響在與SO2或NO2共存時(shí)略有增加,1.42%(95%CI: -0.19,3.05), 1.83 % (95%CI: 0.09, 3.57),整體仍不顯著.需指出由于多種污染物間復(fù)雜的關(guān)聯(lián)性,此處僅為特定研究時(shí)段北京市的統(tǒng)計(jì)結(jié)果.

2.4 BC-氣溫對(duì)呼吸系統(tǒng)發(fā)病的交互影響與分層模型構(gòu)建

構(gòu)造非參數(shù)二元響應(yīng)模型(圖4),整體觀察發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)變化與兩因子數(shù)值間的關(guān)聯(lián)性,此處為定性分析.總呼吸系統(tǒng)疾病與上感的變化規(guī)律相似(圖4a,b),即發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與BC濃度同向變化,類似對(duì)數(shù)函數(shù)關(guān)系、增速先快后慢;且高溫-高濃度BC存在協(xié)同增強(qiáng)效應(yīng),即高溫和高濃度BC并存對(duì)應(yīng)發(fā)病最高峰.下感發(fā)病特征有顯著差異(圖4c),同一溫度下發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)隨BC濃度線性增加;當(dāng)氣溫偏低(0～10℃)和高濃度BC共存時(shí),急診人數(shù)達(dá)到峰值;極端氣溫未體現(xiàn)出與BC的強(qiáng)協(xié)同性(圖4c).

此外,由平滑曲面的變幅可知,氣溫有關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)變化大于BC的影響,即由氣溫主導(dǎo)、BC起調(diào)節(jié)作用(圖4).此處需指明,交互模型采用的是同期的氣溫和BC數(shù)據(jù),未納入氣溫的長期滯后影響.為進(jìn)一步量化不同氣溫水平下BC的健康影響,以前文中溫度閾值為分界,在其兩側(cè)分別構(gòu)造BC效應(yīng)模型,相關(guān)ER見圖5.

表3列出在最強(qiáng)滯后日下(低溫段Lag0d,高溫段Lag04d),各類模型計(jì)算的BC所致超額風(fēng)險(xiǎn)(ER).分層后發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)的滯后分布產(chǎn)生了較大差異——在高溫段,BC對(duì)總呼吸系統(tǒng)、下感的影響十分突出,且有隨時(shí)間增強(qiáng)的趨勢;而對(duì)上感的影響總體不再顯著(圖5).低溫分層下,BC對(duì)三類疾病均有短期滯后性影響,上、下感超額風(fēng)險(xiǎn)均在0.55%左右(圖5).加入氣態(tài)污染物后,相關(guān)結(jié)果基本穩(wěn)健,高溫段總呼吸系統(tǒng)和下感的超額風(fēng)險(xiǎn)分別在2%、5%以上(表3).此外,模型中加入SO2后,BC對(duì)上感的影響增強(qiáng)(尤以低溫段突出),這與不分層模型的結(jié)果一致,提示BC和SO2共存可能對(duì)上感風(fēng)險(xiǎn)有協(xié)同增強(qiáng)作用.

圖4 北京市日均氣溫-BC對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病交互影響的平滑曲面

圖5 2009～2012年北京市BC日均濃度每增加IQR,溫度分層的總呼吸系統(tǒng)、上感、下感超額發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)及95%置信區(qū)間

表3 不同溫度下BC每增加IQR對(duì)幾類呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病的影響

續(xù)表3

注:* 通過了顯著性水平為0.05的顯著性檢驗(yàn);總呼吸、上感的溫度閾值為26℃;下感閾值為24℃.

3 討論

3.1 BC濃度與呼吸系統(tǒng)發(fā)病的時(shí)間特征

黑碳(BC)作為環(huán)境空氣細(xì)顆粒物的重要組成成分,不僅對(duì)地-氣輻射平衡、云氣溶膠、氣候變化等具有直接或間接的影響,其對(duì)人體多個(gè)系統(tǒng)的不利影響也正在受到重視.即使BC的質(zhì)量濃度年均值僅占PM2.5的十分之一左右(北京,5.1Vs. 67μg/m3),相關(guān)研究廣泛證實(shí)其顯著性和突出“貢獻(xiàn)”,即使生物醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)尚不能完全剝離BC的獨(dú)立健康影響.由于強(qiáng)吸附性和極小的粒徑,BC應(yīng)被作為影響人群健康的重要空氣質(zhì)量指標(biāo).在我國《大氣污染防治行動(dòng)計(jì)劃》[26]實(shí)施以前,2009～2012年北京市BC濃度較高為5.1μg/m3,2006～2011年該值為5.7μg/m3[27],整體呈緩慢下降趨勢,研究期間濃度極大值數(shù)量也在減小.即使如此,我國BC平均濃度依然高出發(fā)達(dá)國家一個(gè)量級(jí)[28],且監(jiān)測數(shù)據(jù)的缺乏導(dǎo)致相關(guān)研究進(jìn)展與歐美國家存在一定差距.

世界衛(wèi)生組織(WHO)[29]與政府間氣候變化委員會(huì)(IPCC)第五次評(píng)估報(bào)告[30]均指明慢性病是威脅人類健康的根本因素之一.呼吸系統(tǒng)疾病既是高發(fā)、常見病,也是影響全球傷殘調(diào)整生命年的主因之一[31].本研究發(fā)現(xiàn),北京市呼吸系統(tǒng)發(fā)病與BC濃度有較高的同步性,秋冬季發(fā)病高峰不僅面臨偏高的污染水平,還要疊加氣候因子(如低溫)的潛在協(xié)同效應(yīng)[32].相關(guān)研究已對(duì)北京市BC的健康影響進(jìn)行初步探究,主要針對(duì)全呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的死亡數(shù)據(jù)[17,27],一方面,死亡作為最終健康結(jié)局,前期累積影響因素和混雜因子較多;另一方面,全系統(tǒng)死亡數(shù)據(jù)難以對(duì)比呼吸道不同部位感染與BC間的關(guān)聯(lián)性.本研究收集幾家大型醫(yī)院的急診數(shù)據(jù),由于起病急、就診快,發(fā)病與環(huán)境氣象因子的同步性和關(guān)聯(lián)性更強(qiáng),有助于進(jìn)一步揭示BC短期健康影響.

3.2 氣溫與BC對(duì)發(fā)病的單效應(yīng)

關(guān)于氣溫-呼吸系統(tǒng)疾病的研究普遍揭示,溫度-發(fā)病/死亡的關(guān)系在不同氣候區(qū)一般呈U型、V型或J型,均存在溫度閾值對(duì)應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)低點(diǎn)[17,25].通常,高溫的影響相對(duì)急性(0～3d),而低溫作用可在滯后0～ 14d(甚至0-28d)時(shí)段內(nèi)持續(xù).本研究發(fā)現(xiàn)低溫的總體影響強(qiáng)于高溫,閾值在24～26℃,與張瑩等[17]針對(duì)死亡的研究高度一致.由于閾值溫度兩側(cè)氣溫的健康影響呈反向關(guān)系,因此有必要以其分界,在兩個(gè)氣溫水平分別建模探討.這可以協(xié)助解釋BC引起上感的超額風(fēng)險(xiǎn)在氣溫分層前、分層后產(chǎn)生了較大差異,主要源于氣溫十分顯著的非線性混雜影響.

本研究發(fā)現(xiàn)溫度不分層時(shí),BC每升高四分位數(shù)對(duì)應(yīng)總呼吸系統(tǒng)、上感、下感的急性發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)分別增加1.97%、2.64%和1.34%,總體偏高于死亡數(shù)據(jù)結(jié)果(BC增加IQR,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加1.8%)[17],因此BC的短期急性影響需引起更多重視.有關(guān)BC的毒理學(xué)研究為上述結(jié)果提供了科學(xué)支撐,BC對(duì)呼吸道上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等有毒害作用,還可直接到達(dá)肺泡、誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生自由基反應(yīng),使抗氧化物質(zhì)消耗、抗氧化酶表達(dá),發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)[33].動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也揭示,暴露于BC可增加小鼠血清中的抗氧化劑和過氧化氫酶,小鼠肺組織出現(xiàn)了肺泡間隔、肺泡腔縮小、細(xì)支氣管壁增厚等現(xiàn)象[34].

就單、雙污染物模型效果對(duì)比而言,BC與SO2共存會(huì)進(jìn)一步增加上感風(fēng)險(xiǎn)(ER增加約0.3～0.7%),推測與二者同時(shí)產(chǎn)生的刺激性和毒性作用有關(guān);BC對(duì)下感的影響在與NO2共存時(shí)略有增加,這提示我們針對(duì)大氣污染物聯(lián)合污染的研究需要進(jìn)一步加強(qiáng)深入.一項(xiàng)針對(duì)江蘇省污染物聯(lián)合暴露與居民死亡關(guān)系的研究揭示,PM2.5、NO2濃度每升高四分位間距,對(duì)應(yīng)呼吸系統(tǒng)超額死亡風(fēng)險(xiǎn)為1.09%和2.75%[35].另有上海的研究指出,在多污染物模型中,關(guān)于BC的結(jié)果比細(xì)粒子和粗粒子的更為穩(wěn)健[28].由于多種污染物間復(fù)雜的關(guān)聯(lián)性,本研究揭示的僅為北京市特定時(shí)段的統(tǒng)計(jì)結(jié)果.

3.3 氣溫與BC協(xié)同效應(yīng)討論

本研究揭示高溫與高BC濃度共存的協(xié)同加強(qiáng)效應(yīng),對(duì)應(yīng)總呼吸系統(tǒng)和下呼吸道感染發(fā)病峰值,與先前國內(nèi)外相關(guān)研究一致[17,36].而BC對(duì)上呼吸道感染的影響則在低溫段更顯著,即二者存在疊加影響,這一點(diǎn)在之前研究中并未提及.一般除嬰幼兒外,人群上呼吸道感染風(fēng)險(xiǎn)均是在低溫環(huán)境下更高[32].此外,通過氣溫與BC的三維交互效應(yīng)模型可直觀獲知,發(fā)病變化對(duì)氣溫的響應(yīng)強(qiáng)于BC,即氣溫作為影響健康和舒適度最主要的氣候因子,仍居于主導(dǎo)地位,BC在其基礎(chǔ)上起疊加作用.此外,污染物與氣象條件對(duì)健康的交互作用依然是目前研究的重難點(diǎn)之一,國內(nèi)外學(xué)者也開展了系列探索[28,36],但由于幾類條件間的復(fù)雜關(guān)系,疊加不一致的時(shí)滯影響,其量化關(guān)系和具體交互機(jī)制尚不清晰.研究的差異一方面來自區(qū)域環(huán)境和氣候、醫(yī)療水平、基礎(chǔ)設(shè)施等的差異,數(shù)據(jù)量及分析方法差異也會(huì)有顯著影響[21].

3.4 局限性說明

本研究存在一些局限性.首先,由于我國醫(yī)療數(shù)據(jù)的獲取難度大,時(shí)空覆蓋范圍相對(duì)有限,近幾年較新的疾病數(shù)據(jù)尚未獲得,因此無法直接比較“大氣十條”執(zhí)行前后BC的健康影響程度.其次,由于將有限的代表站觀測數(shù)據(jù)作為污染物暴露指標(biāo),在個(gè)體暴露水平上難免會(huì)出現(xiàn)一定偏差,這也是相關(guān)流行病學(xué)研究面臨的共性問題[37].再者,由于BC與PM2.5之間的高度相關(guān)性,統(tǒng)計(jì)學(xué)方法尚沒有有效手段分離單個(gè)污染物的獨(dú)立作用,結(jié)果可能存在一定的偏差.

4 結(jié)論

4.1 呼吸系統(tǒng)疾病的最低風(fēng)險(xiǎn)閾值溫度約24～26℃,其兩側(cè)的氣溫-發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)關(guān)聯(lián)性曲線呈反向變化,低溫的總體累積滯后影響強(qiáng)于高溫.

4.2 BC可誘發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病即時(shí)性風(fēng)險(xiǎn),一般在3d內(nèi)消失;BC濃度每升高四分位數(shù),總呼吸系統(tǒng)疾病、上感、下感的超額發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)分別為1.97%、2.64%和1.34%,總體高于北京市呼吸系統(tǒng)疾病的超額死亡風(fēng)險(xiǎn)(1.8%).

4.3 每單位BC升高誘發(fā)的少兒組(￡14歲)呼吸系統(tǒng)發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)顯著高于成人組(15～59歲)和老年組(360歲),需引起高度重視、并采取相應(yīng)防護(hù)措施.

4.4 BC的急性影響與呼吸道感染部位和氣溫水平緊密相關(guān),在氣溫高于閾值水平時(shí),BC關(guān)聯(lián)的下感風(fēng)險(xiǎn)顯著高于上感;而氣溫低于閾值時(shí),BC誘發(fā)的上、下呼吸道感染風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng).

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Acute effects of black carbon on respiratory diseases and the modulating effect of air temperature.

MA Pan1, TIAN Zi-jie1, ZHANG Xiao-ling1,2*, WANG Shi-gong1, YIN Ling3

(1.Plateau Atmosphere and Environment Key Laboratory of Sichuan Province, School of Atmospheric Sciences, Chengdu University of Information Technology, Chengdu 610225, China；2.Chengdu Plain Urban Meteorology and Environment Scientific Observation and Research Station of Sichuan Province, Chengdu 610225, China；3.Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China)., 2022,42(6)：2921～2930

The distributed-lag nonlinear models (DLNMs) and generalized additive models (GAMs) were adopted to reveal the adverse health effects of black carbon (BC) on respiratory emergency room (ER) visits, as well as the potential modifying effect of air temperature. Daily ER visits of respiratory diseases during 2009～2012 in Beijing, daily air pollutants (including BC, PM2.5, SO2, and NO2), and meteorological data covering that period were collected. Moreover, medical data was divided into three sub-groups, including the total respiratory diseases, upper and lower respiratory infections (URI and LRI), respectively. Firstly, we explored the (lag) associations between BC, air temperature and morbidity separately. Secondly, binary interaction models were constructed to explore the synergistic relationship between temperature and BC. Afterwards the effects of BC at varied temperature levels were quantified by hierarchical models. In addition, certain gaseous pollutant (SO2or NO2) was also included to verify the robustness of basic models. The exposure-response relationships between air temperature and respiratory diseases exhibited an overall "V" type, the thresholds were 24℃, 26℃, and 24℃, respectively for total respiratory diseases, URI, and LRI. The cumulative effects of low temperature were stronger than that of high temperature. BC effect was immediately occurred and lagged for a short-term (within 3days). For each interquartile range (IQR) increase in BC concentration, the corresponding excess risk (ER) of total respiratory disease, URI, and LRI were 1.97%, 2.64%, and 1.34%, respectively. Children (￡14years) had the highest excess risk (e.g., total respiratory system, ER=3.40%), while the results were not significant in the elderly group (360years).Further, the coexistence of BC and SO2may amplify BC effect on respiratory diseases, especially for URI, while the coexistence with NO2mightincrease LRI risk. The nonparametric bivariate-response models showed that, the respiratory risk related to BC increased in a logarithmic manner, and high temperature enhanced BC effect strongly. When temperature exceeding its thresholds, an IQR increments in BC associated with5.55% and 1.27% (>0.05) increase of URI and LRI morbidity, respectively.Whereas the ERs were both approximated 0.55% for both URI and LRI under temperatures lower than the thresholds. In a word, the acute effects of BC on respiratory disease were closely related to infection sites and air temperature levels, differentiations among agegroups were also revealed.

black carbon；air temperature；respiratory tract infection；acute effect；interaction

X503.1

A

1000-6923(2022)06-2921-10

馬 盼(1990-),女,甘肅定西人,講師,博士,主要從事氣象環(huán)境與人類健康方面研究.發(fā)表論文20余篇.

2021-11-17

國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目(2016YFA0602004);北京市科技計(jì)劃項(xiàng)目(Z201100008220002);四川省科技計(jì)劃項(xiàng)目(21ZYZF-S-01);商洛氣候適應(yīng)型城市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室基金(SLSYS2019004);攀枝花市科學(xué)技術(shù)局創(chuàng)新中心建設(shè)項(xiàng)目(2021ZX-5-1);成都信息工程大學(xué)大創(chuàng)項(xiàng)目(S202010621002X)

* 責(zé)任作者, 教授, xlzhang@ium.cn